急性心力衰竭的治疗进展
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急性冠状动脉综合征合并心力衰竭的诊断及治疗进展
急性冠状动脉综合征合并心力衰竭的诊断及治疗进展徐兵石晓凤上海市仁和医院心内科上海200431急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破潰，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA），急性非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）或猝死。
急性心力衰竭是ACS常见和重要的并发症之一，全球急性冠状动脉事件注册登记(the Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE)表明ACS合并急性心力衰竭患者在院内及发病6月内的生存率明显较无急性心力衰竭ACS患者降低。
随着循证医学的发展，对于ACS合并急性心力衰竭的诊断及治疗均有了更新及完善。
一诊断1 ACS概念的现代分类及危险分层：ACS的分类与以往截然不同，目前主要是依据心电图ST段是否抬高而将其分为ST段抬高的ACS（绝大多数为STEMI）和无ST段抬高的ACS（包括UA和NSTEMI）。
冠脉造影观察表明前者梗死相关血管多为完全闭塞病变，其冠状动脉内为含大量纤维蛋白的红色血栓；而后者多为存在不同程度不规则狭窄的开放血管，其内有富含血小板的白色血栓。
此两种分类的治疗对策有很大差异。
ACS危险分层的因素包括：高龄（年龄≥70岁）；休息时心绞痛时间长；ST段压低＞0.1mV；低血压；心力衰竭；TnI或TnT或CK-MB增高；C反应蛋白(CRP)增高；左室功能下降（LVEF＜0.40血流动力学不稳定）；严重心律失常（提示室速，室颤）；严重冠脉病变；心梗早期不稳定性心绞痛。
有以上危险因素的ACS患者系高危患者。
2 临床诊断及分级：ACS患者由于动脉粥样硬化斑块破潰，血栓形成，突然引起冠状动脉血流中断或显著减少，心肌缺血，坏死，其发生急性心力衰竭是由于心脏机构、血流动力学、神经内分泌以及基因等方面对心脏坏死或心肌缺血的去适应的一个复杂过程，短期内大量丢失心肌细胞引起心肌收缩功能降低是急性心肌梗死患者发生心衰最显而易见的原因。
急性心力衰竭临床诊治及新进展
急性心力衰竭临床诊治及新进展.txt 遇事潇洒一点，看世糊涂一点。
相亲是经销，恋爱叫直销，抛绣球招亲则为围标。
没有准备请不要开始，没有能力请不要承诺。
爱情这东西，没得到可能是缺憾，不表白就会有遗憾，可是如果自不量力，就只能抱憾了。
急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。
心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。
临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。
急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。
急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列：失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。
近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHER, OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-, EUROHF-II研究，并在2005 年推出了急性心力衰竭的治疗指南。
ADHERE （The Acute Decompensated Heart Failure National Registry ）研究回顾性分析2004 年1 月前274 医院105 ，388 名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常见的病因，平均住院死亡率为4%。
收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4%，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为2.8%、3.9%。
血BUN>37mg/dl, SBF K 120mmHg是预测死亡的独立危险因子。
急性心力衰竭临床诊治及新进展课件
急性心力衰竭的介入治疗和手术治疗
1
介入治疗
介入治疗包括冠状动脉内插管手术和心脏瓣膜置换手术等，以改善心功能。
2
手术治疗
心脏移植和人工心脏起搏器植入等手术治疗可在严重情况下考虑。
