糖皮质激素对股骨头坏死的影响
糖皮质激素在骨科的临床使用
1.1 抗炎作用
糖皮质激素能抑制多种原因所致炎症反应，包括 感染性、物理性、化学性、免疫性及无菌性炎症 等。
1.2 免疫抑制和抗过敏作用 动物实验表明 小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫 大剂量糖皮质激素抑制B淋巴细胞向成浆细
胞，减少抗体的生成，干扰体液免疫
可通过减少过敏介质（组胺、5-羟色胺）的 产生发挥抗过敏作用。
脂肪细胞进一步增大增多、脂肪变性、坏 死，增加骨内压，在股骨头的闭合空间内， 这会增加组织压，减少血流灌注，而不可 逆的发生股骨头缺血性坏死。
同时激素性骨质疏松也促进 股骨头缺血性 坏死的发展。
激素破坏了骨小梁结构并抑制骨重塑，从 而降低骨量，导致激素性骨质疏松，并进 展为 股骨头缺血性坏死。对已发生 股骨头 缺血性坏死 的患者，激素性骨质疏松会引 起股骨头微骨折及关节软骨的塌陷，使 ONFH 进一步发展。
1.3 抗休克作用
糖皮质激素，扩张痉挛收缩的血管和兴奋 心脏、加强心肌收缩力；稳定溶酶体膜， 提高机体对细菌内毒素耐受力；降低血管 对缩血管活性物质的敏感性，改善微循环。
1.4 退热作用
糖皮质激素通过抑制体温调节中枢对致热 源的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致 热源的释放来发挥退热作用。
1.5 对血液系统影响
糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细 胞和血红蛋白含量增加，可使血小板和纤 维蛋白原增加，缩短凝血酶原时间。刺激 骨髓中的中性粒细胞释放入血而使中性粒 细胞数增多的同时也使白细胞总数增加。
1.6 对消化系统的影响
糖皮质激素通过干扰前列腺素生成，抑制5羟色胺的产生和释放，并改变血脑屏障对 血清蛋白的通透性，降低大脑呕吐中枢5-羟 色胺的水平，从而减轻恶心、呕吐等胃肠 道反应。
腰椎间盘切除术后通过静脉短期内全身应 用糖皮质激素能有效减轻术后疼痛，并且 已成为腰椎间盘突出症术后的常规处理。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素的副作用糖皮质激素为维持生命所必需，对人体的生理作用是多方面的。
超生理量的糖皮质激素具有抗感染、抗过敏和抑制免疫反应等多种药理作用，常被运用于治疗各类应激反应、免疫性疾病和炎症状态。
其临床应用非常广泛，但是不适当的使用或长期大剂量使用可导致多种不良反应和并发症，甚至危及生命。
本文将已知的糖皮质激素的副作用做一总结。
1 糖皮质激素常见的不良反应1.1 库欣综合征长期超生理剂量应用可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱，表现为向心性肥胖（俗称满月脸、水牛背）、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、糖尿等。
一般无需特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。
凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。
对同时应用强心甙和利尿剂的患者应注意补充钾盐。
1.2 诱发或加重感染糖皮质激素的抗感染作用，其主要机制是抑制炎症促进因子；抑制抗原抗体反应；降低毛细血管通透性，减轻毒素对机体的损害，从而减轻炎症反应的症状。
但激素无抗菌能力，而且抑制抗体形成，干扰体液和细胞免疫功能，使感染扩散。
由于糖皮质激素有强大的抗细菌内毒素作用，可减少内源性致热源的释放，并能抑制下丘脑对致热源的反应，有较好的退热作用。
在临床实践中，人们往往求效心切，把激素当成“退热药”，结果患者表面上解除了发热，但感染却扩散，病情进一步发展或在病毒感染的基础上并发细菌感染、真菌感染等。
曾有报道4例分别为“急性化脓性中耳炎”、“左颌下急性蜂窝织炎”、“上呼吸道感染”、“结核性脑膜炎”患者，因治疗中滥用激素而死亡。
所以一般感染性疾病应用激素必须严格掌握用药指征，且剂量宜小，疗程宜短；仅重危细菌感染出现严重毒血症者可短期应用大剂量激素，且必须同时应用足量有效的抗感染药物。
糖皮质激素副作用
糖皮质激素副作用糖皮质激素（Glucocorticoids）是一类重要的内源性激素，也是一类广泛应用于临床的药物。
它们具有强大的抗炎作用，并且能够抑制免疫系统的反应，从而被广泛用于治疗多种炎症性和免疫性疾病，如风湿性关节炎、哮喘等。
然而，糖皮质激素的应用也伴随着一系列副作用。
首先，长期或高剂量使用糖皮质激素可能会导致内分泌系统功能紊乱。
糖皮质激素可以抑制垂体-肾上腺轴的功能，使得患者在停药后可能产生肾上腺皮质功能减退，导致肾上腺皮质激素的产生减少。
此外，糖皮质激素的使用还可能导致体液和电解质平衡紊乱，如引起水钠潴留和钾离子的排泄增加。
其次，糖皮质激素使用还会引起肌肉和骨骼系统的影响。
糖皮质激素可以抑制骨形成，加速骨质疏松的发生，增加骨折的风险。
此外，糖皮质激素还会导致肌肉蛋白质分解增加，从而导致肌肉的萎缩和功能损害。
再者，糖皮质激素使用还会对心血管系统产生影响。
它可以使得血压升高，特别是在长期或高剂量使用时。
此外，糖皮质激素还会增加动脉粥样硬化的发生风险，导致心血管疾病的发生。
此外，糖皮质激素的使用还会影响消化系统。
它可以抑制胃肠道的黏膜修复和再生，导致胃溃疡和消化道出血的发生。
同时，糖皮质激素还会导致食欲增加，机体负担加重，使得肥胖发生的几率增加。
最后，糖皮质激素的使用还会影响免疫系统的功能。
尽管糖皮质激素在治疗免疫性疾病方面有重要作用，但长期或高剂量使用可能会导致免疫功能抑制。
这使得患者更容易感染病原体，并且难以有效地抵抗感染。
综上所述，糖皮质激素的应用不可避免地伴随着一系列副作用。
因此，在使用糖皮质激素时，医生应根据具体病情和患者的情况，合理地使用剂量和疗程，并密切监测副作用的发生。
此外，患者在使用糖皮质激素期间应定期复查体检，并遵循医生的指导进行适当的饮食和锻炼，以减少副作用的发生。
同时，研究人员也应致力于寻找更安全有效的替代疗法，以减少对糖皮质激素的依赖。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素是一类常用的药物，用于治疗许多疾病，如炎症、免疫系统疾病和多种过敏反应。
尽管这些药物在治疗上非常有效，但它们也有一些潜在的副作用。
1. 免疫系统抑制：糖皮质激素抑制免疫系统功能，降低身体对外界病原体的抵抗力，增加感染的风险。
