第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
PaCO2>46mmgHg,表示肺通气不足, CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后 的代谢性碱中毒。
2020/10/7
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.) 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合 的条件下,用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所 测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的 指标。(标准化后不受呼吸因素的影响)
轻度或中度肾衰,泌H+减少。 肾小管性酸中毒,吸收HCO3 - 减少 或泌H+障碍。
碳酸酐酶抑制剂
AG
+ HHCCOO33-Na
CCll --
代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
• 原因和机制:细胞外液HCO3 -减少和或H+增多
1.肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭,固定酸不能排除。
I型肾小管性酸中毒,远端泌H+障碍,尿液不能被酸化。 II型肾小管性酸中毒,CA活性降低。反常性碱性尿。 应用CA抑制剂,碳酸生成减少,泌H+和重吸收HCO3-减少。
AG增高型代酸(血氯正常)
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 原
HCO3-缓冲固定酸H+而消耗,其酸根增高。 见于:乳酸,酮症酸,水杨酸中毒。
因
硫酸,磷酸排泄障碍。
AAGG
+ HHCCOO33-Na
Cl -
AG正常型代酸(高血氯)
常 见 原 因
2020/10/7
HCO3 -浓度降低,同时伴有 Cl-浓度 代偿性增高。 见于: 消化道直接丢失HCO3 -
正常值: 45~52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2020/10/7
碱剩余(base excess,BE)
在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
用酸滴定,得正值,碱过多 用碱滴定,得负值,酸过多
正常值:-3.0 ~ +3.0mmol/L 意义: ✓反映代谢性因素的变化
酸碱平衡的调节
2020/10/7
体液缓冲系统 肺 肾
组织细胞
血液缓冲系统的调节
血液缓冲系统:由弱酸及其相对应缓冲 碱构成。
2020/10/7
2020/10/7
1、碳酸氢盐缓冲系统:
1)可以缓冲所有的固定酸,不能缓冲挥发酸。
2)缓冲能力强
3)缓冲潜力大,能通过肺、肾的调节使缓冲物 质 易于补充和排出。
2. HCO3 –直接丢失过多 腹泻,肠瘘,大面积烧伤
2020/10/7
Na+-H +转运体功能障
碍,碳酸酐酶活性降 低,HCO3- 在近曲小 管重新吸收减少,尿
中排出增多导致血浆 中HCO3-减少。
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3. 代谢功能障碍
乳酸酸中毒:见于缺氧,低灌流。休克,心力衰竭等。 酮症酸中毒:见于体内脂肪大量动员。糖尿病,严重饥饿。
动脉血CO2分压(PaCO2)
是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生 的张力(PaCO2),
反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量 成反比,
正常值:33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 意义: ✓是否为呼吸性酸碱紊乱
✓代偿后的代谢性酸碱紊乱
2020/10/7
PaCO2<33mmgHg,表示肺通气过度, CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或代 偿后的代谢性酸中毒。
AG
UC UA
意义:✓反映代谢性酸中毒的
指标(AG增高型代酸,AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积,酮体过多等。
2020/10/7
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2020/10/7
2020/10/7
pH值和H+离子浓度
pH值是H+离子浓度的负对数。
pH = pKa+lg A-
HA
HCO3H2CO3
PaCO2
=7.40 (7.35-7.45)
意义:
✓判断酸 或碱紊乱
✓不能确 定紊乱的 性质
pH
取决于
HCO3-
=
20
H2CO3
1
2020/10/7
pH在正常范围内,表示: 酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段 同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。
2、磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外液中,主要在 细胞内液发挥缓冲作用。
3、蛋白质缓冲系统存在于血浆和细胞内液中,当 其他缓冲系统都被调动后,其作用才显示出来。
4、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲 挥发酸中发挥作用。
2020/10/7
wk.baidu.com
肺的调节
肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度, 来维持血浆pH相对恒定
2020/10/7
碱及其来源
如: OH - HCO3 - Pr -
蔬菜及水果
代谢产生
有机酸盐:柠檬酸盐、苹果酸盐、 草酸盐等,均可与H+起反应,
转化为柠檬酸、苹果酸和草酸, 经三羧酸循环产生CO2和 H2O.K+和Na+则与HCO3-结合 形成碱性盐。