3
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活 质量。
急性心力衰竭的护理和康复措施
护理措施
急性心力衰竭临床诊治及 新进展课件
本课件将重点介绍急性心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现和诊断 方法，以及治疗和新进展研究。
急性心力衰竭的定义和概述
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血 液和氧气供应，导致器官功能受损。
急性心力衰竭的病因和发病机制
急性心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、心肌梗死等，发病机制复杂，涉及心脏肌肉、血管和 神经等多个方面。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断方法
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、胸闷、水肿等，诊断方法主要包括 体格检查、心电图、心脏超声等。
急性心力衰竭物治疗
急性心力衰竭的治疗原则是缓解症状、 改善心功能、减少并发症风险。
药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂等，以提高心脏功能和降低 心脏负荷。
健康生活方式
积极的健康生活方式是预防 和管理急性心力衰竭的重要 措施，包括合理饮食、适量 运动和压力管理等。
护理措施包括监测病情、合理安排饮食和药 物管理等，以提供全面的护理支持。
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生 活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的预后和新进展研究
预后
急性心力衰竭的预后受多种 因素影响，包括年龄、病情 严重程度和治疗及康复措施 等。
急性左心衰竭的治疗及护理
少１ ０—１ ５￣／ ｎ ｍｉ。
心源 市 水肿患者 ， 使用持续正压通气或无创正压通气可以显 著减少对气管内插管机械通气的要求。 总之 ， 通过本组病例 的抢救 ， 作者认为护理工作极其重 要， 尤其是熟练的业务技 能与合理 的心理 调适及卫 生宣教
在 抢 救 工 作 中至 关 重要 。
毒， 必要 时做膀胱பைடு நூலகம்冲洗 ， 以防止 泌尿系感染。 ３４ 心理护理 ． 急性心力衰竭的患者 突然出现呼吸困难， 咳嗽、 咳血 ， 精神特别紧张， 焦虑不安。此时护士不仅要了解患
性左心衰竭患者的病情 ， 时发现急性左心衰竭的征兆 ， 及 协助 医生积极治疗抢救 。现将护理要点报道如下。
胸 闷 、 吸 困难 、 坐 呼 吸 、 嗽 咳痰 、 呼 端 咳 乏力 心慌 及 双 肺 底 可
据血压情况调整输液速度 。严格 控制输 液量和输 液速度 ，
一
般 ２ ｈ总量不超过 １０ ｍ ， 据血压 、 ４ ２ ０ ｌ根 心率 、 呼吸及肺部
哕音情 况而调整滴速 ， 能过快 。 不
４ 讨 论
３赵 文 慧 ， 丽 娜 ， 虹 丽 ． 谈 心 力 衰竭 患 者 的 心理 护 理．中华 现 邢 毕 浅 代 护 理 学 杂 志 ，０６，（ ）５ ５— ４ ． ２０ ３ ６ ：４ ５ ６
４龚英康． 乌拉地 尔在 治疗 急性左心衰竭 中的应用． 中国临床保健
杂 志 ，０４，（ ）２ ７～２８ ２ ０ ７ ４ ：８ ８．
３ ５ 用药护理 ．
硝普钠 应现用 现配 ， 避光输入 ， 时观察 随
反 应 ， 意穿 刺 部 位 有 无 红 肿 ， 液 不 要 渗 入 皮 下 组 织 ， 注 药 根
院后 ＜ ｈ死亡者共 ８例除外 ， ２ 其余 ６ ４例为观察对象。其 中
心源 市 水肿患者 ， 使用持续正压通气或无创正压通气可以显 著减少对气管内插管机械通气的要求。 总之 ， 通过本组病例 的抢救 ， 作者认为护理工作极其重 要， 尤其是熟练的业务技 能与合理 的心理 调适及卫 生宣教
在 抢 救 工 作 中至 关 重要 。
毒， 必要 时做膀胱பைடு நூலகம்冲洗 ， 以防止 泌尿系感染。 ３４ 心理护理 ． 急性心力衰竭的患者 突然出现呼吸困难， 咳嗽、 咳血 ， 精神特别紧张， 焦虑不安。此时护士不仅要了解患
性左心衰竭患者的病情 ， 时发现急性左心衰竭的征兆 ， 及 协助 医生积极治疗抢救 。现将护理要点报道如下。
胸 闷 、 吸 困难 、 坐 呼 吸 、 嗽 咳痰 、 呼 端 咳 乏力 心慌 及 双 肺 底 可
据血压情况调整输液速度 。严格 控制输 液量和输 液速度 ，
一
般 ２ ｈ总量不超过 １０ ｍ ， 据血压 、 ４ ２ ０ ｌ根 心率 、 呼吸及肺部
哕音情 况而调整滴速 ， 能过快 。 不
