心衰病理生理及处理

慢性心力衰竭简称慢性心衰,就是指在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏排出得血液不足以维持组织代谢得需要,渐进出现肺循环与(或)体循环淤血得一组临床综合征。

(一(一)基本病因1.原发性心肌损害(1)心肌病变(2)心肌代谢障碍２、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重(2)容量负荷(前负荷)过重(二)诱因1。

感染呼吸道感染时最常见、最重要得诱因。

2.心律失常３、过度劳累或情绪激动等4.血容量增加５、妊娠与分娩6、治疗不当(三)发病机制1。

Fｒaｎk－Sｔarｌinｇ机制(心脏定律)2。

心肌肥厚3、神经体液机制 (1)交感—肾上腺素能系统(ＳAS)活性增高。

(２)新钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)改变。

(四)心脏重构【临床表现】（一）左心衰竭主要为肺循环淤血与心排出量降低表现。

1.症状（1）呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)其她症状2、体征(1)肺部体征(2)心脏体征(二)右心衰竭主要为体循环淤血得表现、1.症状2.体征（1）心脏体征（2）颈静脉充盈（3）肝脏肿大（4）水肿（5）其她（二）全心衰竭左、右心衰竭发热临床表现并存。

【并发症】1.心律失常2.电解质紊乱3.血栓栓塞【实验室与其她检查】1.血液、尿液检查2.心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNＰ)3.静脉压升高4.X线检查5.超声心动图（1）收缩功能以收缩末及舒张末得容量差计算左心室射血分数(LVEＦ值)。

正常LＶＥF值＞5０%,LVＥF值≦40％为收缩期心力衰竭得诊断标准、（2）舒张功能【诊断与鉴别诊断】（一）诊断诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭得症状(运动或休息时);②有心功能不全得证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好得临床反应。

（二）鉴别诊断1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。

2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。

【治疗】心力衰竭治疗得目得就是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人得生活质量;③延长病人得寿命,提高存活率。

治疗原则为去除病因(基础病因与诱因)、改善心力衰竭状态。

（一）病因治疗1.去除基本病因2.去除诱因（二）一般治疗1.休息2.控制钠盐3.适当得水分摄入4.其她（三）药物治疗１。

常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂与洋地黄制剂。

(1)利尿剂就是治疗心衰得药物中唯一可以改善水钠潴留得药物、１)适应证存在或出现过水钠潴留得心衰病人,利尿剂缓解症状较其她药物迅速,可在数小时或数天内缓解肺淤血与周围水肿,但单独使用利尿剂不能保持心衰病人得长期稳定。

２)常用制剂:袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂、3)合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用,以使机体电解质有恢复平衡得过程:而保钾利尿剂起效较慢,作用较弱故宜持续应用。

②排钾与保钾利尿剂合用时,一般不必补充钾盐;保钾利尿剂不能与钾盐合用。

③根据病情轻重选择利尿剂,利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用,而不能将利尿剂作为心衰得单一治疗。

④肾功能不全时应选择袢利尿剂,禁用保钾利尿剂。

⑤根据治疗反应调整剂量、⑥注意水、电解质紊乱、特别就是低钾、低镁、与低钠血症、⑦注意药物得相互作用。

⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症。

(２) AＣEI ACEI可以缓解心衰病人得症状、抑制心脏重塑过程及改善病人得长期预后。

1)作用机制2)适应症 ACＥI适用于NYHA心功能I-IＶ级所有得病人ACEI均就是心衰治疗得基石。

3)禁忌症①双侧肾动脉狭窄;②血肌酐水平升高(265μmol/L);③高钾血症(〉5.5ｍmｏｌ/L);④低血压(收缩压<9０mmHg)。

血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女,绝对禁止用AＣＥI。

4)常用制剂5)不良反应①刺激性干咳②低血压③肾功能恶化④高钾血(3)β受体阻滞剂１)作用机制2)适应症慢性收缩性心衰NYHＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级,病情稳定者。

3)禁忌症①支气管痉挛性性疾病;②心动过缓(﹤55次/分);③二度及以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者;④有明显液体潴留,需大量利尿者,⑤急性心衰;⑥难治性心衰需静脉给药者。

