病理生理学发热ppt课件
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15
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
10
发热激活物
外致热原 (微生物)
体内产物
细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
抗原抗体复合物 非传染性致炎刺激物 类固醇
11
外致热原
12
1. 细菌：
（1）G-性菌：
大肠杆菌（E.Coli）、志贺氏菌、脑 膜炎球菌、 淋球菌等
内毒素（endotoxin，ET）：
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） O—抗原多糖侧链 核心多糖 脂 质A(Lipid A): 致热的主要成分
发热：调节性体温升高 ，调定点 上移。
7
过热（hyperthermia）： 体温调节的机构发生了障碍，机体不能 将体温调定到与SP相适应的水平。属于 被动性体温升高。
8
发热的定义： 发热（Fever）——在致热原的作用下，使体温 调节中枢的调定点上移而引起的调节性 体 温 升 高 ， 超 过 正 常 值 0.5℃ 时 的 病 理 过
24
（４）白细胞介素－６：这是近几年才发现的EP，它由 单核、成纤维和内皮细胞等分泌的细胞因子，184个氨 基酸组成，ET，IL—1，TNF等可诱生，基因定位于7号 染色体，动物发热时，其CSF中IL—6。 （５）其它：巨噬细胞炎症蛋白-１（macrophage
inflammatory protein-1，MIP-1）、睫状神经 营养 因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF）、 白细胞介素-８（interleukin-8，IL-8）、 内皮素（endothelin）等。
20
（三）内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP）——体内 某些细胞被发热激活物激活后产生的 一组内源性的、不耐热的、能作用于 体温调节中枢引起发热的致热性细胞 因子。
21
1. 内生致热原的种类： （1）白细胞介素-1：由单核细胞、巨噬细胞、内皮 细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合成与释放的 多肽类物质。不耐热，70℃，30min即可破 坏其致热活性。呈双峰热（2h后/2～4h后）。
程 称为发热。
9
二、发热的病因与机制（病因学）
（一）致热原(Pyrogen)：凡能引起人或动物发热的物质。 内致热原： 外致热原：发热激活物（体内，体外）
（二）发热激活物（febrile activator）：
凡能激活体内某些细胞，产生和 释放内生致热原（致热性细胞因子）的物质， 包括体内、外的 一些物质。
（5）波状热——体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐 渐下降，如此反复多久，见于布鲁菌病
（6）不规则热——发热无规律可循，见于结核病，瘤性 发热，流感。
5
6
发热 =？体温升高
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张
过热：被动性体温升高 ，超过调
病理性体温升高：
定点水平。散热障碍：先 天性汗腺缺乏，产热：甲亢
22
（2）肿瘤坏死因子（TNF）：由巨噬细胞、淋巴细胞 等分泌的一种小分子蛋白，可抑制肿瘤生长， 并有致热作用。呈双峰热（1h后/3～4h后）。 不耐热，70℃，30min失活；可被环加氧酶抑制剂 布洛芬 阻断。
23
（3）干扰素（IFN）： 在病毒等因素作用时，由淋巴细胞产生的一种 低分子量的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白，有多种亞型 ，与致热作用有关的是IFN, IFN , 呈单峰热（2h后）。反复注射可产生耐受性。
26
（四） 发热时的体温调节机制 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原
负调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid
nucleus，MAN）、弓状核、
腹中膈（ventral septal area，
发 热（Fever）
1
一、概述
发热可见于许多疾病尤其是传染病（流感、 痢疾、出血热、疟疾、结核等等）、炎症性疾病 （肺炎、脑膜炎、腹膜炎等等）。
2
热 型：观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一 定时间内的体温曲线的形态称为热型。
3
不同的疾病有不同的热型
（1） （1）稽留热——体温持续于39℃～40℃左右 ，24h波动
（2） 纯化的BSA →家兔（Ab）→+BSA （Ag）→发热
（3） 纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→ 取家兔的血清 →另一正常家兔→发热
19
2. 非传染性致炎刺激物： 硅酸盐结晶 尿酸盐结晶 炎性渗出物 组织坏死
3。类固醇代谢产物：睾丸酮—本胆烷醇酮
（etiocholanolone）
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
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2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
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（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