４ 讨 论
３赵 文 慧 ， 丽 娜 ， 虹 丽 ． 谈 心 力 衰竭 患 者 的 心理 护 理．中华 现 邢 毕 浅 代 护 理 学 杂 志 ，０６，（ ）５ ５— ４ ． ２０ ３ ６ ：４ ５ ６
４龚英康． 乌拉地 尔在 治疗 急性左心衰竭 中的应用． 中国临床保健
杂 志 ，０４，（ ）２ ７～２８ ２ ０ ７ ４ ：８ ８．
３ ５ 用药护理 ．
硝普钠 应现用 现配 ， 避光输入 ， 时观察 随
反 应 ， 意穿 刺 部 位 有 无 红 肿 ， 液 不 要 渗 入 皮 下 组 织 ， 注 药 根
院后 ＜ ｈ死亡者共 ８例除外 ， ２ 其余 ６ ４例为观察对象。其 中
急性心力衰竭的治疗原则和措施
评估患者的病史和症状，如既往心脏病史 、高血压、糖尿病等，以及是否出现呼吸 困难、咳嗽、乏力等。
观察患者的生命体征，如血压、心率、呼 吸等，以及是否出现肺水肿、心脏杂音等 。
实验室检查
影像学检查
检测患者的血液指标，如肌钙蛋白、脑钠 肽等，以评估心脏功能和损伤情况。
通过心电图、超声心动图等影像学检查， 观察心脏的结构和功能。
急性心力衰竭的预防措施
优化生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、控制体重、戒 烟限酒等，以降低发生急性心力衰竭的风险。
控制基础疾病
积极控制高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病，以减少急性心力衰 竭的发生。
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激动、感染等诱发因素，以降低急性心力衰竭 的风险。
急性心力衰竭的康复治疗
发病机制
病因
急性心力衰竭的病因包括原发性心肌损害、心脏负荷过重、心律失常等。
病理生理
急性心力衰竭时，心脏无法有效泵血，导致肺循环和体循环淤血，引起呼吸困 难、乏力、头晕等症状。
临床表现和诊断
临床表现
急性心力衰竭主要表现为突发严重呼 吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰 、乏力、头晕等。
诊断方法
急性心力衰竭的诊断依赖于患者的临 床症状、体格检查、心电图和超声心 动图等检查结果。
个性化治疗
针对不同患者的病因和病情， 制定个性化的治疗方案，以提 高治疗效果和患者的生活质量
。
THANKS
感谢观看
非药物治疗措施
机械通气
对于严重急性心力衰竭患者，可能需要使用机械 通气来辅助呼吸，以缓解缺氧症状。
心脏起搏器
对于心动过缓或心脏传导阻滞的患者，可能需要 使用心脏起搏器来控制心率和改善心脏功能。
急性心力衰竭诊断和治疗新进展
低 血 浆 Ｂ型 脑 钠 肽 水 平 ） 但 同多 巴 酚 丁胺 比较 ， ，
心 力衰竭 的症状 和体征 对 Ａ ＨＦ的早 期 诊 断 十分 关 键 ．详 细 地 询 问病 史 和 系 统 的 体 格 检 查 是
必须 的 ． 由此 可 以 获 得 患 者 发 病 的 病 因 、 因 ， 诱 以
一
２ 急 性 心 力 衰竭 的治 疗 进 展
急 性 心 力 衰 竭 （ｃ ｔ ｈ ａｔ ａ ｕｅ Ａ Ｆ 是 指 ａ ｕｅ ｅｒ ｆｉ ｒ 。 Ｈ ） ｌ 新 发 或快 速 恶化 需 要 紧急 治 疗 的具 有 症 状 和 体 征 的心力 衰 竭 ，其 中大 部 分 为原 有 慢 性 心 力 衰 竭 的 急 性 恶化 。Ａ ＨＦ通 常 以肺 充 血 为 主要 特 点 ，在 少 数 患 者 中 心排 血 量 的减 低 和组 织 灌 注 不 足 亦 可 作 为 主要 临床 表 现 。随 着 人 口老 龄 化 和 急 性 心 肌 梗
不 引 起 心 律 失 常 ， 负 性 舒 张 作 用 …。Ｒ Ｖ Ｖ 无 Ｅ Ｉ Ｅ和 Ｓ Ｒ Ｉ Ｅ研 究 评 价 了 左 西 孟 旦 治 疗 Ａ Ｆ的有 效 Ｕ ＶＶ Ｈ
准 确 的诊 断和 及 时合 理 的治 疗 密 切 相 关 。
１ 急性 心 力 衰 竭 的诊 断进 展
性 和 安 全 性 。Ｒ ＶＩＥ研 究 结 果 显 示 左 西孟 旦 明 Ｅ Ｖ 显 改 善 临 床 症 状 和 改 变 神经 内分 泌 （ 比如 显 著 降
２ １１ 左 西孟 旦 ．． 左 西孟 旦 是 一 种 钙 增 敏 剂 。 可
死 病 死率 的 降低 ．因 Ａ ＨＦ住 院 的 人 数 不 断 增 加 。 然 而 Ａ Ｆ的治 疗 效 果却 并 不 理 想 ：出院后 ３到 ６ Ｈ 个 月 的病 死 率 及 再 住 院 率 分 别 达 到 １％～ ０ ０ ２ ％和 ２ ％～ Ｏ 卜 因此 ． 低 出院 后病 死 率 和再 住 院 ０ ３ ％［ 降
心 力衰竭 的症状 和体征 对 Ａ ＨＦ的早 期 诊 断 十分 关 键 ．详 细 地 询 问病 史 和 系 统 的 体 格 检 查 是
