酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大，脑沟增宽， 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀，部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ，脑沟增宽，脑实质体积缩小 ，同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法，可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常，如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化，这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低， 脑沟、脑池变浅或消失，严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死，形成局部软化灶，CT表现 为低密度影，而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病，而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集，CT表现为 高密度影，而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影，可单发或多发，出血量较 大时可出现占位效应。
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急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
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脑室受压表现为脑室变窄或消失 ，侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ，部分区域呈低密度改变，脑沟、脑池变浅 或消失。
脑缺血的CT、MRI表现你知道吗
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。
脑缺血是一种多见的疾病，它的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。
对于脑缺血疾病的发展以及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。
高血糖还会严重损害中枢神经系统。
脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。
急性症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。
如果足月的小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。
当小儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生在枕叶以及基地节区。
成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。
中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。
隋庆兰教授-酒精性脑病
酒精中毒患者，小脑显著萎缩
男，48岁，因“精神异常、言语混乱5天”入院。 有饮酒史20余年。BP:160/100mmHg。神志清，烦躁 不安，言语欠清，对答不切题，四肢肌力检查欠合 作，四肢有自主活动，四肢肌张力增高，四肢腱反 射（+++）。诊断为Marchiafava-Bignami病。同时伴 有脑萎缩，小脑上蚓部明显
酒精性脑病
病因：酒精易通过血脑屏障，可导致直接或间 接神经毒性
病理：（1）脑萎缩（2）胼胝体坏死 （ Marchiafava-Bignami病，MBD）（3）显微 镜下特征：酒精性多发性神经病--轴突变性、 脱髓鞘；酒精性小脑变性--浦肯野细胞丢失
临床表现：（1）认知功能障碍、记忆受损（2） 多发性神经病，最常见（3）步态异常、眼震 （小脑变性）（4） Marchiafava-Bignami病： 突然起病，精神异常、癫痫发作、构音障碍、 共济失调、肌张力高、锥体束征
酒精性脑病的影像学表现
CT表现
CT平扫：酒精性脑病：广泛脑萎缩，上蚓部萎缩为著 CT增强：急性酒精性脱髓鞘病变可见强化
MR表现
T1WI （1）弥漫性脑萎缩，表现为脑室扩大，脑沟、脑裂增宽，小脑上
蚓部萎缩为著（不成比例）
（2）可出现基底节高信号（肝功能不全者）