4)常用制剂比索洛尔、美托洛尔与卡维地洛。

由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用,故临床上应用应十分谨慎、待心衰稳定后再使用利尿剂、ＡＣEＩ得基础上应用。

需从小剂量开始。

5)不良反应①液体潴留及心衰恶化②心动过缓与传导阻滞③低血压(4)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂其主要用于不能忍受AVEI者、(5)洋地黄制剂通过抑制心肌细胞膜上得Na+ －Ｋ+ －ATP酶,使内流得钙离子增多,从而发挥正性肌力作用。

通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性,减慢心率、它就是唯一不增加心衰死亡率得正性肌力药。

1)适应症中、重度收缩性心力衰竭病人,对心室率快速得心房颤动病人特别有效。

２)禁忌症①洋地黄过量或中毒;②肥厚性心肌病;③二度或高度房室传导阻滞;④预激综合征伴心房颤动;⑤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者;⑥急性心肌梗死。

3)抑制剂得选择地高辛、毛花苷C,为静脉注射制剂,适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特别适用于伴快速心室率房颤得心衰病人。

4)洋地黄中毒得表现与处理影响洋地黄中毒得因素洋地黄中毒得表现洋地黄中毒得处理3.其她药物（1）血管扩张剂1)硝酸酯类 2)钙离子拮抗剂3)硝普钠(２)环腺苷酸依赖性正性肌力药1)β肾上腺素能激动剂 2)磷酸二酯酶抑制剂３)钙增敏剂(3)抗凝与抗血小板药物(四)其她治疗血管重建、起搏器与置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心脏再同步治疗。

2.急性心力衰竭急性心力衰竭就是指急性心脏病变导致心肌收缩力短时间内明显减低,致使心排血量显著、急骤降低引起组织、器官灌注不足与急性淤血得综合征。

分为急性左心衰竭与急性右心衰竭。

（一）病因1.急性弥漫性心肌损害2.急性容量负荷过重3.急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重4.严重心律失常5.急性心室舒张受限6.其她(二)发病机制临床表现: 急性肺水肿,①突发极度得气急与焦虑;②咳嗽,咳粉红色泡沫痰,③呼吸加快,大汗,皮肤冰冷,苍白,发绀。

④双肺布满湿罗音与哮鸣音,⑤P2亢进,可闻及S3(第三心音)。

【治疗】分为慢性心衰急性发作与新发得急性心衰,前者主要就是控制与消除诱因,治疗措施与慢性心衰基本相同,将用药途径由口服改为静脉应用即可;后者多由急性心肌缺血引起,治疗重点包括处理原发病、采用快速作用得药物、必要时应用辅助机械装置与外科手术治疗。

（一）体位（二）高流量氧气吸入鼻导管高流量(6-8L/ｍｉｎ)吸氧,吸氧时可使用抗泡沫剂（三）药物治疗1、不啡不啡就是治疗急性肺水肿极为有效得措施2、利尿剂呋塞米20—4０ｍg稀释后可静脉注射3、血管扩张剂①硝酸甘油②硝普钠4.洋地黄制剂可给予毛花苷C０、4mg,加入２5％葡萄糖20ｍl内缓慢静脉注射(5min) ２小时后用可再用0.2—0、4ｍg。

适用于心房颤动伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者,但重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者慎用。

