内科学课件：冠状动脉粥样硬化性心脏病
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冠状动脉粥样硬化性PPT课件
2021
三、病理和病理生理
➢病 理 １、冠状动脉病变：绝大多数在冠状 动脉粥样硬化病变上有血栓形成。 ⒉ 心肌病变：
ST段抬高性心梗 非ST段抬高性心梗
2021
2021
图示：冠状动脉血栓形成使 内腔闭塞。血栓使仅有的很
小的内腔闭塞。
2021
上图 广泛的心肌梗死的断面， 发生于左心室壁前面和室间隔
2021
四、UA的危险度分层
➢ 低危组：指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化 加重，发作时ST段下移小于或等于1mm，持 续时间<20分钟；
➢ 中危组：就诊前1个月内（但48小时内未发） 发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛， 发作时ST段下移>1mm,持续时间<20分钟；
➢ 高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞 痛ST段下移>1mm，持续时间>20分钟。
➢ 介入治疗
2021
心肌梗死
（myocardial infarction）
2021
一、定义
是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病 变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重而持久地急 性缺血导致心肌心肌坏死。
2021
二、发病机理
冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓 形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非 完全性闭塞，发生心肌坏死．
2021
三.CHD的发病机制
2021
1、冠状动脉的解剖
2021
心脏的血管
（一）动脉
1、右冠状动脉 后降支 左右心室膈面心壁和室间隔后1/3部 左 室后支 左心房和左心室壁 2、左冠状动脉 前降支 左右心室前壁的一部分和室间隔前2/3 旋支 左心房和左心室壁
旋支 前降支
内科学课件：冠状动脉粥样硬化性心脏病
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
二、病因与发病机制
病因： ❖ 冠状动脉粥样硬化致管腔严重狭窄（90%以上） ❖ 其它：冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变等 发病机制： ❖ 均是由于氧供与氧需失衡，从而导致心肌暂时性
缺血缺氧，产生心绞痛
ACS的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成 斑块 破裂
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
血栓
阻塞性血栓 (ST抬高型心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/
非ST抬高型心肌梗死)
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
三、临床表现 体征：
❖ 平时无特殊体征 ❖ 心绞痛发作时心率↑，收缩压↑，多伴出汗 ❖ 可有暂时性心尖区收缩期杂音
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
四、实验室检查 心电图
❖ 静息时 正常，或陈旧性心梗、非特异性ST－T改变 ❖ 发作时 一过性ST段移位，T波改变（常见ST↓＞
心绞痛Angina pectoris
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
一、定义
❖ 稳定型心绞痛是指冠状动脉固定性严重狭窄的 基础上，由于心肌负荷的增加引起急性、暂时 性心肌缺血缺氧而引起的以发作性胸痛为主要 表现的临床综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary Heart Disease
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
二、病因与发病机制
病因： ❖ 冠状动脉粥样硬化致管腔严重狭窄（90%以上） ❖ 其它：冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变等 发病机制： ❖ 均是由于氧供与氧需失衡，从而导致心肌暂时性
缺血缺氧，产生心绞痛
ACS的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成 斑块 破裂
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
血栓
阻塞性血栓 (ST抬高型心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/
非ST抬高型心肌梗死)
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三、临床表现 体征：
❖ 平时无特殊体征 ❖ 心绞痛发作时心率↑，收缩压↑，多伴出汗 ❖ 可有暂时性心尖区收缩期杂音