长期使用糖皮质激素可能导致感染频繁或更加严重。
2. 骨质疏松：长期使用糖皮质激素可能导致骨质疏松和骨折的风险增加。
这是因为激素抑制了骨细胞的生成和骨吸收的平衡。
3.水肿：糖皮质激素会导致体内潴留水分，引起水肿。
特别是
在面部和手部，这可能导致面部肿胀和手指肿胀。
4.高血压：糖皮质激素对血管有收缩作用，可能导致高血压。
这增加了心脏病和中风的风险。
5.心理和情绪问题：长期使用糖皮质激素可能导致心理和情绪
问题，如焦虑、抑郁和失眠。
6.消化系统问题：糖皮质激素可能导致胃酸分泌增加，造成消
化不良、胃溃疡和胃炎等问题。
7.肌肉损伤：长期使用糖皮质激素可能导致肌肉蛋白质分解增加，肌肉质量减少，容易引发肌肉损伤。
总结起来，糖皮质激素的副作用包括免疫系统抑制、骨质疏松、水肿、高血压、心理和情绪问题、消化系统问题以及肌肉损伤。
因此，在使用糖皮质激素时应严格按照医生的建议使用，并定期进行体检和检测，以降低副作用的风险。
糖皮质激素的常见副作用
血液及造血系统
• 刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白 含量的增加。
• 大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原 浓度，缩短凝血时间。
• 刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。 • 降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵
解等 。
中枢神经
• 减少脑中Y－氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋 性。
• 通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等 调节脑细胞的代谢。
• 地塞米松优点为长效，且无钠储留，但对 丘脑-垂体轴系的抑制最强。
• 。。。。。。
短效GC
• 可的松：作用于肾上腺皮质功能减退的替 代疗法，眼科局部治疗。
• 氢化可的松：作用强度为可的松的1.25倍， 既有糖皮质激素的作用，又有盐皮质激素 作用。 作用于急性肾上腺皮质功能减退危 象、严重过敏、哮喘持续状态、休克。
• 促进肝细胞多种RNA及某些酶蛋白的合成， 进而影响糖和脂肪的代谢。
对代谢的影响4
• 水和电解质代谢： • 对水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作
用，增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素 的作用，减少肾小管对水的重吸收，有利 尿作用。 • 引起低血钙：减少小肠对钙的吸收和抑制 肾小管对钙的重吸收。 • 保钠排钾，但长期大剂量应用才较明显。
• 我国对此未作具体规定。
缺血性骨坏死
• 小剂量 GC到冲击治疗中均有发生，有报道 疗程短至6周就出现。
骨坏死的病因研究
• 目前认为：激素能使凝血及纤溶异常 、免疫 、炎 症及脂类代谢、内皮细胞功能障碍等多因素均激 发血管内凝血，细胞损害和个体基差异等方面 引起骨坏死。
• Jones 通过检测不同原因骨坏死病人中9种凝血指 标的变化，发现有 82．2％的病人至少出现一项 指标异常，46．7％的出现了2种以上的指标异常， 其中PAI(纤溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂 抗体升高最常出现异常。
糖皮质激素的常见副作用
同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差为正常；降低
1～2．5个标准差之间为骨量减少；降低程度等于和大于2．5
个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准
同时伴有一处或多处骨折时为严重精选骨pp质t 疏松。
34
骨质疏松的对策
对策：应用病情允许的最低 GC剂量；鼓励 适当运动(应避免跌倒)，戒烟、酒；口服补 钙 1 500 mg／d，并补充维生素D(400 U／d， 或等效剂量)；补充二磷酸盐；必要时予降 钙素等治疗。
糖皮质激素(GC)用于自身免疫 性疾病的常见副作用
精选ppt
1
糖皮质激素的适应症
肾上腺皮质疾患：Addison病、急性肾上腺 皮质功能衰竭、先天性肾上腺皮质增生症等 的替代疗法。
非肾上腺皮质疾患：感染、休克、自身免疫 性疾病、脑水肿、肝疾患、眼科疾患、皮肤 病、恶性肿瘤、抗器官移植的排斥反应等。
精选ppt
10
对代谢的影响1
对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升 高血糖。
1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质 代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料 合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种 酶起激活作用。
2：减慢葡萄糖氧化的过程。 3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。
精选ppt
11
对代谢的影响2
精选ppt
2
糖皮质激素的剂量
精选ppt
3
药理作用
精选ppt
4
药代动力学
绝大部分激素口服可吸收80-90%,而且不受 食物的干扰。
醋酸可的松肌肉注射，吸收缓慢，作用持久。 危急情况可：氢化可的松、地塞米松等静脉
注射或滴注；但地塞米松半衰期较长，要急 用快停，一般不做首选。
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
征(SARS)，作为辅助治疗
• 避免滥用： 感染性疾病在使用糖皮质激素类药物治疗时，要注意严格掌握适应证。 1、糖皮质激素会改变原有的热型的临床表现——延误诊断和疗效判断。 2、长期应用还将加重原有的感染性疾病或诱发二重感染并发症——延误必
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素与排斥反应
• 大剂量糖皮质激素冲击治疗结合增加基线免疫抑制治 疗是治疗中、重度急性排斥反应的标准疗法
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素与排斥反应