T2WI （1）非特异性白质高信号 （2）少见：中毒性脱髓鞘病变可见弥漫性白质高信号 FLAIR：白质病变呈高信号 DWI：等信号或略高信号 T1WI+C：急性脱髓鞘病变可有强化
（ Marchiafava-Bignami病，MBD） （4）弥漫性中毒性脱髓鞘：罕见 （5）基底节（与肝病相关）
Wernicke脑病（WE）
（1）乳头体、导水管周围灰质、下丘脑 （2）丘脑内侧部
慢性酒精中毒性脑病的CT诊断
２ ０・
哈尔滨医药 ２ ０ １ ３年第 ３ ３卷第 １ 期
慢性酒精中毒性脑病的 Ｃ Ｔ诊断
王 恩峰 ， 陈文 军 ， 程 明， 赵 新 宇 （ 武警黑 龙江 省总 队医 院 ， 黑龙ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ江 哈尔滨 １ ５ ０ ０ ７ ６ ）
摘要 目的 研 究 多排 螺旋 Ｃ Ｔ （ Ｍ Ｓ Ｃ Ｔ ） 对酒依赖致慢性 酒精 中毒性脑病 （ Ｃ Ａ Ｅ ） 的诊 断价值。方法 回顾性 分析 ｌ ６例 资料 完整 Ｃ Ａ Ｅ患者的 ＭＳ Ｃ Ｔ影像 学资料 ， 总结其影像 学表现特征。结果 Ｃ Ａ Ｅ的 ＭＳ Ｃ Ｔ表现 主要 为不 同程度 的神 经 系统损 害， 其颅脑损 害 Ｃ Ｔ主要表现为胼胝体 变性 ５例、 脑萎缩 １ ３例 ； 脑梗 死 ６例 ； 脑白质变性 １ １ 例； 韦尼克脑病 ２例 。结论 酒依 赖致慢性酒精 中毒性脑病 （ Ｃ Ａ Ｅ ） 的Ｃ Ｔ表现有其特征性 ， 尤以胼胝体变性、 韦尼克脑病为特征性表 现 ， ＭＳ Ｃ Ｔ检 查对 了解脑损 害的性质 、 范围及程度有重要 意义， 可为临床诊 断、 治疗及评 估预后提供依 据。 关键词 酒精 中毒 ； 脑病 ； 体层摄 影术 ［ 中图分类 号】 Ｒ ４ ４ ５ ． ３ ［ 文献标识码 ］ Ｂ 学科分类代码 ： ３ ２ ０ ９ ９ 文章编码 ： １ ０ ０ １ —８ １ ３ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ｌ 一 ０ ０ ２ ０— ０ ２ 酒依赖致慢 性酒精 中毒 性脑病 （ Ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｓ ｍ Ｅ ｎ — ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， Ｃ Ａ Ｅ） 是长期 大量饮酒造成 机体 营养代谢 紊乱 ， 并导致神经系统严重损 害 的脑器质 性综合征 。在 我 国 Ｃ Ａ Ｅ 的发病率呈逐年上 升趋势 ， 对患 者身心造 成极大危 害 ， 并且 相应家庭 及社 会 问题 日渐 突 出。本文 回顾性 分 析 Ｃ Ａ Ｅ 的 ＭＳ Ｃ Ｔ表现 ， 旨在研 究 ＭＳ Ｃ Ｔ对本病 的诊断价值。 １ 资料 与方 法 １ ． １ 一般 资料 ： 收集 本 院 ２ ０ ０ ７年 ４月至 ２ ０ １ ２年 ４月 Ｃ Ａ Ｅ 患者 １ ６例 ， 均为男性 ， 年龄 ３ ８～ ６ ５岁 ， 平均４ ２岁 ， 诊断均符 合 中国精神疾病 分类方案 （ Ｃ Ｃ Ｍ Ｄ一 ３ ） 诊 断标 准中判定酒依 赖及 Ｃ Ａ Ｅ的诊断标准 … 。 １ ． ２ 检查方 法 ： 采用 Ｇ Ｅ Ｂ ｒ ｉ ｇ ｈ ｔ ｓ ｐ ｅ ｅ ｄ ｌ ６排螺旋 Ｃ Ｔ机。Ｃ Ｔ检 查方法 ： 患者 仰卧于诊断床 ， 以听眦线 为基线 ， 以层厚 ５ ｍ ｍ、 层距 ５ ｍ ｍ 依次 向颅 顶逐层 扫描 ， 矩阵 ５ １ ２×５ １ ２ ， 扫描 时 间 １ 秒。 １ ． ３ 图像分析及 数据处理 ： 使用 Ｇ Ｅ多平 面重建 （ Ｍ Ｐ Ｒ） ， 对 图像进行后处 理 及分 析 ， 测量 的部 位包括 病灶 及正 常脑 实 质， 同一层 面有 多发 病 灶 时 ， 选 择 最 大病 灶进 行 。兴趣 区 （ Ｒ Ｏ Ｉ ） 的选 择 ： 应 尽量选 择 面积 大 的 Ｒ Ｏ Ｉ ， 并 能 尽 量 减 少 量 子噪声 的影 响 ， 但又不能超过所研究器官或病灶的边缘。 ２ 结 果 ２ ． １ 脑萎缩 ： 本组 １ ３例表现 为不 同程度 的脑萎 缩 ， 包 括大 脑萎缩和小脑萎 缩。大脑 同时合并 小脑萎缩 １ ０例 ， 其 中蚓 部萎缩 ６例 。大脑 萎缩 以皮 质萎 缩为 主 ， 表 现为脑 皮 质变 薄， 脑 回、 脑 叶变 窄 ， 脑沟 、 脑 池增宽 加深 ， 大脑萎 缩 以额 叶 、 颞 叶最常见 （ ９例 ） ， 其 次 为枕 叶（ ６例 ） ， 广泛皮 层性脑 萎缩 是本病最早 出现的影像 学改变 。小脑 萎缩表 现为小脑 体 积 缩小 ， 小脑髓纹 增宽 ， 小 脑幕 密度 降低 ， 以小脑 蚓 部萎 缩 为 主， 环池 、 四叠 体池等脑池增宽。 ２ ． ２ 脑 梗死 ： 梗死 以腔 隙性脑 梗死 为主 ， Ｃ Ｔ表现 为脑深 部 基底 节、 内囊 、 外囊 、 丘脑 、 侧 脑室周 围白质等 部位 的斑片 状 斑点状低 密度 影 ， 部分病灶 为软化灶 ， 增强无强 化 ， 周 围无 水 肿、 无 占位效应 ， 以基底节 区腔隙性脑梗死最多见（ ４例） 。 ２ ． ３ 脑 白质变性 ： 本组 １ １ 例， Ｃ Ｔ表现为皮层 下 白质及 双侧 侧脑室周 围 白质弥 漫性 或斑 点状 、 斑 片状或 片状 低 密度 改 变， 呈“ 月晕状 ” 边 界 尚清晰 ， 无 占位 效应 ， 增强 扫描 未见 强 化。以半 卵圆 中心 区及放射冠 白质 、 额 叶白质变性最 多见 。 ２ ． ４ 韦尼克脑病 ： 本组 ２例 ， Ｃ Ｔ表 现为双侧 丘脑 和脑 干低 密度 区， 导水 管 周 围有低 密度 区。 同时临床 上 患者 表现 为 “ 眼肌麻痹 、 共济失调 、 精 神及意识障碍” 三联征。 ２ ． ５ 胼胝体变性 ： 本组 ５例 ， Ｃ Ｔ表现 为胼 胝体密度 减低 ， 见 片状低密度灶 ， 多位于膝部及压部 ， 边 缘模糊 。
酒精中毒性脑病影像诊断护理课件
诊断过程
医生根据患者病史、临床表现和影像学检查进行 诊断。
病例分析与讨论
1 2
病例特点
分析该病例的典型特征，如症状表现、影像学特 征等。
鉴别诊断
与其他疾病进行鉴别诊断，如脑梗塞、脑出血等 。
3
诊断依据
讨论影像学检查在酒精中毒性脑病诊断中的重要 性。
治疗经验与教训总结
酒精中毒性脑病影像 诊断护理课件
xx年xx月xx日
• 酒精中毒性脑病概述 • 影像学诊断技术 • 护理措施与治疗方案 • 预防与保健 • 病例分享与讨论
目录
01
酒精中毒性脑病概述
定义与分类
定义
酒精中毒性脑病是由于长期大量 饮酒导致的中枢神经系统疾病， 主要累及大脑皮质、脑干及小脑 。
分类
根据临床表现和病理改变，酒精 中毒性脑病可分为急性和慢性两 类。
提高公众对酒精中毒性脑病的认识
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精中毒性脑病的危害和预防方法，提高公众对酒精中毒性脑 病的认识。
知识普及
向公众普及酒精中毒性脑病的早期症状、诊断和治疗等方面的知识，以便及时发 现和治疗。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、饮酒史、症状表现等。
影像学检查
03
护理措施与治疗方案
一般护理措施
01
02
03
保持室内空气流通
确保病室空气新鲜，每日 定时开窗通风，避免患者 受凉。
保持口腔清洁
每日为患者进行口腔护理 ，保持口腔清洁，预防口 腔感染。
皮肤护理
定期为患者更换床单、衣 物，保持皮肤清洁干燥， 预防压疮。
酒精中毒性脑病护理
生活方式改善建议
鼓励患者积极参加体育锻炼、 社交活动等健康生活方式，提 高生活质量。
心理调适方法传授
教授患者有效的心理调适方法 ，如深呼吸、冥想等，以缓解 焦虑和压力。
06
总结：提高酒精中毒性脑病护理质量
回顾本次护理过程亮点
专业的护理团队
具备丰富的酒精中毒性脑病护理经验，能够迅速应对各种病情变 化。
发病机制
酒精进入体内后，主要作用于中枢神经系统，长期大量饮酒可导 致神经元脱髓鞘、轴索变性、脑萎缩等病理改变，进而引发一系 列临床症状。
临床表现及分型
临床表现
酒精中毒性脑病的临床表现多样，包括认知障碍、精神异常、共济失调、眼球震颤等。根据病情严重程度，可分 为轻度、中度和重度。
分型
根据临床表现和病理改变，酒精中毒性脑病可分为Wernicke脑病、Korsakoff综合征、酒精性痴呆等类型。其中 ，Wernicke脑病以眼球震颤、眼球运动障碍和意识障碍为主要表现；Korsakoff综合征以记忆障碍、虚构和定向 力障碍为主要表现；酒精性痴呆则表现为全面的认知功能减退。
利用人工智能等技术提高护理效率和准确性。
个性化护理
根据患者具体情况制定个性化的护理方案，提高护理效果 。
家庭化护理
将护理服务延伸至家庭，为患者提供更加便捷的护理服务 。
THANK YOU
感谢聆听
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
酒精中毒性脑病的诊断需结合患者的饮酒史、临床表现、体 格检查及影像学检查等综合分析。一般来说，患者有长期大 量饮酒史，出现上述临床表现，且排除其他原因所致的类似 症状，即可考虑诊断为酒精中毒性脑病。
鉴别诊断
酒精中毒性脑病需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别，如 脑血管病、颅内肿瘤、代谢性疾病等。通过详细的病史询问 、体格检查和影像学检查等手段，可以鉴别出不同的疾病。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
缺血性脱髓鞘疾病
神经系统变性疾病