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
四、实验室检查 心电图
❖ 静息时 正常，或陈旧性心梗、非特异性ST－T改变 ❖ 发作时 一过性ST段移位，T波改变（常见ST↓＞
心绞痛Angina pectoris
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
一、定义
❖ 稳定型心绞痛是指冠状动脉固定性严重狭窄的 基础上，由于心肌负荷的增加引起急性、暂时 性心肌缺血缺氧而引起的以发作性胸痛为主要 表现的临床综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary Heart Disease
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
冠状动脉粥样硬化性心脏病医学课件
心绞痛、心肌梗死等。
病史
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
体征
心脏杂音、心脏增大等。
辅助检查手段
心电图
超声心动图
冠状动脉造影
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
其他检查
显示心肌缺血或梗死。
评估心脏结构和功能。
显示冠状动脉狭窄程度 和部位。
如血液检查、核素心功 能检查等。
病情评估与预后判断
病情评估
根据症状、体征和辅助检查结果综合 判断病情。
心力衰竭的预防与治疗建议
01
规律运动，保持适量运动。
02
治疗建议
03
04
在医生指导下，使用利尿剂、 ACE抑制剂、ARB类药物等减 轻心脏负担，改善心功能。
对于严重心力衰竭患者，需接 受心脏再同步治疗、心脏起搏
器植入等手术治疗。
急性心肌梗死的急救与后续治疗安排
急救措施 立即拨打120急救电话，寻求专业医疗救助。
α受体拮抗剂
通过扩张血管降低血压，用于高血压患者的治疗。需注意 体位性低血压等副作用。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管、降低血压和抑制心肌重构，用于高血压、 冠心病和心力衰竭患者的治疗。需注意低血压、高血钾等 副作用。
04
非药物治疗方法探讨
生活方式的调整与改善建议
饮食调整
建议采用地中海饮食，控制总热 量摄入，降低饱和脂肪酸和胆固 醇的摄入，增加水果、蔬菜、全
观察指标
长期随访需要观察的指标包括患者的生命体征、心功能、运动耐量、生活质量、药物使用情况等。
评估方法介绍
评估方法包括心电图、超声心动图、运动负荷试验、生活质量评估等。医生会根据患者的具体情况选 择合适的评估方法，并根据评估结果调整治疗方案。
病史
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
体征
心脏杂音、心脏增大等。
辅助检查手段
心电图
超声心动图
冠状动脉造影
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
其他检查
显示心肌缺血或梗死。
评估心脏结构和功能。
显示冠状动脉狭窄程度 和部位。
如血液检查、核素心功 能检查等。
病情评估与预后判断
病情评估
根据症状、体征和辅助检查结果综合 判断病情。
心力衰竭的预防与治疗建议
01
规律运动，保持适量运动。
02
治疗建议
03
04
在医生指导下，使用利尿剂、 ACE抑制剂、ARB类药物等减 轻心脏负担，改善心功能。
对于严重心力衰竭患者，需接 受心脏再同步治疗、心脏起搏
器植入等手术治疗。
急性心肌梗死的急救与后续治疗安排
急救措施 立即拨打120急救电话，寻求专业医疗救助。
α受体拮抗剂
通过扩张血管降低血压，用于高血压患者的治疗。需注意 体位性低血压等副作用。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管、降低血压和抑制心肌重构，用于高血压、 冠心病和心力衰竭患者的治疗。需注意低血压、高血钾等 副作用。
04
非药物治疗方法探讨
生活方式的调整与改善建议
饮食调整
建议采用地中海饮食，控制总热 量摄入，降低饱和脂肪酸和胆固 醇的摄入，增加水果、蔬菜、全
观察指标
长期随访需要观察的指标包括患者的生命体征、心功能、运动耐量、生活质量、药物使用情况等。
评估方法介绍
评估方法包括心电图、超声心动图、运动负荷试验、生活质量评估等。医生会根据患者的具体情况选 择合适的评估方法，并根据评估结果调整治疗方案。
(医学课件)冠状动脉粥样硬化ppt演示课件
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7
临床表现
• 心梗分期
按临床过程和心电图表现，心梗可分为急性、亚急性 和慢性三期。大部分病人发病前数天有先兆表现，及 时发现、处理先兆，可避免MI。
• 先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有的心绞痛加重，硝酸甘油疗 效差； 2、伴有恶心、呕吐、心律失常、心衰等； 3、明显的心电图ST-T改变；
. 8
症状
O:患者主诉疼痛逐渐减轻或消失
. 25
（2）P活动无耐力 与心肌氧的供需失调有 关 Ⅰ：①急性期绝对卧床休息
②根据病情采取循序渐进的方式活动 ③协助病人生活护理 ④解释合理活动的重要性，并制定个性化的运 动处方
O:患者主诉活动耐力增强，活动后不适反应 减轻或消失。
. 26
（3）P有出血的危险 置管有关
.