2020/10/7
氨基酸脱氨基产生的氨,经 肝代谢后生成尿素。
调
节
方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2 PaO2 pH
延髓化学R
呼吸中枢
外周化 学R
PaCO2的正常值:40 mmHg。 如果达 60 mmHg,肺通气量增加10倍 如果达 80 mmHg,产生CO2麻醉。
2020/10/7
呼吸运动 改变
肺通气量改变
H++HCO3 - (增多) 碱贮
H2CO3
H2O+CO2 (呼出)
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器(主动脉体,颈动脉体)
2020/10/7
延髓呼吸中枢 肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用(一般在2~4小时完成)
细胞
通过离子交换进行
H+ K+ HCO3- Cl-
HCO3- Cl-
[H+] K+
血管
近曲小管上皮细胞
Na +
Na-K-ATP
K+
2
Na +
H CO3-
H+
小管腔
1
Na +
H CO3- + H +
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
酸中毒时,碳酸酐酶活性增高。
2020/10/7
远曲小管及集合管泌H+和HCO3-重吸收
远端酸化作用
血管
集合管上皮细胞
谷氨酸 NH3 + 酮戊二酸+ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时,谷氨酰胺酶及 碳酸酐酶活性 。
酸碱平衡的调节(总结)
血液缓冲系统:最为迅速,但缓冲作用不易持久。 肺的调节:作用大,几分钟开始,30分钟达高峰,但仅对CO2
有调节作用,不能缓冲固定酸。 细胞调节:3-4小时发挥作用,可引起血钾的变化。 肾的调节:12-24小时发挥作用,但效率高,作用持久。
血管 近曲小管上皮细胞
Na +
Na-K-ATP
K+
H2 CO3
H + NH4+
H CO3- NH3
谷氨 酰胺
Na +
谷氨酸
酮戊二酸
小管腔
集合管上皮细胞
NH3
NH3
Na +
H-ATP
H+
NH4+
谷氨酰胺酶
H CO3-
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
血管 Cl-
2020/10/7
谷氨酰胺
NH3 +谷氨酸
红细胞、肌组织、骨 组织均能发挥这种作 用。
2020/10/7
肾脏的调节
肾脏通过排酸(H+或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3- )对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2020/10/7
近曲小管泌H+ 重吸收HCO3-
NH4+的排出
远曲小管和集合 管泌H+ 重吸收HCO3-
2020/10/7
近曲小管(泌NHa++—和HHC+O)3-重吸收
食物在体内转化或经氧化后生 成
H+
H ++HCO3-
CA
H2CO3
CO2 + H2O
CA: 碳酸酐酶,------肾小管上皮细胞;红细胞; 肺泡上皮细胞;胃粘膜上皮细胞
CO2:成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H +。 碳酸:体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H+达50—100mmol
意义: ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件:PaCO2为40mmHg,温度38,血氧饱和度100%。
2020/10/7
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义:
✓受呼吸和代谢两方面的影响 ✓正常人:AB=SB
均低,代酸。
✓AB ,SB 同时升高或降低,反映代谢因素 均高,代碱。 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance)
概念:病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍,导致体内酸碱度稳态性破坏, 形成酸中毒或碱中毒,称酸碱平衡紊乱。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH= HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性
酸中毒 碱中毒
PH为7.4时,其比值为 20:1
代偿性,失代偿性酸或碱中 毒 单纯性,混合性酸碱平衡紊乱
2020/10/7
代酸 代碱 呼酸 呼碱
2020/10/7
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
AG正常型 盐水反应性
盐水抵抗性 急性
慢性 急性
慢性
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
病理生理学 Pathophysiology
第四章 酸碱平衡紊乱
2020/10/7
>
退出
人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度 才能维持正常的代谢和生理功能。
正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。 酸碱平衡:机体自动处理酸碱物质的含量和 比例,以维持pH值在恒定范围内的过程,称 为酸碱平衡。
酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或 碱超负荷、调节机制障碍,而导致体液酸碱 度稳定性破坏,称为酸碱平衡紊乱。(病情 加重,威胁生命)
体液酸碱物质的来源
酸:主要通过体内代谢产生
挥发性酸:这类酸性物质能变成气体,由肺
排除。 H ++HCO3-
H2CO3
CO2 + H2O
CO2 CO2 CO2
类型及 来源
机体在代谢过程中产 生最多的酸性物质
固定酸
不能变成气体 由肺排除,只 能通过肾由尿 排出。
