肝硬化教学解剖

失代偿期患者75% 以上 有腹水
4. 门脉高压胃肠病
门脉高压性胃病
门脉高压性大肠病
5. 胸水
肝硬化时胸水的形成：
腹水通过膈淋巴管、或经瓣性 开口进入胸腔。
并发症
1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.继发感染 4.肝肾综合征 5.肝肺综合征 6.原发性肝癌 7.电解质及酸碱平衡紊乱 8.门静脉血栓形成
每日摄入乙醇 80g, 4年－－－肝纤维化 80g, 10年－－－肝硬化
（三）胆汁淤积
▪ 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在， 可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而 继而形成肝硬化（继发性）。
▪ 与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎 症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因 引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症）， 可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死， 结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小 结节性。
经量多，尿血，不同程度的贫血。
4. 内分泌系统失调：
蜘蛛痣、肝掌、皮 肤颜面色素沉着、男 性乳房发育、睾丸萎 缩及女性月经失调。
少尿和浮肿。
低血糖。
失代偿期 二、门脉高压 （Portal Hypertension）
门静脉高压症
门脉高压 （Portal Hypertension）
1.脾大
脾周围炎时隐痛 或胀痛。
睾丸，卵巢，甲状腺，肾上腺皮质：萎
缩，退行性变
临床表现
代偿期
症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、 纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，
查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大， 质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大。 肝功能正常或轻度异常。
失代偿期
（肝功能减退，门脉高压表现）
一、肝功能损害表现：
1.全身症状：消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。 2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀及腹泻。 3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，
（八）免疫紊乱
▪ 自身免疫性肝炎 (AIH)
▪ 原发性胆汁性肝硬化 (PBC)
(九) 血吸虫病
血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积 于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导 致肝脏纤维化和门脉高压。
（十）原因不明
发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝 硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关; (2)与非酒 精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素
4.非结节型：
血吸虫性肝纤维化： 肝小叶由纤维围成结节， 纤维间隔可向小叶延伸， 但分隔小叶不完全，再生 结节不明显。
其它器官病理改变
门体侧支循环开放：食管，胃底，腹壁静脉
曲张
脾： 脾脏肿大，脾髓增殖 胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂 肺 ：肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通
气/血流比例失调，引发低氧血症，肝肺综合 征
肝硬化
Hepatic Cirrhosis
太原市中心医院消化科 杨昕
概况
➢ 定义：是一种常见的慢性进行性肝病，以肝组织弥漫 性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的肝脏损害。
➢ 临床上多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要 表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并 发症。
病因
（一）病毒性肝炎
组织学改变 假小叶形成
病理分型
1．小结节性 结节的直 径＜ 1.0cm，大小均匀， 此型常见.
酒精性肝病和淤 血性肝病是其主要 的病因
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2．大结节性
结节直径>1.0cm，大者 直径可达5.0cm，结节粗大, 大小不一均。
多见于肝炎后肝硬化、 血色病和Wilson’s病。
3．混合性
大小结节均有，兼 有大、小结节两型 的病理特点，临床 上绝大多数肝硬化 均为此型。
上消化道出血(UGIB)
特点：
▪为本病最常见的并发症 ▪多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便 ▪易出现休克及诱发肝性脑病 ▪许多患者过去有消化道出血史
原因：
▪食管胃底静脉曲张破裂， ▪并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡
肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy)
见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因，亦 可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静 脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要 表现。
晚期脾亢，三系 少。
正常
肝硬化 腹水 脾肿大
2. 侧枝循环建立
食管静脉曲张 （Esophageal
Varices ）
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
食管静脉曲张
胃底静脉曲张
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
3.腹水(Ascitis)
形成原因：
门脉压力高 低蛋白血症 肝淋巴循环障碍 继发性醛固酮增多 抗利尿激素增多 有效循环血量减少
1. 肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration） 或称Wilson病。
2. 血色病（hemochromatosis） 3. -1抗胰蛋白酶缺乏症 4. 半乳糖血症
（七）营养障碍
长期营养不良，蛋白质、维生素等缺乏时，能 引起肝细胞脂肪变性、坏死,最终发展为营养不良性 肝硬化。
发病机制
肝细胞坏死及再生 肝纤维化形成 肝再生结节出现，假小叶形成 血管床缩小、扭曲、被挤压 肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝硬化的病变特点
各种原因引起肝 细胞变性、坏死
肝硬化
肝细胞再生、 纤维组织增生
假小叶形成
肝硬化的病理演变
病理
大体形态
肝脏逐渐变形、 变硬变小、包膜增 厚、结节出现而致 肝硬化。
继发感染
肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减 退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进 入门脉、经侧支直接进入体循环。
（五）药物及化学毒物
许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋 酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某 些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿 等可引起药物性或中毒性肝炎，最终发 展为肝硬化。
（六）代谢性疾病
由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍 而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生 而形成肝硬化。
▪ 主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性 肝炎一般不发展为肝硬化。
▪ 从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月， 长至数十年。
恢复
恢复
静止期 肝硬化
急性感染
慢性肝炎
肝硬化
肝癌 死亡
慢性携带者
肝硬化
死亡
（二）慢性酒精中毒
长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直 接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要 发病机理。