必须 的 ． 由此 可 以 获 得 患 者 发 病 的 病 因 、 因 ， 诱 以
一
２ 急 性 心 力 衰竭 的治 疗 进 展
急 性 心 力 衰 竭 （ｃ ｔ ｈ ａｔ ａ ｕｅ Ａ Ｆ 是 指 ａ ｕｅ ｅｒ ｆｉ ｒ 。 Ｈ ） ｌ 新 发 或快 速 恶化 需 要 紧急 治 疗 的具 有 症 状 和 体 征 的心力 衰 竭 ，其 中大 部 分 为原 有 慢 性 心 力 衰 竭 的 急 性 恶化 。Ａ ＨＦ通 常 以肺 充 血 为 主要 特 点 ，在 少 数 患 者 中 心排 血 量 的减 低 和组 织 灌 注 不 足 亦 可 作 为 主要 临床 表 现 。随 着 人 口老 龄 化 和 急 性 心 肌 梗
不 引 起 心 律 失 常 ， 负 性 舒 张 作 用 …。Ｒ Ｖ Ｖ 无 Ｅ Ｉ Ｅ和 Ｓ Ｒ Ｉ Ｅ研 究 评 价 了 左 西 孟 旦 治 疗 Ａ Ｆ的有 效 Ｕ ＶＶ Ｈ
准 确 的诊 断和 及 时合 理 的治 疗 密 切 相 关 。
１ 急性 心 力 衰 竭 的诊 断进 展
性 和 安 全 性 。Ｒ ＶＩＥ研 究 结 果 显 示 左 西孟 旦 明 Ｅ Ｖ 显 改 善 临 床 症 状 和 改 变 神经 内分 泌 （ 比如 显 著 降
２ １１ 左 西孟 旦 ．． 左 西孟 旦 是 一 种 钙 增 敏 剂 。 可
死 病 死率 的 降低 ．因 Ａ ＨＦ住 院 的 人 数 不 断 增 加 。 然 而 Ａ Ｆ的治 疗 效 果却 并 不 理 想 ：出院后 ３到 ６ Ｈ 个 月 的病 死 率 及 再 住 院 率 分 别 达 到 １％～ ０ ０ ２ ％和 ２ ％～ Ｏ 卜 因此 ． 低 出院 后病 死 率 和再 住 院 ０ ３ ％［ 降
急性心力衰竭诊治进展参考课件
1. 慢性心衰恶化或 失代偿
2. 肺水肿 3. 高血压心力衰竭 4. 心源性休克 5. 孤立性右心衰 6. ACS and HF, 各
组间的重叠
ESC -六种临床情况(2008)
导致逐 渐加重 的原因
导致迅 速恶化 的原因
AHF的基本评估和监测
对于发生AHF的患者首先要同时评估三个问题 1. 患者是否患有HF？或有其他原因导致的症状或体
ZJ
ZJ
ZJ
the continuous-flow HeartMate II
Novacor 左心辅助循环示意图
ZJ
多学科协作综合治疗理念的建立
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AHF 既往HF的恶化，可以是HF-REF 或是 HF-PEF AHF 首次发作的HF (‘de novo’ AHF) 既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，常有明 显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿 剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-PEF
ZJ
“急性”的含义
所谓“急性”是一个时间和症状变化的范畴， 可以表示患者在一段时间内如几天甚至1周内的恶化 ，如：进行性加重的呼吸困难或水肿；也可以是在 数小时或数分钟内加重的HF，如：AMI时；患者的症 状是一个谱样的变化，从严重呼吸困难、危及生命 的肺水肿和/或心原性休克
急性心力衰竭诊治进展
中国医学科学院 北京协和医学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院
心力衰竭中心 HFCU
张健
AHF的定义
AHF 指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要 紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。
(ESC 2012 心衰指南 Circulation 2005; Eur Heart J 2008; JACC,2009)
急性心力衰竭诊治进展
探索药物治疗心力衰竭的最新进展，包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等的应用。 介绍现有药物治疗策略的优缺点。
新的诊治手段和技术
介绍近年来出现的心脏再同步化治疗、心脏支持装置等新型技术手段。 讨论这些新技术在急性心力衰竭患者中的应用及其疗效。
结论和展望
回顾医学界在急性心力衰竭诊治方面的进展和成就。 展望将来的发展方向和研究重点，为急性心力衰竭患者提供更好的诊疗服务。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断
描述ห้องสมุดไป่ตู้性心力衰竭患者常见的症状和体征，如呼吸困难、水肿、疲劳等。 介绍心电图、心超等常用诊断方法的应用。
急性心力衰竭的治疗原则