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2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
10
发热激活物
外致热原 (微生物)
体内产物
细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
抗原抗体复合物 非传染性致炎刺激物 类固醇
11
外致热原
12
1. 细菌：
（1）G-性菌：
大肠杆菌（E.Coli）、志贺氏菌、脑 膜炎球菌、 淋球菌等
内毒素（endotoxin，ET）：
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） O—抗原多糖侧链 核心多糖 脂 质A(Lipid A): 致热的主要成分
发热：调节性体温升高 ，调定点 上移。
7
过热（hyperthermia）： 体温调节的机构发生了障碍，机体不能 将体温调定到与SP相适应的水平。属于 被动性体温升高。
8
发热的定义： 发热（Fever）——在致热原的作用下，使体温 调节中枢的调定点上移而引起的调节性 体 温 升 高 ， 超 过 正 常 值 0.5℃ 时 的 病 理 过
24
（４）白细胞介素－６：这是近几年才发现的EP，它由 单核、成纤维和内皮细胞等分泌的细胞因子，184个氨 基酸组成，ET，IL—1，TNF等可诱生，基因定位于7号 染色体，动物发热时，其CSF中IL—6。 （５）其它：巨噬细胞炎症蛋白-１（macrophage
inflammatory protein-1，MIP-1）、睫状神经 营养 因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF）、 白细胞介素-８（interleukin-8，IL-8）、 内皮素（endothelin）等。
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（三）内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP）——体内 某些细胞被发热激活物激活后产生的 一组内源性的、不耐热的、能作用于 体温调节中枢引起发热的致热性细胞 因子。
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1. 内生致热原的种类： （1）白细胞介素-1：由单核细胞、巨噬细胞、内皮 细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合成与释放的 多肽类物质。不耐热，70℃，30min即可破 坏其致热活性。呈双峰热（2h后/2～4h后）。
程 称为发热。
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二、发热的病因与机制（病因学）
（一）致热原(Pyrogen)：凡能引起人或动物发热的物质。 内致热原： 外致热原：发热激活物（体内，体外）
（二）发热激活物（febrile activator）：
凡能激活体内某些细胞，产生和 释放内生致热原（致热性细胞因子）的物质， 包括体内、外的 一些物质。
（5）波状热——体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐 渐下降，如此反复多久，见于布鲁菌病
（6）不规则热——发热无规律可循，见于结核病，瘤性 发热，流感。
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发热 =？体温升高
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张
过热：被动性体温升高 ，超过调
病理性体温升高：
定点水平。散热障碍：先 天性汗腺缺乏，产热：甲亢
22
（2）肿瘤坏死因子（TNF）：由巨噬细胞、淋巴细胞 等分泌的一种小分子蛋白，可抑制肿瘤生长， 并有致热作用。呈双峰热（1h后/3～4h后）。 不耐热，70℃，30min失活；可被环加氧酶抑制剂 布洛芬 阻断。
23
（3）干扰素（IFN）： 在病毒等因素作用时，由淋巴细胞产生的一种 低分子量的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白，有多种亞型 ，与致热作用有关的是IFN, IFN , 呈单峰热（2h后）。反复注射可产生耐受性。
26
（四） 发热时的体温调节机制 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原
负调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid
nucleus，MAN）、弓状核、
腹中膈（ventral septal area，
发 热（Fever）
1
一、概述
发热可见于许多疾病尤其是传染病（流感、 痢疾、出血热、疟疾、结核等等）、炎症性疾病 （肺炎、脑膜炎、腹膜炎等等）。
2
热 型：观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一 定时间内的体温曲线的形态称为热型。
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不同的疾病有不同的热型
（1） （1）稽留热——体温持续于39℃～40℃左右 ，24h波动
（2） 纯化的BSA →家兔（Ab）→+BSA （Ag）→发热
（3） 纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→ 取家兔的血清 →另一正常家兔→发热
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2. 非传染性致炎刺激物： 硅酸盐结晶 尿酸盐结晶 炎性渗出物 组织坏死
3。类固醇代谢产物：睾丸酮—本胆烷醇酮
（etiocholanolone）