2020/10/7
蛋白质:H2SO4 H3PO4 尿酸 糖酵解:甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖氧化:三羧酸 脂肪代谢:乙酰乙酸
SB正常时: AB> SB,表示CO2有潴留,(呼酸)
AB< SB,表示CO2排出过多,(呼碱)
2020/10/7
(四)缓冲碱 缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也 就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的 总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是 指隔绝空气的血液标本,在保持其原有温度、
PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆 碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面 因素的影响。 2020/10/7
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB) 正常值:22-27mmol/L(24)
✓BE负值增加,代谢性酸中毒 ✓BE正值增加,代谢性碱中毒
2020/10/7
阴离子间隙(anion gap,AG)
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
+
Na
HCO3-
AG =UA - UC =Na +-(Cl-+HCO3-) =140 - (104 + 24) =12mmol/L (10-14)
4. 其他原因 1)外源性固定酸摄入过多。水杨酸,如药物阿司匹林等 2)高钾血症,导致代酸。此时体内H+总量并未增加, H+从 细胞内逸出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒, 在远端小管由于小管上皮泌H+减少,可引起反常性碱性尿。 3)血液稀释,使HCO3-浓度下降。
2020/10/7
代酸的分类
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H + H-ATP
的闰细胞借助氢泵 泌氢的同时, 在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
重吸收HCO3- ,称为远端酸化。
2020/10/7
H PO4 2 - 碱性
H 2 PO4- 酸性 pH 尿液酸化
NH4+的排出具有PH依赖性
2020/10/7
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念 正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45
H2CO3
NH4+
H2PO3
HPr
酸
2020/10/7
H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
碱
凡能释放出H+的化 学物质称为酸。
凡能接受H+ 的化学 物质称为碱。
一个酸总是与相 应的碱形成一个 共轭体系。
2020/10/7
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.) 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合 的条件下,用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所 测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的 指标。(标准化后不受呼吸因素的影响)
轻度或中度肾衰,泌H+减少。 肾小管性酸中毒,吸收HCO3 - 减少 或泌H+障碍。
碳酸酐酶抑制剂
AG
+ HHCCOO33-Na
CCll --
代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
• 原因和机制:细胞外液HCO3 -减少和或H+增多
1.肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭,固定酸不能排除。
I型肾小管性酸中毒,远端泌H+障碍,尿液不能被酸化。 II型肾小管性酸中毒,CA活性降低。反常性碱性尿。 应用CA抑制剂,碳酸生成减少,泌H+和重吸收HCO3-减少。
AG增高型代酸(血氯正常)
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 原
HCO3-缓冲固定酸H+而消耗,其酸根增高。 见于:乳酸,酮症酸,水杨酸中毒。
因
硫酸,磷酸排泄障碍。
AAGG
+ HHCCOO33-Na
Cl -
AG正常型代酸(高血氯)
常 见 原 因
2020/10/7
HCO3 -浓度降低,同时伴有 Cl-浓度 代偿性增高。 见于: 消化道直接丢失HCO3 -
正常值: 45~52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2020/10/7
碱剩余(base excess,BE)
在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
用酸滴定,得正值,碱过多 用碱滴定,得负值,酸过多
正常值:-3.0 ~ +3.0mmol/L 意义: ✓反映代谢性因素的变化
酸碱平衡的调节
2020/10/7
体液缓冲系统 肺 肾
组织细胞
血液缓冲系统的调节
血液缓冲系统:由弱酸及其相对应缓冲 碱构成。
2020/10/7
2020/10/7
1、碳酸氢盐缓冲系统:
1)可以缓冲所有的固定酸,不能缓冲挥发酸。
2)缓冲能力强
3)缓冲潜力大,能通过肺、肾的调节使缓冲物 质 易于补充和排出。
2. HCO3 –直接丢失过多 腹泻,肠瘘,大面积烧伤
2020/10/7
Na+-H +转运体功能障
碍,碳酸酐酶活性降 低,HCO3- 在近曲小 管重新吸收减少,尿
中排出增多导致血浆 中HCO3-减少。