详细讲解急性心力衰竭的治疗目标和策略，包括控制病因、支持体循环、提高心脏功能等方面。 强调早期干预和综合治疗的重要性。
药物治疗急性心力衰竭的进展
急性心力衰竭诊治进展
探索心力衰竭的定义、流行病学和病理生理学，以及急性心力衰竭的临床表 现、诊断和治疗原则。
心力衰竭的定义和流行病学
介绍心力衰竭的定义及其在全球范围内的流行情况。 深入探讨引起心力衰竭的常见原因和危险因素。
急性心力衰竭的病理生理学
解释心力衰竭在机体内的病理生理变化，包括心肌收缩力和心脏泵血功能的 受损情况。 重点讨论心肌损伤的各种机制和影响。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
1
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心衰的急诊诊治流程
急性心衰的急诊诊治流程
内容:
一、病情评估
1. 评估症状和体征:呼吸困难、咳嗽、气短、肺部啰音、颈静脉怒张、四肢水肿等。
2. 心电图检查:心率增快,出现心房颤动或心室早搏等心律失常。
3. 胸片检查:肺水肿表现。
4. 超声心动图:心功能下降,射血分数降低。
二、治疗措施
1. 吸氧:给予面罩吸氧或鼻导管吸氧。
2. 抗心力衰竭药物:给予利尿剂(呋塞米)和血管活性药物(硝酸甘油)等以改善心功能。
3. 维持血流动力学的稳定。
4. 监测生命体征。
5. 根据病情评估需要进行进一步治疗如NPPV通气支持、静脉注射利尿剂或血管活性药物、置管引流等。
6. 病情稳定后转入心内科继续治疗。
三、护理注意事项
1. 密切监测病情变化。
2. 保证充分的吸氧。
3. 保持呼吸道通畅。
4. 监测输入输出量。
5. 预防感染。
6. 进行心理护理。
7. 与家属进行有效沟通。
急性心衰的急诊治疗要迅速评估病情,采取吸氧、抗心衰药物治疗,维持血流动力学,密切监护病情,及时处理并发症,最后转入心内科继续治疗。
心力衰竭治疗及护理新进展
心力衰竭诱因
约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。
1.感染（呼吸道感染最常见，最重要的诱因） 2.心律失常（快房颤最常见） 3.血容量增加（输液量，速度、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（不恰当的使用洋地黄、扩血管药、利尿剂） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（甲亢、贫血）
药物治疗
达格列净 （钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂） 用法：晨服，5-10mg QD 适用：2型糖尿病患者
射血分数降低的心力衰竭患者(心功能ll-IV级) 药理学机制：调节心脏代谢重构，利尿、降压、促进红细胞生成。 不良反应：尿路感染、低血压
药物治疗
β受体阻滞剂 注意事项： 1）心衰病情稳定，无体液潴留后使用 2）小剂量加用 6.25mg bid开始，2-4周增加剂量，逐步达最大耐受 剂量 清晨静息心率55-60次/min，但不宜低于55次/min。 3）不能立即停药，应逐步减量 禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以 上房室传导阻滞。
我国心衰现状
患者1370万 年平均住院次数3.3次
公共卫公生共负担沉重！
年平均住院费用29746元
35岁以上群患病率1.3%
70岁以上人群患病率10% 与208003岁年以相上比人，群患患者病数率增1加29%00多 心衰的再住院率达万24.5%，5年死亡率达
心力衰竭的分类
发病机制：收缩功能/舒张功能减退性心衰
主要药物： ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
主要药物： ➢维利西呱 ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
中国心力衰竭诊断和治疗指南2024
（1）对所有诊断为HFrEF的患者应尽早接受多种能够改善预后的药物治疗。推荐ARNI/ACEI/ARB、β受 体阻滞剂、MRA、SGLT2i四联疗法作为HFrEF患者的基础治疗方案，除非药物禁忌或不耐受。使用四联药 物治疗可使HFrEF患者全因死亡率降低73%。 （2）对有淤血症状和（或）体征的心衰患者应先使用利尿剂以减轻液体潴留。当患者处于淤血状态时， ARNI/ACEI/ARB、MRA和SGLT2i的耐受性更好；若患者无明显水肿而静息心率较快时，β受体阻滞剂耐 受性会更好。 （3）优化药物治疗过程中应根据用药指征合理选择药物及起始剂量，推荐不同机制药物联合起始治疗，逐 渐滴定至各自的目标剂量或最大耐受剂量，以使患者最大获益，治疗中应注意监测患者症状、体征、血压、 心率和心律、肾功能和电解质等。 （4）患者接受上述治疗后应进行临床评估，根据相应的临床情况选择以下治疗：ICD、CRT或心脏再同步 治疗除颤器（CRT-D）、维立西呱、伊伐布雷定、地高辛。 （5）经以上治疗后病情进展至终末期心衰的患者，根据病情选择心脏移植、姑息治疗、LVAD治疗。 （6）HFrEF患者应注意避免使用可导致心衰恶化的药物，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ⅰc类抗心律失 常药和决奈达隆、噻唑烷二酮类、DPP-4抑制剂沙格列汀和阿格列汀、非甾体抗炎药等。