如多发性硬化症、视神经脊髓炎谱系 疾病等，影像学表现为脑白质内多发 、散在、斑片状或融合性病灶，可伴 有或不伴有强化。
如肾上腺脑白质营养不良、异染性白 质脑病等，影像学表现为脑白质内广 泛性、对称性损害，可伴有髓鞘脱失 和神经元变性。
感染性疾病
如进行性多灶性白质脑病、脑弓形虫 病等，影像学表现为脑白质内多发、 散在、大小不等的病灶，可伴有占位 效应和水肿。
02
酒精中毒性脑病的影像学检 查方法
CT检查
CT平扫
显示脑萎缩、脑白质脱髓鞘、脑室扩 大等异常。
CT增强扫描
增强扫描可观察到脑膜强化等异常表 现。
MRI检查
1 3
MRI平扫
显示脑萎缩、脑白质脱髓鞘、脑室扩大等异常。
MRI增强扫描
2
增强扫描可观察到脑膜强化等异常表现。
功能性MRI技术
如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）可评估酒 精中毒性脑病的病理生理变化。
酒精中毒性脑病影像学进展 与展望
新技术与新方法在酒精中毒性脑病影像学中的应用
核磁共振成像（MRI）
利用高分辨率成像技术，对酒精中毒性脑病引起的脑部结构改变进行精确检测。
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）
用于评估脑部血流灌注，有助于发现早期脑功能损伤。
正电子发射断层扫描（PET）
用于检测神经递质活动和糖代谢，有助于理解酒精中毒性脑病的神经生物学机制。
建立标准化诊断流程
制定统一的诊断标准和方法，提高诊断的一致性和可靠性。
重视人才培养与教育
加强专业人员的培训和继续教育，提高其在酒精中毒性脑病影像学 诊断方面的专业水平。
THANKS
急性酒精中毒低血糖脑病三例临床及影像分析
量 。急性 重症 酒精 中毒 是饮 酒人 一 次性过 量摄 入酒 类或 酒精 而造 成 的神 经系 统抑制 ， 严 重者 发 生 昏迷 、 休克 、 呼 吸抑 制 等 ｌ ２ Ｊ 。酒 精 中毒 会 造 成 动 物 呼 吸抑 制， 影 响全身 各 系统 的功 能 Ｊ 。 酒 精多 渠道致 低血 糖 的原 因 ： 血 糖摄 入减 少 ； 血 糖消 耗增 多 ， 交感神经兴奋， 体 内血 糖 被 大 量 消耗 ； 血糖 调 节机制 障碍 。乙醇 还能 直接 刺激胰 岛素 的分 泌而 使 血糖下 降， 进一 步加 重 了低血 糖 。 急性 酒精 中毒 、 低 血糖 、 脑 损 害并存 在 临床上 比 较少 见 ， 上述 临 床资料 分析 认 为 ， 本组 ３ 例 患者既 往 糖尿 病 史或糖 耐 量异 常 ， 急性大 量 饮酒 ， 中枢 神经 系 统损 害 的 临床表 现 ， 检 测 到血糖 明显降 低， 严 重持 久 的低血 糖 引起 中枢神 经 系统功 能异 常及 不可 逆神 经 功能 损 害 ． ５ ｊ ， 影 像 学 为 中枢 神 经 系统 损 害提 供 有 力证 据 。头 ＭＲ １ 例 双侧 大脑 半球 皮层 区 及脑 干 肿 胀； １例双 侧额 叶 、 颞 叶、 沿脑 沟 回分布 的条 形 Ｔ２高 信号 ， １ 例 头 ＭＲ Ｉ 影 像 未 见 明 显 异 常 。根 据 病 史 、 临床表 现及 影像 学 头 ＭＲ神 经损 害范 围， 可 以预 测 本病 的 预 后 Ｌ ６ ， 。 临 床 尚需 与 以下 疾 病 相 鉴别 ： 脑 血 管病 、 神 经系 统感染 性 疾病 、 一氧 化碳 中 毒糖尿 病 及 胃肠 手术 史 ， 严 重 肝 肾功 能损 害等 。 因此 认 为 本 组 ３ 例 患者 中枢 神经 系 统损 害的 预后与 急性 酒精 中 毒、 低 血糖 的严 重程 度与 持续 的 时间密 切相 关 。 急性酒 精 中毒 目前 尚无 有效 的治疗 方法 。洗 胃 主要在 发病 １ ｈ内进 行 有 效 ， 促 醒 主 要 给 予 纳 络 酮 治疗 Ｌ ８ Ｊ ， 其在 重度 酒精 中毒 治疗 上 的疗 效 被 广泛 肯 定 。低血糖 中枢 神 经 系 统 损 害 临床 表 现 复 杂 ， 症 状 发生 与血 糖下 降 的程度 、 速度 、 持 续 时间及 患者 的机 体反 应性 有关 ｌ ９ Ｊ 。本 组 ３例 患者 中枢 神经 系统 损害 的发 生 与急性 酒精 中毒 及低 血糖 均相 关 。 ［ 参 考 文 献］
酒精引起脑病、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及影像学表现
酒精引起Wernicke 脑病、Korsakoff 综合征、原发性胼胝体变性、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及CT MRI影像学表现长期饮酒，特别长期大量饮酒人群，容易罹患全身系统疾病，包括中枢神经系统病变。