• 糖皮质激素在抑制排斥反应过程中作用位点与他克莫 司为主的CNI作用位点不重叠。因此，在他克莫司为 基础的时代，免疫抑制通常是应用大剂量糖皮质激素 冲击治疗，其起效速度快，效果很好
2023/12/14
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
12
GCs 副 作 用
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素的副作用与剂量的关系
英国的两个临床资料：
• 2006年，观察33例多发性硬化的患者。两年 中服用了10g以上的甲强龙。5例（15.5%）发生 了骨坏死，对照组未服用GC 27例MS患者无一例 发生骨坏死。
• 重症药眼病物性皮炎、药物热、皮炎、湿疹等多种皮 肤疾患
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
肾脏疾病
• 新月体性肾小球肾炎、肾病综合征等
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
异体器官移植
肝硬化
肝癌
切除的肝脏
植入的新肝脏
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
移植受者术后长期生存现状如何？
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
股骨头二期治疗方案
股骨头二期治疗方案前言股骨头坏死是一种较为常见的骨骼疾病，分为不同的阶段，其中二期是疾病进展的中期阶段。
针对股骨头二期患者，制定合理的治疗方案对于疾病的康复至关重要。
本文将介绍一种可行的股骨头二期治疗方案，旨在帮助患者恢复骨骼功能，减轻疾病对生活质量的影响。
一、药物治疗药物治疗是股骨头二期治疗的常用手段之一，主要通过抑制病变进展和减轻症状来达到治疗的目的。
以下是常用的药物治疗方案：1.非甾体类消炎药（NSAIDs）：NSAIDs能够有效减轻疼痛和炎症反应，如布洛芬、阿司匹林等。
但长期使用NSAIDs可能会导致胃肠道不良反应，需要在医生指导下合理使用。
2.糖皮质激素：糖皮质激素可以减轻炎症反应，如泼尼松等。
但激素的使用需要慎重，因为长期使用会导致一系列副作用，如免疫功能下降、骨质疏松等。
应在医生的建议下使用。
3.骨代谢调节剂：骨代谢调节剂能够促进骨骼再生和修复，如维生素D等。
应根据患者具体情况调整剂量和用药周期。
二、物理治疗物理治疗在股骨头二期的康复中起到重要的作用，可以帮助改善局部血液循环，促进骨骼修复。
以下是常用的物理治疗方案：1.热敷和冷敷：通过交替使用热敷和冷敷可以改善血液循环，减轻疼痛和炎症。
热敷可以用热水袋或热毛巾，冷敷可以用冰袋或冷湿毛巾。
2.按摩和针灸：按摩和针灸可以放松痉挛的肌肉，促进局部血液循环，并缓解疼痛。
应在专业人员指导下进行。
3.康复训练：包括肌肉力量训练、平衡训练和柔韧性训练等，可以帮助恢复肌肉的平衡和力量，提高关节的稳定性。
三、手术治疗对于股骨头二期严重的患者，手术治疗是考虑的选择之一。
以下是常见的手术治疗方案：1.核-置换术：核-置换术是将患者患部的坏死组织切除，并用人工关节取而代之。
该手术适用于年龄较大、病变较重的患者。
2.骨移植术：骨移植术是将健康骨骼组织移植到患部，促进骨骼再生和修复。
该手术适用于病变较轻、有一定骨质残留的患者。
四、注意事项在进行股骨头二期治疗时，还需注意以下事项：1.避免过度运动：过度运动可能加重病情，加剧疼痛和炎症。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素的副作用1、长期大量应用引起的不良反应。
1 皮质功能亢进综合征。
满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。
为GCS使代谢紊乱所致。
2 诱发或加重感染。
主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。
3 诱发或加重溃疡病。
4 诱发高血压和动脉硬化。
5 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6诱发精神病和癫痫。
7抑制儿童生长发育。
8其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。
9股骨头坏死在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力。
2、停药反应1 肾上腺皮质萎缩或功能不全。
长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。
突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2 反跳现象与停药症状。
1、替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症1严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。
配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。
对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。
但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。
用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。
对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。
此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。
其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。
激素性股骨头坏死护理PPT课件
演讲人：
目录
1. 什么是激素性股骨头坏死？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 护理注意事项有哪些？
什么是激素性股骨头坏死？
什么是激素性股骨头坏死？
定义
激素性股骨头坏死是一种由于长期使用激素药物 导致的骨组织坏死。
常见于长期服用糖皮质激素的患者，影响股骨头 的血供，从而引发坏死。
护理注意事项有哪些？ 药物管理
严格按照医嘱用药，避免随意停药或更改剂量。