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3. 代谢功能障碍
乳酸酸中毒:见于缺氧,低灌流。休克,心力衰竭等。 酮症酸中毒:见于体内脂肪大量动员。糖尿病,严重饥饿。
动脉血CO2分压(PaCO2)
是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生 的张力(PaCO2),
反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量 成反比,
正常值:33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 意义: ✓是否为呼吸性酸碱紊乱
✓代偿后的代谢性酸碱紊乱
2020/10/7
PaCO2<33mmgHg,表示肺通气过度, CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或代 偿后的代谢性酸中毒。
AG
UC UA
意义:✓反映代谢性酸中毒的
指标(AG增高型代酸,AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积,酮体过多等。
2020/10/7
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2020/10/7
2020/10/7
pH值和H+离子浓度
pH值是H+离子浓度的负对数。
pH = pKa+lg A-
HA
HCO3H2CO3
PaCO2
=7.40 (7.35-7.45)
意义:
✓判断酸 或碱紊乱
✓不能确 定紊乱的 性质
pH
取决于
HCO3-
=
20
H2CO3
1
2020/10/7
pH在正常范围内,表示: 酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段 同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。
2、磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外液中,主要在 细胞内液发挥缓冲作用。
3、蛋白质缓冲系统存在于血浆和细胞内液中,当 其他缓冲系统都被调动后,其作用才显示出来。
4、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲 挥发酸中发挥作用。
2020/10/7
wk.baidu.com
肺的调节
肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度, 来维持血浆pH相对恒定
2020/10/7
碱及其来源
如: OH - HCO3 - Pr -
蔬菜及水果
代谢产生
有机酸盐:柠檬酸盐、苹果酸盐、 草酸盐等,均可与H+起反应,
转化为柠檬酸、苹果酸和草酸, 经三羧酸循环产生CO2和 H2O.K+和Na+则与HCO3-结合 形成碱性盐。
2020/10/7
氨基酸脱氨基产生的氨,经 肝代谢后生成尿素。
调
节
方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2 PaO2 pH
延髓化学R
呼吸中枢
外周化 学R
PaCO2的正常值:40 mmHg。 如果达 60 mmHg,肺通气量增加10倍 如果达 80 mmHg,产生CO2麻醉。
2020/10/7
呼吸运动 改变
肺通气量改变
H++HCO3 - (增多) 碱贮
H2CO3
H2O+CO2 (呼出)
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器(主动脉体,颈动脉体)
2020/10/7
延髓呼吸中枢 肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用(一般在2~4小时完成)
细胞
通过离子交换进行
H+ K+ HCO3- Cl-
HCO3- Cl-
[H+] K+
血管
近曲小管上皮细胞
Na +
Na-K-ATP
K+
2
Na +
H CO3-
H+
小管腔
1
Na +
H CO3- + H +
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
酸中毒时,碳酸酐酶活性增高。
2020/10/7
远曲小管及集合管泌H+和HCO3-重吸收
远端酸化作用
血管
集合管上皮细胞
谷氨酸 NH3 + 酮戊二酸+ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时,谷氨酰胺酶及 碳酸酐酶活性 。
酸碱平衡的调节(总结)
血液缓冲系统:最为迅速,但缓冲作用不易持久。 肺的调节:作用大,几分钟开始,30分钟达高峰,但仅对CO2
有调节作用,不能缓冲固定酸。 细胞调节:3-4小时发挥作用,可引起血钾的变化。 肾的调节:12-24小时发挥作用,但效率高,作用持久。
血管 近曲小管上皮细胞
Na +
Na-K-ATP
K+
H2 CO3
H + NH4+
H CO3- NH3
谷氨 酰胺
Na +
谷氨酸
酮戊二酸
小管腔
集合管上皮细胞
NH3
NH3
Na +
H-ATP
H+
NH4+
谷氨酰胺酶
H CO3-
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
血管 Cl-
2020/10/7
谷氨酰胺
NH3 +谷氨酸
红细胞、肌组织、骨 组织均能发挥这种作 用。
2020/10/7
肾脏的调节
肾脏通过排酸(H+或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3- )对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2020/10/7
近曲小管泌H+ 重吸收HCO3-
NH4+的排出
远曲小管和集合 管泌H+ 重吸收HCO3-
2020/10/7
近曲小管(泌NHa++—和HHC+O)3-重吸收
食物在体内转化或经氧化后生 成
H+
H ++HCO3-
CA
H2CO3
CO2 + H2O
CA: 碳酸酐酶,------肾小管上皮细胞;红细胞; 肺泡上皮细胞;胃粘膜上皮细胞