Wernicke 脑病Wernicke 脑病是一种由维生素 B1 缺乏所引起的脑病，1881 年由 Car Wernicke 首先描述，主要见于慢性酒精中毒者，其他原因包括胃肠道手术后、妊娠剧吐等。
该病呈急性或亚急性起病，典型者呈现临床三联征：眼外肌麻痹、共济失调、精神障碍。
该病具有典型的发病部位，第三、四脑室旁及中脑导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑为常见受累部位，这些部位有较高的糖代谢、氧化代谢率，也是维生素 B1 代谢较快的地方。
由于发病率较低，临床上常被误诊，头颅 MRI 有助于及早发现 WE。
MRI 上可见对称分布的斑片状长 T1、长 T2 异常信号，FLAIR 序列、DWI 序列病灶呈高信号，具有诊断价值。
增强病灶可有轻-中度强化。
不典型患者影像学上可见皮层、小脑、颅神经等部位异常信号。
图 1. 典型的 Wernicke 脑病（黑水像）图 2. Wernicke 脑病累及皮层（A. 增强；B～E. 黑水像）图 3. Wernicke 脑病累及乳头体（A. 黑水像；B～D. 增强）图 4. Wernicke 脑病累及皮层（额颞叶，左. T2 像；右. 黑水像）Korsakoff综合征Korsakoff 综合征又称遗忘综合征，为一种大脑维生素 B1 缺乏而引起的精神障碍。
Korsakoff 综合征表现为选择性的认知功能障碍，包括近事遗忘（顺、逆行性遗忘）、时间及空间定向障碍（尤以时间定向障碍为主）和虚构。
明显而持久的记忆广度下降，包括近记忆极度丧失、时间判断障碍、错构及虚构。
多由 Wernicke 脑病发展而来，也见于慢性酒精中毒及颅脑外伤。
原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性（MBD）是一种少见的胼胝体脱髓鞘病变，常与长期嗜酒有关。
一例威尼克脑病病例分享
感谢聆听！
2023-03-11血生化：低密度脂蛋 白 1.78mmol/L↓，高密度脂蛋 1.81mmol/L↑，钾 3.2mmol/L↓，钠 136.3mmol/L↓，氯： 95mmol/L↓，， 镁 0.66mmol/L↓，谷氨酰胺转肽酶： 111U/L,
辅助检查
M
IH
2023-03-12肿01单瘤击全填套加标：题CA19-9 100U/mL(0-37),CEA 6.44ng/mL(05),FPSA1.09ng/mL(0-1),PSA 5.46ng/mL(0-4)
2023-03-12血凝系统：甲状腺功能， 大小便常规正常
辅助检查
CT 2023-03-11 头颅CT+胸部CT+全腹部CT平扫 :双侧侧脑室旁
腔隙性梗塞灶及缺血性改变，老年性脑改变；两肺少许慢性炎 症伴纤维化灶，两肺散发徽小结节，食管下段管腔扩张见条状 高密度影，肝脏多发囊肿；胆总管稍增宽，左肾结石，双肾囊 肿可能。 2023-03-12 双侧颈部动脉及椎动脉彩超：双侧颈部动脉斑块形 成 2023-03-12眼眶CT平扫：未及异常
患者入院后第三天出现精神症状，幻视，胡 言乱语
2023-03-14经我科会诊转入我科
查体:Bp 12001/单8击0填m加m标H题g,神志清楚，
K
精神差，消瘦貌，反应稍迟钝，言语
清晰，颈软，记忆力、定向力下降，
计算力减退，双侧瞳孔等大，光反射
迟钝，双眼外展受限，左眼不过中线，
右眼内收受限，四肢肌力张力正常，
辅助检查
CT 22023-03-14复查头颅CT:颅内多发腔隙性梗塞灶及脑缺血性改
变（轻度），脑白质变性，老年性脑改变， 2023-03-14 行头颅MRI+DWI: 脑内多发小梗塞灶，轻度老年 性脑改变
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现引言：酒精中毒性脑病是由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病。
其影像学表现对于临床的诊断和鉴别诊断非常重要。
本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现，并提供相关的法律名词和注释。
一、MRI影像学表现⒈磁共振成像（MRI）是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。
在MRI图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现： - 异常信号：T2加权影像上可见脑白质深部和皮质灰质的高信号。
脑干和小脑灰质区域也可出现相应的异常信号。
- 脑沟变浅：酒精中毒性脑病患者脑沟的深度常常明显减少，表现为脑沟变浅。
- 弥漫性脑萎缩：MRI图像上可见脑室的扩大以及脑组织的萎缩。
二、CT影像学表现⒈计算机断层扫描（CT）也是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。