监测药物副作用，及时报告医生。
护理注意事项有哪些？ 饮食指导
合理饮食，增加钙和维生素D的摄入。
有助于骨质健康，降低骨折风险。
护理注意事项有哪些？ 健康教育
向患者普及股骨头坏死相关知识，增强自我护理 意识。
包括生活方式的调整和定期体检的重要性。
结合患者的具体情况，制定个性化的疼痛管 理方案。
如何进行护理？ 功能锻炼
根据患者的恢复情况，制定适宜的康复锻炼 计划。
增强关节活动度，改善功能，预防并发症。
如何进行护理？
心理支持
提供心理支持，帮助患者应对疾病带来的心 理压力。
鼓励患者与家属沟通，增强信心，积极面对 康复过程。
护理注意事项有哪些？
什么是激素性股骨头坏死？ 病因
主要原因包括激素使用、血液循环障碍等。
激素会干扰骨代谢，导致骨质疏松和血管通透性 改变。
什么是激素性股骨头坏死？ 症状
患者常表现为髋关节疼痛、活动受限等症状。
早期症状可能不明显，随着病情发展，疼痛加重 。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高风险人群
长期使用糖皮质激素的患者，尤其是风湿病 患者。
谢谢观看
儿童股骨头坏死护理
4
实验室监测
定期检查血常规、生化、骨代谢等实验室指标,掌握病情动态。
并发症预防
及时预防
及时发现并控制疾病的并发症,是预防严重后果发生的关键。
合理用药
遵医嘱规律服用药物,可以有效控制骨坏死进程,防止并发症。
积极康复
坚持定期复查和恰当的康复锻炼,有助于恢复关节功能,避免并发症。
注意事项
就诊准备
及时就诊并配合医生诊断治疗是关键。做好就诊前的准备工作,如了解病情、收集病历资料等。
定期交流沟通
医生应定期与家长进行交流沟通,了解病情变化,及时调整治疗策略。
开放表达情绪
鼓励家长表达对疾病的担忧和焦虑,提供情感上的支持和引导。
多学科协作
医疗团队协作
医生、护士、营养师等多学科专家定期召开会议，共同制定最佳治疗方案。集思广益,发挥专业优势。
家属参与协作
充分听取家属意见,与家长保持良好沟通。共同制定护理计划,让家属也成为治疗过程中的重要成员。
问答环节
医生将开放诊疗时间与家长进行深入交流,耐心解答家长提出的各种问题。家长可以询问疾病的症状、诊断过程、治疗方案、预后情况等,并对保健指导、日常护理、康复训练等提出具体询问。医生会根据家长的疑问,给出专业的解答和指导,确保家长充分理解病情,掌握正确的护理方法。
此外,医生还会鼓励家长积极参与诊疗过程,及时反馈孩子的情况,与医生保持密切沟通。只有家长和医生通力合作,孩子的治疗和康复才能取得最佳效果。
病因
通常由于骨头血供突然中断或缺失,导致骨质细胞坏死和骨头塌陷所致。
严重性
如果治疗不及时,可能会导致严重畸形和关节功能障碍。
股骨头坏死的成因
外因
损伤、手术、放射线治疗等导致局部血供受损,引发股骨头组织缺血坏死。
糖皮质激素的危害
糖皮质激素的危害糖皮质激素的应用在一定程度上提高了短期内的疗效,但同时也引来了灾难，使患者出现了各种不可逆转的严重症状：1、长期超生理剂量的糖皮质激素应用可引起水、盐、糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进症；2、糖皮质激素可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌生长繁殖及扩散，诱发或加重感染……在肾病综合症激素治疗中，糖皮质激素的应用是一个不可缺少的环节，它在一定程度上缓解了病人的痛苦，提高了短期内的疗效，可是，毫无控制的激素应用仿佛打开了“潘多拉的盒子”，在给人们带来快乐的同时，也引来了灾难，使患者出现了各种不可逆转的严重症状：1、长期超生理剂量的糖皮质激素应用可引起水、盐、糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进症。
表现为向心性肥胖，造成钙吸收障碍，造成骨质疏松，严重者还可发生自发性骨折。
2、糖皮质激素可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌生长繁殖及扩散，诱发或加重感染。
3、糖皮质激素促进蛋白质分解，可延缓肉芽组织形成，防碍外伤或手术创口及其他溃疡愈合。
4、糖皮质激素有对抗生长激素的作用，儿童长期应用能抑制骨的成长及蛋白质合成，影响生长发育，孕妇应用还可引起胎儿畸形。
5、长期应用糖皮质激素治疗，在症状基本控制后，如减量太快或突然停药，原有症状可能迅速出现或加重，称为“反跳现象”。
出现一些原来疾病没有的症状，如肌痛、肌强直、关节痛等，称停药症状（或称戒断综合征）。
除此以外，长期应用糖皮质激素可引起肾上腺皮质萎缩或功能不全、诱发和加重溃疡甚至引起神经精神症状，为患者康复造成极大障碍。
总之，激素的治疗只是流于形式，并没有解决真正问题，犯了“头痛医头，脚痛医脚”的大忌，所以，激素的应用一定要适量，不可盲目追求疗效而大量应用激素，患者也不可只盯着化验指标，在治疗方向上走入误区。
皮肤消炎乱用激素类药膏危害很大皮肤慎用激素类药膏就皮肤来说，是不可随便抹激素药膏的。
由于糖皮质激素具有很强的抗炎、抗过敏、免疫抑制、抗增生等作用，所以临床上以糖皮质激素制成的外用软膏、霜剂在皮肤科应用相当广泛。
股骨头坏死吃什么药好得快
股骨头坏死吃什么药好得快股骨头坏死吃什么药好得快?对股骨头坏死疾病的治疗，方法有手术、非手术，那在非手术的治疗中，其中药物的治疗就属于其中的一种，但是很多的患者对于药物治疗了解并不是很清楚的，那到底股骨头坏死吃什么药好得快呢?下面我们一起来了解一下吧。
股骨头坏死吃什么药好得快?目前常用的药物有以下几种;降脂药糖皮质激素引起的脂质代谢紊乱是股骨头缺血性坏死的诱因之一。
目前认为，糖皮质激素通过体内脂肪动员和组织细胞对血液中脂肪的抑制而诱发高脂血症，同时其还能诱导骨髓干细胞向脂肪细胞分化，最终导致股骨头内脂肪栓塞和微血栓形成，骨组织缺血坏死。
他汀类药物是三羟基一三甲基一戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，能竞争性地抑制胆固醇生物合成限速酶，增加肝细胞低密度脂蛋白受体的表达和减少富含三酰甘油脂蛋白的合成和分泌;抑制抗磷脂抗体介导的血管内皮炎症前和凝血前特性。
血管扩张剂(前列素类药物)伊洛前列素是一种对前列环素受体有高度亲和力的合成物质，与内源性前列环素有相同的药理学特性，抑制血小板聚集等某些作用进一步加强。
伊洛前列素可扩张动静脉，稳定血管内皮细胞，降低血小板、中性粒细胞和红细胞的活力，并能通过降低末梢血管床的静脉压力，促进吸收、影响血流动力学平衡、治疗骨髓水肿，预防骨髓水肿的复发。