CO2:成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H +。 碳酸:体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H+达50—100mmol
意义: ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件:PaCO2为40mmHg,温度38,血氧饱和度100%。
2020/10/7
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义:
✓受呼吸和代谢两方面的影响 ✓正常人:AB=SB
均低,代酸。
✓AB ,SB 同时升高或降低,反映代谢因素 均高,代碱。 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance)
概念:病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍,导致体内酸碱度稳态性破坏, 形成酸中毒或碱中毒,称酸碱平衡紊乱。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH= HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性
酸中毒 碱中毒
PH为7.4时,其比值为 20:1
代偿性,失代偿性酸或碱中 毒 单纯性,混合性酸碱平衡紊乱
2020/10/7
代酸 代碱 呼酸 呼碱
2020/10/7
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
AG正常型 盐水反应性
盐水抵抗性 急性
慢性 急性
慢性
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
病理生理学 Pathophysiology
第四章 酸碱平衡紊乱
2020/10/7
>
退出
人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度 才能维持正常的代谢和生理功能。
正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。 酸碱平衡:机体自动处理酸碱物质的含量和 比例,以维持pH值在恒定范围内的过程,称 为酸碱平衡。
酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或 碱超负荷、调节机制障碍,而导致体液酸碱 度稳定性破坏,称为酸碱平衡紊乱。(病情 加重,威胁生命)
体液酸碱物质的来源
酸:主要通过体内代谢产生
挥发性酸:这类酸性物质能变成气体,由肺
排除。 H ++HCO3-
H2CO3
CO2 + H2O
CO2 CO2 CO2
类型及 来源
机体在代谢过程中产 生最多的酸性物质
固定酸
不能变成气体 由肺排除,只 能通过肾由尿 排出。
2020/10/7
蛋白质:H2SO4 H3PO4 尿酸 糖酵解:甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖氧化:三羧酸 脂肪代谢:乙酰乙酸
SB正常时: AB> SB,表示CO2有潴留,(呼酸)
AB< SB,表示CO2排出过多,(呼碱)
2020/10/7
(四)缓冲碱 缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也 就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的 总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是 指隔绝空气的血液标本,在保持其原有温度、
PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆 碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面 因素的影响。 2020/10/7
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB) 正常值:22-27mmol/L(24)
✓BE负值增加,代谢性酸中毒 ✓BE正值增加,代谢性碱中毒
2020/10/7
阴离子间隙(anion gap,AG)
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
+
Na
HCO3-
AG =UA - UC =Na +-(Cl-+HCO3-) =140 - (104 + 24) =12mmol/L (10-14)
4. 其他原因 1)外源性固定酸摄入过多。水杨酸,如药物阿司匹林等 2)高钾血症,导致代酸。此时体内H+总量并未增加, H+从 细胞内逸出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒, 在远端小管由于小管上皮泌H+减少,可引起反常性碱性尿。 3)血液稀释,使HCO3-浓度下降。
2020/10/7
代酸的分类
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H + H-ATP
的闰细胞借助氢泵 泌氢的同时, 在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 +H2O
重吸收HCO3- ,称为远端酸化。
2020/10/7
H PO4 2 - 碱性
H 2 PO4- 酸性 pH 尿液酸化
NH4+的排出具有PH依赖性
2020/10/7
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念 正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45
H2CO3
NH4+
H2PO3
HPr
酸
2020/10/7
H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
碱
凡能释放出H+的化 学物质称为酸。
凡能接受H+ 的化学 物质称为碱。
一个酸总是与相 应的碱形成一个 共轭体系。