第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件
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[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
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❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
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8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
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45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱精品PPT课件
谷氨酸 NH3 ＋ 酮戊二酸＋ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时，谷氨酰胺酶及 碳酸酐酶活性 。
酸碱平衡的调节（总结）
血液缓冲系统：最为迅速，但缓冲作用不易持久。 肺的调节：作用大，几分钟开始，30分钟达高峰，但仅对CO2
有调节作用，不能缓冲固定酸。 细胞调节：3-4小时发挥作用，可引起血钾的变化。 肾的调节：12-24小时发挥作用，但效率高，作用持久。
2020/12/21
酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2020/12/21
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性
H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
2020/12/21
延髓呼吸中枢 肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
通过离子交换进行
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
HCO3－ Cl－
[H＋] K+
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H ＋ H-ATP
的闰细胞借助氢泵 泌氢的同时， 在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
重吸收HCO3- ，称为远端酸化。
2020/12/21
H PO4 2 - 碱性
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分 析仪测
出
计算 得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统：
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对： H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义：
pH< 7.35 ： 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 ： 失代偿性碱中毒
？ 正常范围 ： 无紊乱 代偿性酸碱中毒阶段 某些混合型酸碱中毒 （程度相近）
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A．H2CO3的浓度 ❖B．HCO3-的浓度 ❖C．CO2的浓度 ❖D．PaCO2 ❖E．[HCO3-]／[H2CO3]的比值
2020/3/8
15
❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系 统的缓冲能力最强。HCO-3可以 缓冲所有的固定酸，但不能缓冲 挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非 碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红 蛋白缓冲系统。
2020/3/8
16
❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A．碳酸氢盐缓冲系统 ❖B．磷酸盐缓冲系统 ❖C．血红蛋白缓冲系统 ❖D．血浆蛋白缓冲系统 ❖E．氧合血红蛋白缓冲系统
第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
BE>0：碱性物质多（代碱） BE<0：酸性物质多（代酸）
六 、阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（undetermined anion, UA） 与未测定阳离子（ undetermined cation, UC）的 差值。 Na++UC=HCO3- +Cl-+UA
代谢性碱中毒：由血浆[HCO3-]原发性升高导致 的血液pH升高。
（一）原因
主要原因： H+丢失， HCO3-过量负荷。
1.H+丢失 （1）经 胃丢失
（2）从肾丢失（受药物和肾上腺疾病影响）
保钠排钾
2.HCO3-过量负荷
碳酸氢盐摄入过多(医源性) 脱水导致的浓缩性代谢性碱中毒
3.H+向细胞内转移
意义：区分酸碱中毒。 pH>7.45 碱中毒 pH<7.35 酸中毒
二 、动脉血二氧化碳分压 （arterial partial pressure of carbon dioxide,
PaCO2） 概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生
的张力。
平均 40mmHg
三 、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate , SB） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate , AB）
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80
pH↑
饱
pH↓
和 60
度
% 40
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
2.神经肌肉：兴奋性↑ pH↑——血游离钙减少，细胞膜阈电位下移 表现：肌肉痉挛、手足抽搐、惊厥等。 急性代碱最常见症状
六 、阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（undetermined anion, UA） 与未测定阳离子（ undetermined cation, UC）的 差值。 Na++UC=HCO3- +Cl-+UA
代谢性碱中毒：由血浆[HCO3-]原发性升高导致 的血液pH升高。
（一）原因
主要原因： H+丢失， HCO3-过量负荷。
1.H+丢失 （1）经 胃丢失
（2）从肾丢失（受药物和肾上腺疾病影响）
保钠排钾
2.HCO3-过量负荷
碳酸氢盐摄入过多(医源性) 脱水导致的浓缩性代谢性碱中毒
3.H+向细胞内转移
意义：区分酸碱中毒。 pH>7.45 碱中毒 pH<7.35 酸中毒
二 、动脉血二氧化碳分压 （arterial partial pressure of carbon dioxide,
PaCO2） 概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生
的张力。
平均 40mmHg
三 、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate , SB） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate , AB）
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80
pH↑
饱
pH↓
和 60
度
% 40
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
2.神经肌肉：兴奋性↑ pH↑——血游离钙减少，细胞膜阈电位下移 表现：肌肉痉挛、手足抽搐、惊厥等。 急性代碱最常见症状
外科学PPT课件酸碱平衡
3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的 分泌量影响；
4 尿液酸化（Na2HPO4 ） 排出一些H+
（四）细胞的缓冲作用