抗凝血药由高血栓形成倾向和低纤溶作用介导的静脉血栓形成可导致骨内静脉压增加，进而损害动脉血运，形成骨内低氧、骨坏死[9]。
出血功能紊乱、纤溶功能损害、脂蛋白升高、血小板活力增加以及纤维蛋白原作用的轻度升高与成人股骨头坏死发生相关[10]。
纤维蛋白溶酶原激活剂活性增高介导纤维蛋白溶解作用降低是特发性股骨头坏死的常见原因。
目前，用于防治激素性股骨头坏死的抗凝药物主要有蚓激酶、血小板活化因子、低分子右旋糖酐、阿司匹林、藻酸双酯钠等。
采用抗凝药物华法林和低分子肝素治疗凝血功能紊乱引起的塌陷前期股骨头坏死，能够抑制或阻止股骨头坏死的进展。
二膦酸盐类二膦酸盐是一类与含钙晶体具有高度亲和力的人工合成化合物，被认为抑制破骨细胞的骨吸收能力、促进破骨细胞的凋亡以及抑制破骨细胞的形成，减少死骨修复时破骨细胞活力增加对股骨头机械强度的破坏，促进矿化，增加骨的强度，预防股骨头破坏和畸变。
糖皮质激素的主要副作用
糖皮质激素的主要副作用许多患者和家属对于激素的了解知之甚少，下面我们介绍一下激素的几个主要副作用，以指导患者的正规用药。
长期超生理剂量地应用糖皮质激素或不适当地停药或撤减容易出现下述多种毒副反应或并发症。
（1）柯兴氏综合症：多因长期应用超生理剂量的糖皮质激素引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱所致，表现为向心性肥胖（俗称满月脸、水牛背）、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、高血脂、糖尿等，一般不需要特殊治疗，停药后可自行消失。
必要时可分别加用抗高血压、抗糖尿病药物及降血脂药物治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白低脂饮食以及加用氯化钾，以减轻症状。
凡高血压、糖尿病、动脉硬化、心、肾功能不全者均应慎用。
并用强心甙和利尿剂的患者更应注意补充钾盐。
（2）诱发或加重感染：糖皮质激素可降低机体防御疾病的能力，诱发或加重感染，因此，在用药过程中应注意病情变化，必要时可同时并用抗生素治疗。
（3）诱发或加重溃疡：糖皮质激素除阻碍组织修复，延缓组织愈合外，还可使胃酸和胃蛋白分泌增加，降低胃肠粘膜抵抗力而诱发或加重消化性溃疡，甚至穿孔或出血。
故对合并有消化性溃疡者应禁用或慎用，或加抗溃疡药治疗。
（4）精神神经症状：可见欣快、激动、失眠、情绪异常或诱发类精神分裂症、类躁郁症样精神异常，大剂量时还可诱发颠痫发作或惊蕨，故有精神病倾向、精神病患者应禁用或慎用。
（5）骨质疏松和无菌性股骨头坏死：糖皮质激素一方面可抑制肠道对钙离子的吸收，直接抑制成骨作用，另方面他能促进甲状腺激素的分泌而加强破骨作用，从而导致骨质疏松，部分患者还可在短期大剂量应用后出现股骨头及其它大关节的无菌性坏死。
因此对长期或大剂量应用激素者应定期进行放射学检查，一旦发现有骨质疏松和无菌性股骨头坏死者，即应停药或配合补钙、维生素等治疗，对保守治疗无效的股骨头无菌性坏死，也可考虑手术治疗。
（6）影响创口愈合和儿童生长发育：因糖皮质激素既能促进蛋白质分解，延缓肉芽组织的形成，又能对抗生长激素的作用，抑制儿童骨骼生长和蛋白质量的合成，因此它可妨碍手术创口、外伤及其它溃疡的愈合，并影响儿童的生长发育。
糖皮质激素临床应用及不良反应
糖皮质激素临床应用及不良反应糖皮质激素的治疗作用机制相当于正常人体内生理剂量的糖皮质激素可作为一种药物，在体内发挥其生理作用，如：升高血糖、促进蛋白分解、保钠排钾等，用来治疗肾上腺皮质功能减退的患者，称为替代治疗。
但是，通过临床实践，人们发现超过生理剂量的GCs有着广泛的药理作用，主要是抗炎和免疫抑制，还有抗休克、抗毒素、减轻纤维组织增生等。
1.方法与作用1.1 抗炎作用药理剂量时，GCs的抗炎作用很强，可以抑制感染性和非感染性炎症。
主要通过抑制炎症细胞趋化、改变炎症介质。
1.2 大剂量的GCs可引起免疫抑制药理剂量的GCs可影响免疫反应多个环节，主要是诱导T细胞凋亡，也能抑制抗体的生成。
外周血中，大多数白细胞如：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核-臣噬细胞的数量皆会因之减少，中性粒细胞虽然数量增多，但皆来自粒细胞循环的边缘池。
1.3 抗休克GCs降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，从而改善微循环，并可以增加心肌收缩力，在抗休克治疗时，GCs成为重要的药物之一，特别是在感染性休克时，由于GCs具有稳定溶酶体膜的作用，提高机体对细胞内毒素的耐受力，更可能降低休克的严重程度。
1.4 杀伤肿瘤细胞GCs与受体结合后可诱发某些肿瘤细胞的溶解或凋亡，可用于淋巴瘤、淋巴细胞白血病、骨髓瘤等的治疗。
1.5 减少纤维组织增生GCs通过影响炎性细胞因子、生长因子、基质蛋白的调节，并抑制I型胶原蛋白合成，从而减少纤维组织增生。
在早期糖皮质激素的临床应用中，人们对此类药物的广泛作用和诸多的副作用产生机制深感不解。
20世纪末，科学家们在动物及人类的细胞中发现了糖皮质激素受体（GR），才进一步在分子水平对GCs的作用机制有所了解。
GR是一种核受体，存在于人类几乎所有的细胞中，不同类型细胞其表达数量存在差别，受到细胞周期特异的方式调节。
GR与另一种核受体——盐皮质激素受体（MR）共同介导了糖皮质激素的作用。
虽然MR较GR更容易与GCs结合，但MR的分布远较GR局限，仅存在于肾脏、结肠、唾液腺的上皮细胞和心、脑细胞中，这就是GCs容易发生水、钠潴留与高血压等副作用的原因。
激素治疗发生股骨头坏死的相关因素分析及护理对策
ｄ ｉ ｄ ｎ ｏ ｔ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ｉ ｍａ ｉｎ ｇ ｇ ． ｅ ｃ ｏ ｎ ｏ ｍｉ ｃ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｔ ｓ ｗ ａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｆ ｏ ｆ ｅ ｍｏ ｒ ｌ ａ ｈ ｅ ａ ｄ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ． Ｔ ｈ ｏｅ ｒ Ｉ ｇ ｈ ｉ ｎ ｆ ｏ ｍｅ ｒ ｄ ， ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｕ ｉ ｄ ｅ ｓ ， ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ ｇ ｕ ｉ ｄ ｅ ，