在CT图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现：- 低密度灶：CT图像上可见脑白质深部和皮质灰质区域出现低密度灶。
这是由于酒精中毒引起的脑水肿和细胞变性引起的。
- 蛛网膜下腔增宽：蛛网膜下腔的宽度常常增加，表现为蛛网膜下腔增宽。
- 脑室扩大：CT图像上可见脑室的扩大，以及脑组织的萎缩。
三、其他影像学表现除了MRI和CT，酒精中毒性脑病的影像学表现还可以通过其他方法观察到，例如：脑电图（EEG）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等。
四、附件本文档无附件。
五、法律名词及注释⒈酒精中毒性脑病：由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病，常伴有神经系统功能障碍和脑结构的变化。
⒉MRI：磁共振成像，一种利用磁共振现象产生图像的成像技术。
⒊CT：计算机断层扫描，一种利用X射线进行层面成像的技术。
⒋T2加权影像：一种用于MRI成像的图像序列，对液体和水分敏感。
⒌脑沟：大脑皮层表面的褶皱，与脑回（gyrus）相对应。
⒍脑萎缩：脑组织的丧失或萎缩现象。
韦尼克脑病
例1Wernicke 脑病（韦尼克脑病）：1.典型MR表现为第三、四脑室旁、中脑导水管周围、乳头体,四叠体,丘脑内侧对称性异常信号,T1WI呈稍低信号,T2WI呈高信号,DWI呈高信号。
2.维生素B1缺乏:营养不良，酗酒，长期禁食等。
Wernicke 脑病是于1881年由Carl Wernicke首先发现的一种维生素B1（硫胺素）缺乏引起的脑病。
Wernicke 脑病主要发生于慢性乙醇中毒患者，有报道非乙醇中毒患者所占比例为39% ～50%，妊娠剧吐者，急性胰腺炎暂禁食者，全肠外营养术后患病亦较为多见。
而表现典型的三联症（即眼外肌麻痹，共济失调，精神和意识障碍）的患者仅为1/3，多数患者并发于各种相关疾病的晚期，临床误诊率高。
尸检研究证实其生前诊断率仅为20%。
Wernicke 脑病临床表现不典型，MRI 检查可为Wernicke脑病的早期诊断提供帮助，而及早补充维生素B1是治疗本病的关键。
MRI是检查Wernicke脑病首选影像学检查方法，该病具有特定的发病部位，分布也极具特征性：第三、四脑室旁、导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑及丘脑侧壁，小脑为常见受累部位，急性期增强扫描，由于血脑屏障破坏病灶可明显强化，经治疗后强化可消失。
另外，小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮层等少见部位也可发生。
临床上多数患者仅表现出三联症中的1 或2种，甚至没有，仅少数病例表现出典型的“三联症”；精神、意识障碍较多见，但一般出现在病程的晚期。
恢复期可出现虚构现象，即所谓的Korsakoff 综合征。
其次是眩晕、恶心和呕吐，此症状一般出现于病程的早期，同时可伴有眼球震颤，以水平震颤居多，垂直眼震也可见，系上丘受损；第三是复视及眼外肌麻痹。
Wernicke 脑病有特异性的治疗方法，早期治疗眼外肌麻痹及意识障碍等症状可迅速得到改善，但记忆障碍、共济失调和周围神经病变可能需要相当长的时间恢复，甚至不能完全恢复；延误治疗可能危及患者生命。
慢性酒精中毒性脑病
治疗
• 补钾治疗，另予以补充葡萄糖、转化糖电 解质、维生素B6及维生素C治疗，护胃治疗。
• 甘露醇125+地米1.25mg q8h ，临时应用一 次甲泼尼龙 0.5 iv。
• 考虑有高血压，予以硝酸甘油治疗。
第四天9-6
• 2018-09-06 09:50左右出现呼吸困难、血氧 下降、心率变慢，血压下降，查体：脉搏 32次/分，呼吸12次/分，血压70/40mmHg， 神志昏迷，GCS3分，双侧瞳孔等大等圆， 直径2.0MM，光反射消失。
检验
• 白细胞：9.6；中性粒百分比：85.1；中性 粒：8.2
• 生化：钾：2.92 • 降钙素原：0.59，余基本正常。
• 复查CT：
9-10
• 自动出院
9-11
讨论
慢性酒精中毒性脑病
• 维尼克脑病 ：眼肌麻痹、精神异常和共济失调 • 科萨科夫综合征：典型的临床表现包括遗忘症、虚
构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格改变。 • 慢性酒精中毒性痴呆：明显认知功能障碍 • 酒精性震颤、谵妄：典型的前驱症状是失眠、恐惧
胼胝体变性
• (Marchiafava—Bignami病 MBD)的病理特点 为胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩，也 常累及附近白质和脑桥中央白质。