1. 细胞内外H+-K+交换 ——影响血[K+]
2. 红细胞内外Cl-- HCO3-交换 ——影响血[Cl-]
3. 骨骼缓冲作用 ——骨质疏松
第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标及意义
BE —— 用酸滴定称硷剩余 -BE —— 用硷滴定称硷缺失
正常值：0±3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标
pH 6.8
7.35
酸中毒 【H+】16
7.40 40
7.45
7.8
碱中毒
160
硷滴定，-BE
酸滴定，BE
六 阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未 测定阳离子（UC）的 差值
AG=UA-UC 正常值：10～14 mmol/L
血浆中离子
阳离子：Na++{K++Ca+++Mg++….} UC
阴离子：HCO3-+ CL-+[Pr-+HPO4- -+有机酸…] UA
AG=UA-UC
AG = Na+-( HCO3- +CL-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/L
[HCO3-]
3.细胞内外离子交换
[ H2CO3 ]
4.肾代偿
例外：低血钾→肾脏保K+排H+→碱中毒，
反常酸性尿
（三）对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋 机制：（1）GABA减少
4 尿液酸化（Na2HPO4 ） 排出一些H+
（四）细胞的缓冲作用
1. 细胞内外H+-K+交换 ——影响血[K+]
2. 红细胞内外Cl-- HCO3-交换 ——影响血[Cl-]
3. 骨骼缓冲作用 ——骨质疏松
第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标及意义
BE —— 用酸滴定称硷剩余 -BE —— 用硷滴定称硷缺失
正常值：0±3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标
pH 6.8
7.35
酸中毒 【H+】16
7.40 40
7.45
7.8
碱中毒
160
硷滴定，-BE
酸滴定，BE
六 阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未 测定阳离子（UC）的 差值
AG=UA-UC 正常值：10～14 mmol/L
血浆中离子
阳离子：Na++{K++Ca+++Mg++….} UC
阴离子：HCO3-+ CL-+[Pr-+HPO4- -+有机酸…] UA
AG=UA-UC
AG = Na+-( HCO3- +CL-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/L
[HCO3-]
3.细胞内外离子交换
[ H2CO3 ]
4.肾代偿
例外：低血钾→肾脏保K+排H+→碱中毒，
反常酸性尿
（三）对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋 机制：（1）GABA减少
酸碱平衡ppt课件
PaCO2 ↑
✓作用迅速，24小时达高峰
✓代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg
54
肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↓ 谷氨酰胺酶活性 ↓
泌H+↓ 泌NH4+↓
排出H+↓
HCO3-生成↓ HCO3-重吸收↓
HCO3-↓
pH↓
✓起效慢，3-5天达高峰 ✓缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性
55
反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势
14
二、反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB) 缓冲碱(BB) 碱剩余(BE) 阴离子间隙(AG)
15
㈠pH值和H＋离子浓度
1
lg [H+]
=pH＝ pKa＋lg
[HCO3-] [H2CO3]
20 1
＝7.40 (7.35~7.45)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量
✓ 受呼吸和代谢两方面的影响
✓AB,SB 同时升高
代谢性碱中毒
✓AB,SB 同时降低
代谢性酸中毒
• AB＞ SB，CO2潴留
呼吸性酸中毒
• AB＜ SB，CO2排出过多 呼吸性碱中毒
19
㈣缓冲碱（buffer base, BB）
包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：45-52mmol/L (48)
36
㈤防治原则
防治原发病
纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能
碱性药物的应用
轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大
37
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：
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红细胞、肌组织、骨 组织均能发挥这种作 用。
2020/10/7
肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2020/10/7
近曲小管泌H＋ 重吸收HCO3－
NH4＋的排出
远曲小管和集合 管泌H＋ 重吸收HCO3－
2020/10/7
近曲小管（泌NHa＋＋—和HHC＋O）3－重吸收
体液酸碱物质的来源
酸：主要通过体内代谢产生
挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺
排除。 H ＋＋HCO3－
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CO2 CO2 CO2
类型及 来源
机体在代谢过程中产 生最多的酸性物质
固定酸
不能变成气体 由肺排除，只 能通过肾由尿 排出。
2020/10/7
蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸 糖酵解：甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖氧化：三羧酸 脂肪代谢：乙酰乙酸
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 原
HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
＋ HHCCOO33-Na
Cl -
AG正常型代酸（高血氯）
常 见 原 因
2020/10/7
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度 代偿性增高。 见于： 消化道直接丢失HCO3 -
意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2020/10/7
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义：
✓受呼吸和代谢两方面的影响 ✓正常人：AB＝SB
均低，代酸。
✓AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 均高，代碱。 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
✓BE负值增加，代谢性酸中毒 ✓BE正值增加，代谢性碱中毒
2020/10/7
阴离子间隙（anion gap,AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24） ＝12mmol/L （10-14）
PaCO2>46mmgHg,表示肺通气不足， CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后 的代谢性碱中毒。
2020/10/7
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.） 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合 的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所 测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的 指标。(标准化后不受呼吸因素的影响）