nursingcountermeasure糖皮质激素因其在抗炎抗风湿和免疫调节等方面作用患者由于激素治疗期间不重视补钙而长期超过生理剂量的强大治疗效果显著成为治疗自身免疫性疾病的首选药物激素替代治疗势必导致血钙血磷降低而致骨质脱钙和骨质但是激素在使用过程中亦存在许多副作用如若使用不当还疏松最终发展为股骨头坏死
・
６ ０・
与研 究 ２ ０ ｔ ３年 第 １ Ｏ卷第 １
激素治疗发生股骨头坏死 的相关因素 分析及护理对策
梁 曼 及护理对策。方法 ： 选择 ２ ０ 例 长期应用激素患者 ， 对其发生股 骨头坏死的原 因进
行分析 ， 并对激素治疗患者提 出护理对策。结果 ： 不重视补钙 、 症状不典型未予重视 、 不遵医行为、 不理解 医学影像检查 、 经 济状况制约是诱发股
ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｏ ｃ ｃ ｕ ｒ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｆ ｏ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ． Ｃｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ： Ｔ ｈ ｅ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍａ ｔ ｉ ｃ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｆ ｅ ｍｏ ｒ ｌ ａ ｈ ｅ ａ ｄ ｎ ｅ ｃ ｏｓ ｒ ｉ ｓ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｍｉ ｓ ｃ ｏ ｎ ｄ ｕ ｃ ｔ ，ｈ ａ ｓ ｉ ｍｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｇ ｕ ｉ ｄ ｉ ｎ ｇ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｌ ａ ｎ ｕ ｒ ｓ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ． Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ Ｈｏ ｍｏ ｒ ｎ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ； Ｆ ｅ ｍｏ ｒ ｌ ａ ｈ ｅ ａ ｄ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ； Ｃａ ｕ ｓ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ； Ｎｕ ｓｉ ｒ ｎ ｇ ｃ ｏ ｕ ｎ ｔ ｅ ｒ ｍｅ ａ ｓ ｕ ｒ ｅ
糖皮质激素不良反应的预防措施
糖皮质激素不良反应的预防措施糖皮质激素是一把双刃剑，对于利的一面固然是好，不利的一面也不能束手无策，我们需要对一些常见的糖皮质激素不良反应有所了解，所以你知道糖皮质激素不良反应的预防措施吗?下面是店铺为你整理的糖皮质激素不良反应的预防措施的相关内容，希望对你有用!糖皮质激素不良反应的预防措施1. 骨质疏松发生原因：(1)糖皮质激素通过抑制小肠对钙、磷的吸收及增加肾脏尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而促使破骨细胞的活化、导致骨丢失;(2)抑制骨形成：长期使用糖皮质激素可刺激破骨细胞活化、抑制成骨细胞增殖、 I 型胶原和非胶原蛋白质合成，促进成骨细胞和骨细胞凋亡;(3)对性激素的影响：糖皮质激素通过减少雌激素及睾酮的合成引起骨质疏松;(4)糖皮质激素引起的肌萎缩及肌力下降是导致患者骨折的危险因素。
防治措施：(1)钙剂 + 维生素 D/ 骨化三醇 / 阿法骨化醇 + 阿仑膦酸、唑来膦酸;(2)阿仑膦酸、唑来膦酸;(3)甲状旁腺素;(4)降钙素;(5)性激素;(6)噻嗪类利尿剂和限盐(伴高钙血症者)，防钾丢失;(7)避免吸烟、酗酒、饮咖啡、负重，适当运动。
防治时机：预计激素使用>3 个月或高风险患者。
2. 肌病发生原因：激素对骨骼肌的直接分解代谢作用。
防治措施：(1)不用氟化激素;(2)减少激素用量;(3)适当运动和高蛋白饮食。
3. 股骨头坏死发生原因：激素可引起血管内皮细胞损伤，血流瘀滞、骨内压力增加、动脉灌注不足而引起梗塞，或激素对骨细胞的毒性作用，增加骨细胞的凋亡。
防治措施：(1)早期诊断和干预;(2)危险因素评估;(3)预防外伤，NSAIDs 止痛;(4)关节置换或切骨术。
4. 血脂升高发生原因：部分原因是激素导致ACTH 减少所致。
防治措施：(1)使用他汀类药物;(2)补充叶酸和B 族维生素;(3)合理膳食。
5. 血糖升高发生原因：激素可减少机体对葡萄糖的利用，促进肝糖原异生。
防治措施：(1)减少激素剂量;(2)饮食控制;(3)优先选择二甲双胍，噻唑烷二酮类药物，严重高血糖者可注射胰岛素。
糖皮质激素的不良反应
糖皮质激素的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：主要原因是激素引起的脂代谢和水盐代谢紊乱，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、肌萎缩、皮肤变薄、痤疮、多毛、低血钾、高血脂等。
（2）诱发或加重感染：因糖皮质激素抑制机体防御功能所致。
长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生。
还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化（机会感染）。
故结核病患者必要时应并用抗结核药。
（3）消化系统：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。
对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（4）心血管系统：因糖皮质激素的水钠潴留作用及对血脂的影响，故长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨骼肌肉系统：骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及抑制成骨细胞的活性，增加钙、磷排泄有关。
骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折，部分患者可出现股骨头坏死。
（6）眼部并发症：糖皮质激素可致青光眼、白内障等。
（7）中枢神经系统：糖皮质激素可诱发精神异常。
有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。
（8）内分泌与代谢系统：对内源性垂体-下丘脑轴的抑制导致肾上腺萎缩和肾上腺皮质功能低下，长期服用超生理剂量的糖皮质激素不可突然停药，否则会发生肾上腺危象。
此外还有类固醇性糖尿病、水纳水钠潴留等。
（9）生殖系统：因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育，致青春期延迟，胎儿发育迟缓、性腺功能减退等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖皮质激素对股骨头坏死的影响
李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031）
〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。
方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。
将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。
处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。
结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。
用药后与正常对照组无明显变化。
但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。
光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。
藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。
结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。
〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠
〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057
非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。
而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。
而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。
SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。
藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。
鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。
1材料与方法
1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。
各组之间雄雌各半，体重无显著性差异。
1.2动物模型制备各组动物每周给药1次。
对照组给予肌注生理盐水1ml，同时灌服2ml生理盐水；激素模型组、藻酸双酯钠组动物均按25mg/kg给予醋酸泼尼松龙臀肌注射，同时激素模型组给予灌服生理盐水2ml，藻酸双酯钠组给予藻酸双酯钠10mg/只。
所有动物均在同一条件下单笼饲养，进食普通饲料，自由饮水，自然光照，温度18ħʃ2ħ。
实验第6周结束时每组动物利多卡因腹腔注射麻醉，心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平，取股骨头和肝脏分别做光镜标本。
1.3检测指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、CRP由生化自动分析仪测定。
常规制备股骨头和肝脏大体标本及苏木素-伊红（HE）染色标本，进行光镜检测。
1.4统计学处理应用SPSS17.0统计软件，计量数据采用xʃs表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1光镜下肝脏病理结果对照组大鼠肝小叶呈多角棱柱体，小叶间以少许结缔组织分隔，每个肝小叶中央都贯穿一条中央静脉，可见肝细胞排列成索状，围绕中央静脉呈放射状排列，肝细胞索分支彼此吻合成肝细胞网，模型组大鼠主要表现为肝脂肪变性及不同程度肝纤维化；用药组略好转。
见图1。
图1各组光镜下肝脏病理改变（HE，ˑ100）
1长春市中心医院内分泌科
第一作者：李桂波（1968-），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤研究。
2.2光镜下股骨头病理结果对照组骨小梁结构清晰、连续、粗壮、排列规则；骨小梁周沿可见散在成骨细胞规则排列、数量较多；破骨细胞少见；无或偶见空骨陷窝；髓腔内造血细胞丰
富，未见瘀血和栓子；脂肪细胞少见。
模型组与对照组相比，骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。
用药组比模型组略好转。
见图2。
2.3各组血清生化指标水平比较模型组比对照组HDL水平降低，CRP水平升高（P＜0.05）。
用药后与对照组无明显变化。
但各组间TG、TC和LDL水平无明显差异。
见表1。
表1各组大鼠血脂及CRP水平的变化（xʃs）
组别n TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL（mmol/L）HDL（mmol/L）CRP（mg/L）正常对照组200.98ʃ0.160.43ʃ0.12 1.21ʃ0.15 1.41ʃ0.15 4.61ʃ0.15激素模型组200.96ʃ0.24 1.01ʃ0.93 1.28ʃ0.22 1.24ʃ0.141）18.43ʃ0.151）藻酸双酯钠组200.96ʃ0.200.63ʃ0.12 1.21ʃ0.10 1.21ʃ0.15 5.01ʃ0.14与对照组比较：1）P＜0.