• 皮层下白质及侧脑室周围多发的点状或斑 片状长T1长T2信号影．胼胝体囊变、空洞、 分裂并提示胼胝体分层坏死是慢性酒精中 毒性脑白质损伤的典型表现。
影像检查
• 头颅CT：胼胝体变性在CT可表现为胼胝体 压部、体部、膝部对称性低密度影，增强 扫描无强化。敏感性和特异性较低。
• 头颅MRI:双侧丘脑和脑干有对称性异常信号， 其典型的改变为第三脑室和导水管周围有 对称性长T2信号，而且乳头体萎缩．被认 为是慢性酒精中毒性脑病的特征性神经影 像学异常。
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酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 临床表现：
- 营养不足 - 眼球运动异常 - 小脑功能障碍 - 精神状态改变或轻度记忆障碍
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
第三、四脑室旁及导水管周围 乳头体、四叠体、丘脑等部位 异常密度及信号影
由占位效应引起的沿第三脑室壁 的稍低密度改变（箭头）
T1WI呈等或稍低信号
T2WI呈高信号,代表水肿和脱髓鞘 增强扫描无强化 -- 慢性期病变： T1WI呈低信号 T2WI呈高信号 部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩
酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 影像学特征
T1WI呈等稍低信号
T2WI呈稍高信号，边界模糊
酒精中毒酒精中毒导致胼胝体变性
酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
• 小脑变性半数以上的患者可以合并大脑萎缩
• 主要的病理改变：是小脑蚓部皮质变性 • 主要的临床表现：
躯干及下肢的共济失调
眼球震颤 言语缓慢、行走不稳
酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
• 影像学表现：
小脑萎缩 --- 以小脑蚓部萎缩为主
小脑皮层萎缩，小脑蚓部和橄榄体萎缩
构音障碍、吞咽困难
部分或完全性大脑半球间失联合综合征
酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 影像学特征 CT表现：
-- 胼胝体压部、体部和(或)膝部 大片对称性低密度影 -- 增强扫描无强化
酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 影像学特征
-- 胼胝体压部、体部和(或)膝部大片对称性的弥漫性肿胀
酒精中毒性脑病影像学表现
西安市第一医院 医学影像科 惠 志 强
胼胝体变性 Wernicke脑病 广泛皮层性脑萎缩 小脑变性
脑白质脱髓鞘
桥脑中央髓鞘溶解症
酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
•
概念：
-- 又称原发性胼胝体变性 -- 也称为 Marchiafave-Bignami 综合征
• 影像学特征:
FLAIR
T1WI轴位可见 第三脑室周围 白质（箭头）的低信号改变
FLAIR上呈明显高信号
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
酒精中毒性脑病 --- 广泛皮层性脑萎缩
• 影像学表现:
• 与年龄不符的广泛的皮层萎缩
• 皮质变薄，脑沟、脑回增宽
• 部分伴有白质脱髓鞘
• 或与其他类型脑损害并存
酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
• 影像学表现：
-- MRI平扫示：
急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形 卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶
-- 增强扫描有显著异常强化
-- 不累及脑 室周围白质区 -- 大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑
纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶
酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
桥脑上部中央出现对称性圆形长T1、长T2信号病灶
酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
桥脑上部中央出现圆形长T1、长T2信号病灶
Thank You !
• MRI表现：