2. HCO3 –直接丢失过多 腹泻，肠瘘，大面积烧伤
2020/10/7
Na+-H +转运体功能障
碍，碳酸酐酶活性降 低，HCO3- 在近曲小 管重新吸收减少，尿
中排出增多导致血浆 中HCO3-减少。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
3. 代谢功能障碍
乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。 酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
• 原因和机制：细胞外液HCO3 -减少和或H＋增多
1.肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭，固定酸不能排除。
I型肾小管性酸中毒，远端泌H＋障碍,尿液不能被酸化。 II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。 应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。
2020/10/7
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念 正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45
H2CO3
NH4+
H2PO3
HPr
酸
2020/10/7
H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
碱
凡能释放出H+的化 学物质称为酸。
凡能接受H+ 的化学 物质称为碱。
一个酸总是与相 应的碱形成一个 共轭体系。
2020/10/7
pH值和H＋离子浓度
pH值是H＋离子浓度的负对数。
pH ＝ pKa＋lg A-
HA
HCO3H2CO3
PaCO2
＝7.40 (7.35-7.45)
意义：
✓判断酸 或碱紊乱
✓不能确 定紊乱的 性质
pH
取决于
HCO3-
＝
20
H2CO3
1
2020Байду номын сангаас10/7
pH在正常范围内，表示： 酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段 同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。
酸碱平衡的调节
2020/10/7
体液缓冲系统 肺 肾
组织细胞
血液缓冲系统的调节
血液缓冲系统：由弱酸及其相对应缓冲 碱构成。
2020/10/7
2020/10/7
1、碳酸氢盐缓冲系统：
1）可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。
2）缓冲能力强
3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物 质 易于补充和排出。
H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
2020/10/7
延髓呼吸中枢 肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
通过离子交换进行
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
HCO3－ Cl－
[H＋] K+
2020/10/7
酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性
AG
UC UA
意义：✓反映代谢性酸中毒的
指标（AG增高型代酸，AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。
2020/10/7
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2020/10/7
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H ＋ H-ATP
的闰细胞借助氢泵 泌氢的同时， 在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
重吸收HCO3- ，称为远端酸化。
2020/10/7
H PO4 2 - 碱性
H 2 PO4- 酸性 pH 尿液酸化
NH4＋的排出具有PH依赖性
正常值： 45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2020/10/7
碱剩余（base excess，BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多
正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： ✓反映代谢性因素的变化
酸中毒 碱中毒
PH为7.4时，其比值为 20：1
代偿性，失代偿性酸或碱中 毒 单纯性，混合性酸碱平衡紊乱
2020/10/7
代酸 代碱 呼酸 呼碱
2020/10/7
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
AG正常型 盐水反应性
盐水抵抗性 急性
慢性 急性
慢性
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
食物在体内转化或经氧化后生 成
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
血管
近曲小管上皮细胞
Na ＋
Na-K-ATP
K＋
2
Na ＋
H CO3-
H＋
小管腔
1
Na ＋
H CO3- ＋ H ＋
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。
2020/10/7
远曲小管及集合管泌H＋和HCO3－重吸收
远端酸化作用
血管
集合管上皮细胞
轻度或中度肾衰，泌H+减少。 肾小管性酸中毒，吸收HCO3 - 减少 或泌H+障碍。
碳酸酐酶抑制剂
AG
＋ HHCCOO33-Na
CCll －-
代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
谷氨酸 NH3 ＋ 酮戊二酸＋ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时，谷氨酰胺酶及 碳酸酐酶活性 。
酸碱平衡的调节（总结）
2020/10/7
肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2020/10/7
近曲小管泌H＋ 重吸收HCO3－
NH4＋的排出
远曲小管和集合 管泌H＋ 重吸收HCO3－
2020/10/7
近曲小管（泌NHa＋＋—和HHC＋O）3－重吸收
体液酸碱物质的来源
酸：主要通过体内代谢产生
挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺
排除。 H ＋＋HCO3－
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CO2 CO2 CO2
类型及 来源
机体在代谢过程中产 生最多的酸性物质
固定酸
不能变成气体 由肺排除，只 能通过肾由尿 排出。
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蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸 糖酵解：甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖氧化：三羧酸 脂肪代谢：乙酰乙酸
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 原
HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
＋ HHCCOO33-Na
Cl -
AG正常型代酸（高血氯）
常 见 原 因
2020/10/7
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度 代偿性增高。 见于： 消化道直接丢失HCO3 -
意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2020/10/7
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义：