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
急性左心衰的诊断和治疗
急性左心衰 有关原因
急性压力负荷增长 急性容量负荷增长
急性心室舒张受限
常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
临床体现
1.基础心血管疾病病史和体现 2.早期体现：疲乏、运动耐量
使用方法：开始4-10μg/min，后来根据血 压和患者临床反应调整
非药物治疗
主动脉内球囊反搏（IABP） 机械通气 血液净化治疗 心室机械辅助装置
主动脉内球囊反搏（IABP）
改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增长心 输出量
适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休 克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障 碍旳严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心 肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿； 作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植 前旳过渡治疗
作用机制：降低左右心室充盈压和全身血 管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据 表白血管扩张剂可改善预后
常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人 BNP
硝酸甘油
主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作
用 尤其合用于急性冠脉综合征伴心衰旳患者 舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始
NT-proBNP
影响原因：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
急性左心衰诊疗
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非药物治疗
心衰治疗的有效支撑
严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善
应用机械通气
高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿 且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗 或严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）
或肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L时
进行血液净化治疗
终末期心衰有条件者
可选择应用心室辅助装置
主动脉内球囊反搏术
AMI时，梗死区周边存活的受损心肌细胞释放BNP
梗死区心肌组织滑动移位，心室牵拉膨胀刺激心肌释放BNP
体循环激素方式，NPR-A/cGMP途径
自分泌/旁分泌方式 NPR-A/cGMP, PKG-1/KATP途径
均衡整合性动静脉 血管扩张作用
缩血管神经激 素的拮抗作用
肾脏排钠 利尿作用
多种炎症介质 的抑制作用
这时候，补充外源性的重组人脑利钠肽（rhBNP）显得非常重要。
神经激素平衡调节系统
过度舒张 代偿 血 管 过 度 收 缩
缩血管-抗利钠-促增殖系统 扩血管-利尿钠－抗增殖系统
去甲肾上腺素2 血管紧张素 内皮素1,2 II1
BNP
醛固酮1,2
加压素
RI SSS D M S K G R L G H G FC S S C R KVLR G S PKMVQGS
资料来源：Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:37–44.