皮层下白质及侧脑室周围 -- 多发的点状或斑片状长T1长、T2信号影 可以与其他类型影像学损害并存 胼胝体囊变、空洞、胼胝体分裂 -- 提示胼胝体分层坏死 是其典型的表现
酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
• 病理改变：
-- 桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘
从中缝处开始，向两侧发展
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 发病机制与以下因素有关：
– 脑能量代谢减少
– 局部乳酸中毒 – 谷氨酸受体神经毒性作用 – 血脑屏障破坏等
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
•
病理特点:
上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）
小灶性充血和出血
-- 急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主 -- 亚急性期主要以血管源性水肿为主 -- 慢性期： 神经元变性、坏死、缺失 神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死 星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血竹增生 细胞内水肿和斑点状出血等
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
最常累及的解剖学区域是 第三、四脑室周围 导水管周围 乳头体、四叠体、丘脑
36岁男性，酗酒，典型位于丘脑内侧 导水管周围、中脑被盖、乳头体（多见慢性酒精中毒者） 也可出现点状出血、对比增强、弥散受限
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整 无炎性反应
-- 病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑
不累及软脑膜下及脑室周围区
酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
• 影像学表现：
-- CT平扫示： 桥脑基底部低密度区，无占位效应 一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束 病灶常累及前额叶 -- 增强扫描病灶无强化
脑池扩大--- 环池、小脑上池、枕大池等
• 诊断要点：
长期饮酒、伴有其他营养性疾病 影像学提示小脑萎缩 否认家族史
酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
• 小脑上沟扩大超过1mm • 桥小脑角池扩大超过1.5mm • 第四脑室扩大超过4mm
酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
橄榄体桥小中毒性脑病 ---胼胝体变性
•
病理特点:
-- 胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩 -- 也常累及附近白质和脑桥中央
酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 临床表现：
-- 急性者 -- 可以表现为突发的意识障碍
精神症状癫痫发作 构音障碍
甚至发展为植物状态
-- 慢性脑病 -- 主要表现为进行性全面痴呆 情感淡漠、精神运动迟滞
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
-- CT表现
中脑水管区
的低密度改变（箭头）
CT由于其分辨率低,所以CT对Wernicke脑病的诊断帮助不大
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• MRI特征:
T1WI上呈低信号
T2WI上呈对称性高信号
液体饱和反转恢复序列(FLAIR)上呈明显高信号 急性期可有增强 有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、 尾状核及大脑皮质也可发生类似的影像改变
• 影像学特征
增强扫描病灶无强化
酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
•
概念：
- 1881年由Carl Wernicke首先发现 - 也称为 Wernicke-Korsakoff综合征
- 由 Wernicke脑病 (酒精中毒性痴呆)
及Korsakoff精神病(Korsakoff遗忘状态)组成