✓受呼吸和代谢两方面的影响 ✓正常人：AB＝SB
均低，代酸。
✓AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 均高，代碱。 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
✓BE负值增加，代谢性酸中毒 ✓BE正值增加，代谢性碱中毒
2020/10/7
阴离子间隙（anion gap,AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24） ＝12mmol/L （10-14）
PaCO2>46mmgHg,表示肺通气不足， CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后 的代谢性碱中毒。
2020/10/7
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.） 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合 的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所 测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的 指标。(标准化后不受呼吸因素的影响）
2. HCO3 –直接丢失过多 腹泻，肠瘘，大面积烧伤
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Na+-H +转运体功能障
碍，碳酸酐酶活性降 低，HCO3- 在近曲小 管重新吸收减少，尿
中排出增多导致血浆 中HCO3-减少。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
3. 代谢功能障碍
乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。 酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
• 原因和机制：细胞外液HCO3 -减少和或H＋增多
1.肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭，固定酸不能排除。
I型肾小管性酸中毒，远端泌H＋障碍,尿液不能被酸化。 II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。 应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。
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第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念 正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45
H2CO3
NH4+
H2PO3
HPr
酸
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H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
碱
凡能释放出H+的化 学物质称为酸。
凡能接受H+ 的化学 物质称为碱。
一个酸总是与相 应的碱形成一个 共轭体系。
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pH值和H＋离子浓度
pH值是H＋离子浓度的负对数。
pH ＝ pKa＋lg A-
HA
HCO3H2CO3
PaCO2
＝7.40 (7.35-7.45)
意义：
✓判断酸 或碱紊乱
✓不能确 定紊乱的 性质
pH
取决于
HCO3-
＝
20
H2CO3
1
2020Байду номын сангаас10/7
pH在正常范围内，表示： 酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段 同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。
酸碱平衡的调节
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体液缓冲系统 肺 肾
组织细胞
血液缓冲系统的调节
血液缓冲系统：由弱酸及其相对应缓冲 碱构成。
2020/10/7
2020/10/7
1、碳酸氢盐缓冲系统：
1）可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。
2）缓冲能力强
3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物 质 易于补充和排出。
H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
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延髓呼吸中枢 肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
通过离子交换进行
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
HCO3－ Cl－
[H＋] K+
2020/10/7
酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性
AG
UC UA
意义：✓反映代谢性酸中毒的
指标（AG增高型代酸，AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。
2020/10/7
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
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小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H ＋ H-ATP
的闰细胞借助氢泵 泌氢的同时， 在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
重吸收HCO3- ，称为远端酸化。
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H PO4 2 - 碱性
H 2 PO4- 酸性 pH 尿液酸化
NH4＋的排出具有PH依赖性
正常值： 45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2020/10/7
碱剩余（base excess，BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多
正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： ✓反映代谢性因素的变化
酸中毒 碱中毒
PH为7.4时，其比值为 20：1
代偿性，失代偿性酸或碱中 毒 单纯性，混合性酸碱平衡紊乱
2020/10/7
代酸 代碱 呼酸 呼碱
2020/10/7
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
AG正常型 盐水反应性
盐水抵抗性 急性
慢性 急性
慢性
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
食物在体内转化或经氧化后生 成
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
血管
近曲小管上皮细胞
Na ＋
Na-K-ATP
K＋
2
Na ＋
H CO3-
H＋
小管腔
1
Na ＋
H CO3- ＋ H ＋
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。
2020/10/7
远曲小管及集合管泌H＋和HCO3－重吸收
远端酸化作用
血管
集合管上皮细胞
轻度或中度肾衰，泌H+减少。 肾小管性酸中毒，吸收HCO3 - 减少 或泌H+障碍。
碳酸酐酶抑制剂
AG
＋ HHCCOO33-Na
CCll －-
代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
谷氨酸 NH3 ＋ 酮戊二酸＋ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时，谷氨酰胺酶及 碳酸酐酶活性 。
酸碱平衡的调节（总结）