脑利钠肽给药3小时PCWP变化(n=127)
PCWP绝对值 (mm Hg)
30 –1 28 26 24 22 20 18 1 min 2h 15 min 30 min 3h BL –10 BL 15 min 30 min 1h 2h 3h
急性左心衰竭合并心源性休克治疗
提倡血流动力学监测，作为治疗的依据
SBP＜85mmHg，且PCWP＞18mmHg
升压药物，多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺等 首选多巴胺 效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺之半 或合用左西孟旦 去甲肾上腺素不作为一线治疗 仅在联用正性肌力药物和补充血容量后SBP仍＜90mmHg 且伴组织和器官灌注不足时应用，经中心静脉导管给予
急性失代偿性心力衰竭紧急救援分子 天然的抗神经内分泌因子 天然的抗心脏重塑因子
心功能受损时，机体分泌的一种代偿 性保护因子
BNP细胞水平发挥即刻代偿性心肌保护
BNP ＋ 缺血心肌膜NPR-A受体
心肌细胞内cGMP↑
激活cGMP依赖蛋白激酶-Ⅰ(PKG-1
细胞凋王
线粒体膜上KATP通道打开 急性细胞 保护作用
心室机械辅助装置如体外模式 人工肺氧合器（ECMO）
心室辅助泵
急性左心衰竭的处理流程 — 2010年急性心衰指南
初始治疗
一般处理：体位、四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或者其他襻利尿剂、吗啡、 西地兰和氨茶碱或其他支气管介痉剂
根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监 测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、 正性肌力药物、缩血管药物等
5 0
6.0
体循环
冠脉循环
肺循环
资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059.
新活素Ⅱ-Ⅲ期临床试验
比较新活素和硝酸甘油治疗 急性失代偿性心衰疗效和安全性 随机、开放、平行、对照、多中心临床研究
血流动力学改善－肺动脉压(PAP)下降
钙增敏剂 尤适用于冠心病所致急性心衰
缩血管药物
主要为去甲肾上腺素
血管活性药物的应用原则
（1）SBP＞100mmHg，有肺淤血 推荐呋塞米+血管扩张剂 （2）SBP 85～100 mmHg，有肺淤血 推荐血管扩张剂和/或正性肌力药物 （如西地兰静脉注射） （3）SBP＜85 mmHg， 无肺淤血，亦无颈静脉充盈 宜快速补充血容量 （4）SBP＜85 mmHg，有肺淤血 宜在血流动力学监测下应用正性肌力药物多巴胺 或/和多巴酚丁胺，血压上升后用扩血管药和利尿剂 休克仍不能纠正时可应用去甲肾上腺素
阶段B
冠心病
心室腔扩大
脑利钠肽抗心脏重塑机制
拮抗神经内分泌激素过度 激活产生的心脏重塑作用
阶段C&D
动脉粥样硬化
危险因素 • 高血压 • 高血脂 • 糖尿病 • 吸烟 • 肾脏疾病
失代偿心力衰竭 心脏死亡
阶段A
抑制成纤维细胞的增殖和 胶原纤维的合成
抑制纤维化基因的表达
BNP在AMI时的药理生理作用
急性左心衰竭合并心源性休克治疗
应用升压药后SBP＞85mmHg，PCWP＞18mmHg 宜给予血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠 升压药和血管扩张剂应用后
心功能和外周微循环状态改善不明显
需再加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺 应用适量利尿剂和血管扩张剂后仍有外周组织低灌注证据 可以给予磷酸二酯酶抑制剂（米力农） 心源性休克不能由药物治疗纠正时 应用IABP
35%
15%
0
P=0.007 P=0.007
-10 -20
-8%
-23%
-30
资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059..