05
图2各组光镜下股骨头结构（HE，ˑ400）
3讨论
大多数学者认为股骨头内骨细胞脂肪化是SANFH的首要因素。
肝脏脂肪变性形成的脂肪栓子进入股骨头，引起股骨头内脂肪栓塞，导致股骨头微循环障碍，最终导致股骨头缺血坏死。
本实验证明在SANFH早期存在明显的脂肪代谢紊乱，且有肝脏病理改变。
骨髓干细胞在不同的外源性刺激下可以朝着不同的方向分化。
激素直接诱导骨髓干细胞分化为大量的脂肪细胞。
激素可能在基因水平作用使骨细胞脂肪化，骨细胞和脂肪细胞分享骨髓腔内同一个干细胞池，当激素使脂肪细胞增多时，骨细胞相应地减少，所以骨重建、骨折愈合或死骨修复受到阻碍，累积的损害最终导致大片骨坏死。
最新研究发现：肝细胞色素P450活性降低与发生SANFH的危险显著相关，而肝细胞色素P450与脂肪代谢紊乱及脂肪肝的发生关系密切〔1〕。
进一步证实了SANFH 的发生与脂肪代谢紊乱的相关性。
另外，SANFH的发生与股骨头血管内皮损伤及凝溶系统紊乱关系密切。
Glueck等〔2〕发现，抗凝药物依诺肝素能阻止骨坏死的进展。
在激素性股骨头坏死个体的血清中，抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物水平下降，而纤溶酶原激活物抑制剂-1、凝血因子Ⅷ水平升高，证实了凝血-纤溶改变与激素性股骨头坏死的密切联系〔3，4〕。
另外，皮质激素使用后多合并血内、骨内前列腺素增多，导致血管炎症和损伤。
许多自身免疫性疾病引起抗原-抗体复合物在血管壁沉积，同样也可引起血管壁损伤和炎症。
血管本身的炎症加上皮质激素对血管壁的影响，可引起股骨头内小动脉炎，病变管壁脆性增加，导致股骨头血供中断。
SANFH的发生与高凝、细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素-6等直接相关。
这些因素可引起股骨头血管内皮损伤、凝溶系统紊乱，出现局部血管内凝血，导致股骨头缺血最终坏死。
本研究进一步证实CRP可以作为SANFH发生的敏感指标。
Motomura等〔5〕发现在早期SANFH中脂肪细胞显著增大，在应用激素同时给予降脂药物治疗可预防骨坏死。
Glueck 等〔2〕认为在股骨头塌陷前期（FicatⅠ期和Ⅱ期）抗凝血治疗，纠正凝血异常，有助于延缓、阻止和逆转股骨头坏死的进程。
本研究提示，藻酸双酯钠可以通过降脂、抗凝、减轻炎症反应等作用，改善股骨头供血，预防股骨头坏死。
4参考文献
1Tokuhara Y，Wakitani S，Oda Y，et al.Low levels of steroid-metabolizing hepatic enzyme（cytochrome P4503A）activity may elevate responsive-ness to steroids and may increase risk of steroid-induced osteonecrosis even with low glucocorticoid dose〔J〕.J Orthop Sci，2009；14（6）：794-800.
2Glueck CJ，Freiberg RA，Sieve L，et al.Enoxaparin prevents progression of stagesⅠandⅡosteonecrosis of the hip〔J〕.Clin Orthop Relat Res，2005；
435：164-70.
3Bank I，Libourel EJ，Middeldorp S，et al.Elevated levels of FVⅢ：C within families are associated with an increased risk for venous and arteri-al thrombosis〔J〕.J Thromb Haemost，2005；3（1）：79-84.
4王泳，高春锦，庞宝森，等.兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统的变化〔J〕.首都医科大学学报，2008；29（3）：311-4.
5Motomura G，Yamamoto T，Miyanishi K，et al.Bone marrow fat-cell enlarge-ment in early steroid-induced osteonecrosis：a histomorphometric study of autopsy cases〔J〕.Pathol Res Pract，2005；200（11-12）：807-11.
〔2011-03-21收稿2011-07-14修回〕
（编辑袁左鸣/徐杰）
·
9441
·
李桂波等糖皮质激素对股骨头坏死的影响第7期。