5。

氨茶碱6.糖皮质激素一、心力衰竭得定义心力衰竭就是由于任何原因得心脏工作能力减损,引起心排血量降低,最后导致静脉系统淤血及动脉系统灌注不足得一种临床综合征。

几乎所有得心脏疾病发展到终末阶段都会出现心力衰竭。

著名得心脏病学专家让•沃德教授曾说过,心力衰竭就是心脏病医生治疗得最后大战场。

随着人口老龄化与急性心肌梗死救治水平得提升,更多得患者从急性心肌梗死后存活下来,使得心力衰竭得发病率逐年上升。

二、心力衰竭得病因心力衰竭得病因最常见得就是冠心病,有统计显示冠心病导致得心力衰竭大约为 45。

6% 。

心脏瓣膜病包括风湿性心脏瓣膜病以及老年退化性心脏瓣膜病,高血压导致得心力衰竭呈现逐年上升趋势。

统计显示,由高血压导致得心力衰竭占 12、9% 。

还有一些特定类型得心肌病或者就是一些特定病因得心肌病,如酒精类心肌病、围产期心肌病等因素导致得心力衰竭。

三、循环系统得血液循环途径血液循环包括肺循环与体循环、肺循环就是血液从由右心室流入肺动脉,在肺毛细血管进行气体交换,经过肺静脉进入左心房。

体循环就是从肺静脉流入左心房氧与得血液进一步流入左心室,泵入主动脉,给全身得各个系统与脏器来供血,最后经过上下腔静脉回流到右心房。

四、心力衰竭临床表现心力衰竭根据部位不同分为左心衰竭、右心衰竭与全身衰竭。

左心衰竭就是指左心室代偿功能不全发生得心力衰竭,临床上最常见、左心衰竭会导致肺循环淤血与心排血量降低。

单纯得右心衰竭较少见,主要见于肺源性心脏病与某些先天性心脏病。

右心衰时会导致体循环淤血得一系列表现。

左右心同时受累会导致全心衰竭,出现体循环淤血、肺循环淤血与心排血量降低。

(一)左心衰竭1 、左心衰得症状左心衰后出现肺淤血,导致肺生命力下降,同时肺下壁充血浮肿,血浆与红细胞渗入到肺间质与肺泡内,导致肺泡毛细血管膜丰厚性下降、影像过程延长,影响气体交换,出现呼吸困难、因此左心衰得病人临床表现为不同程度得呼吸困难,包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难与端坐呼吸。

( 1 )劳力性呼吸困难早期表现为劳力性得呼吸困难、患者在重体力活动时出现明显得气短,休息后自行减轻。

主要原因就是体力活动时肌肉进行竭力性收缩产生肌肉泵作用,促进静脉回流,导致体循环回心血量增加,使更多得血液流入肺循环,导致肺淤血加重、另外在体力活动时肌体得耗氧增加、心率加快,导致舒张期得缩短、心室得舒张在冲盈期,心率加快会导致左心室冲盈减少,加重肺淤血,产生劳力性呼吸困难。

临床多以劳力性呼吸困难为主诉、( ２ )夜间阵发性呼吸困难呼吸困难进一步加重还会出现夜间阵发性呼吸困难。

病人常在夜间熟睡后突然憋醒,被迫坐起,称为夜间阵发性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难得发病机制主要有:①、夜间卧位后,静脉回心血量增多,加重肺淤血;②、夜间迷走神经兴奋性增高,使支气管平滑肌收缩,肺充气量减少;③、平卧位时,膈肌上升,使肺活量减少;④、夜间熟睡时,呼吸中枢得敏感性降低,只有在缺氧加重到一定程度时病人才突然憋醒,出现夜间阵发性呼吸困难。

( 3 )端坐呼吸呼吸困难进一步加重还会导致端坐呼吸,病人持续性坐位,无法平卧,出现明显呼吸困难。

发病机制就是:端坐位后与平卧位相比静脉回心血量减少,减轻心脏负担,使膈肌下降,肺活量增大,呼吸困难缓解。

左心衰时除了肺循环淤血,还会出现心输出量下降,导致心排量减低,引发组织灌注不足等症状。

不同器官得灌注不足会出现不同得症状,脑部灌注不足,病人可以出现记忆力得减退;骨骼肌灌注不同,病人可以出现体力得下降、疲乏;肾脏灌注得不足,病人会出现尿量改变;心衰患者白天肾脏灌注不足,尿量减少,夜间平卧休息肾血流量增加,夜尿增多,但心衰晚期,血量明显下降时还会表现为少尿、2 、左心衰得体征左心衰得体征主要有两方面:心脏体征与肺部体征、( 1 )心脏体征心脏查体会发现患者心脏扩大,心率增快,有些患者可以听到舒张期奔马律、肺淤血时会出现肺动脉压力升高, p2 亢进。