药理作用一
选择性的扩张血管
循环阻力降低比例（％） 25 20 15
23.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 25.0
(n=10)
10
药理作用一
肺循环其他血流动力学参数（n=127）
2 1 0 –1 –2 –3 –4 *† *† –5 –6 –7 –8 BL
收缩期PAP变化 (mm Hg)
对照组 平均PAP变化 (mm Hg) 硝酸甘油 脑利钠肽
*† *† *† 1 2 3
0 –1 –2 –3
–4
–5 –6
*†
*†
*†
*† *†
急性心力衰竭的治疗进展
目前状况
急性心衰药物治疗进展缓慢，有价值的新药寥寥无几 非药物治疗虽有较快发展，但其对象往往是重症和晚期患 者，并不能使病死率和预后显著改善；又缺少大样本前瞻 我国心血管病急症治疗的 性随机对照试验，临床治疗证据匮乏
一个薄弱环节
我国关于急性心衰的研究严重滞后，缺少流行病学资料 急性心衰的处理自行其是，缺少规范，使病死率高居不下
#
新活素组 (n=54)
§
24h
ITT人群分析
血流动力学改善－PCWP下降
PCWP (mmHg)
0 -1 -2 -3
① 肺毛细血管楔压(PCWP)变化值
—硝酸甘油组 (n=52) —新活素组 (n=54)
抗急慢性 心脏重塑
维持循环系统神经激素调节稳态 维持水盐平衡
触发心肌应激性保护信号瀑布 维持心脏组织微环境稳态
新活素(重组人脑利钠肽, rhBNP)
DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种
32个氨基酸、分子量：3464 Da
与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序和生物活 性，因此具有相同的 R I S 作用机制
急性心衰的治疗
控制基本病因和矫治诱因
缓解呼吸困难症状 稳定血流动力学状态 收缩压≥90mmHg 纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 保护重要脏器如肺、肾、肝、脑 降低死亡危险，改善近期和远期预后
血管活性药
急性左心衰竭病情危重，需尽快改善血液动力学 常选择血管活性药物 血管扩张剂 正性肌力药物 缩血管药物等
急性心肌梗死或严重心肌缺血 并发心原性休克
伴血液动力学障碍的严重冠心病
心肌缺血伴顽固性水肿等
且不能由药物治疗纠正
气管插管和人工机械通气
心肺复苏时
严重呼吸衰竭经常规治疗不能改 善尤其出现明显的呼吸性和代谢 性酸中毒并影响到意识状态
血液净化治疗
急性心衰患者伴有高容量负荷如肺水肿 或严重的外周组织水肿且对利尿剂抵抗 或伴低钠血症（血钠＜110 mmol/L） 且有相应临床症状 或伴进行性肾功能减退 血肌酐水平＞500 μmol/L
急性左心衰竭合并心源性休克
诊断标准：
（1）SBP≤90mmHg或MAP下降≥30mmHg 或高血压SBP较原来下降60mmHg
且至少持续30min
（2）PCWP≥15mmHg
（3）心排指数（CI）≤2.2L/（min•m2）
（3）组织和脏器低灌注状态:神志改变、肢体湿 冷、紫绀、尿量减少＜0.5ml/（kg•h）
进一步治疗
根据病情需要采用非药物治疗：主动脉内 球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助 通气和血液净化等
动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整 治疗方案
rhBNP，基因重组人脑利钠肽
新活素，国内制剂 奈西立肽，国外同类药名
基因重组人脑利钠肽 （rhBNP）
—心力衰竭的新疗法
BNP的代偿作用
时间(h)
4 3 2 1 0 –1 –2 *† *† –3 –4 –5 –6 BL 15 30
BL 30
1
2
3
时间 (h)
20
10 0 –10 –20 –30 –40 BL * * 1 2 3 *
舒张期PAP变化 (mm Hg)
†
† † *†
1
2
3
时间 (h)
平均PVR变化 (dynes-s-cm-5)
PCWP变化值 (mm Hg)
–4
†
* *† *†
†
* *† *† * *
–7
* *
*†
时间
时间
*与对照组比较，P < 0.05 †与硝酸甘油组比较，P < 0.05