24
护理措施
（1）P疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关
Ⅰ：①给氧4~6L/min，以增加心肌氧供，减轻缺血和疼 痛。 ②饮食与休息：起病后4~12h内给予流质饮食，以 减轻胃扩张。 ③心理护理：专人陪伴，给予心理支持与鼓励。 ④遵医嘱给予止痛药：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止 痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。
1、疼痛（最早最突出的症状）
① 典型：持续时间长（数h~数d），含服硝酸甘 无效 油
② 不典型：疼痛放射至上腹部、下颌、颈部、背部、 牙齿，易误诊 ③ 无痛型：一开始即为休克或急性心衰
2、全身症状（于疼痛后24~28h出现）
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快
3、胃肠道症状失常：恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气
• 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力排便 时——左心室负荷加重，心肌需氧量增加。
. 4
病理及分类
冠状动脉病变 一、左冠状动脉： 前降支→前间隔、前壁、下侧壁及前乳头肌梗死 回旋支→高侧壁、膈面和左房梗死 主干→广泛前壁心肌梗死 二、右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗 死 分类 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室 壁全层，可波及心包膜； 无Q波性心肌梗死（NQMI）: 小灶性心肌梗死、心内 膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病-PPT课件
血栓形成超声表现特点 1. 凸向心腔内的实性团块状 回声，常发生于心尖部。边界 常清楚，边缘不规则，内部回 声不均质。血栓形成初期回声 较低，后逐渐增强，多数较心 肌组织回声稍高； 2. 附壁血栓不活动，附着于 左室的面积较广，与心内膜面 界限明确； 3. 血栓附着局部常有明显 RWMA。
超声表现-心肌缺血
室壁运动异常 1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段 室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。 2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张 期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时， 局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整 个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针 或逆时针扭动。
心肌缺血与室壁运动异常
心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的 病理生理学基础。动物实验证实，冠状动 脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就 会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。 RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指 标。
检查方法
超声表现-心肌梗死并发症
急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩期 脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二 尖瓣重度返流
超声表现-心肌梗死并发症
乳头肌断裂超声表现特点 1. 可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室 之间来回运动，呈“马鞭样”运动。 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入 左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂， 瓣叶可表现为脱垂； 3. 左房、左室扩大； 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。
超声表现-心肌梗死并发症
冠状动脉粥样硬化性心脏病 PPT课件
内容
稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛
稳 定型心绞痛
冠脉狭窄基础上心肌负荷增加而急剧、 暂时的缺血和缺氧所致临床综合征
发病机制
心肌的血液、血氧供不应求
代谢产物积聚
病理解剖和病理生理
冠脉狭窄 冠脉痉挛 左心室收缩和舒张功能障碍
临床表现
一、症状 （一）部位 （二）性质 （三）诱因 （四）持续时间 （五）缓解方式 二、体征
胸骨后部，可 放射心前区和左 上肢尺侧，常发生 于劳力负荷加重时， 持续数分钟、休息 或用硝酸酯制剂 后消失
实验室和其它检查
一、心脏X线：无心肌病时无异常 二、心电图 发作时出现心电图ST_T改变 负荷试验阳性 动态心电图 三、放射性核素检查 灌注缺损、室壁局部运动障碍
实验室和其它检查
四、冠状动脉造影：冠脉血管有意义狭窄 五、其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、 OCT
（myocardial infarction）
定义
在冠脉病变的基础上，发生血供急剧减
少或中断，相应的心肌严重而持久地急 性缺血导致心肌坏死。
流行病学
欧美常见 我国以华北地区发病率最高 近年我国发病率在增加
病因和发病机制
病因：冠状动脉粥样硬化和少数其它病因 诱因：交感神经活性增加 饱餐特别是高脂肪餐 身心负荷增加 心排量急剧减少（脱水、出血等） 发病机制：斑块破裂出血或血栓形成
流行病学
中国心血管病流行病学
20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代 表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加
目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人， 心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病 的人数约30万
分型
无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
内科学 冠状动脉粥样硬化 PPT课件
■遗传因素
■A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强 ，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
■其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱 氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避 孕药等
ppt课件
9
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
ppt课件
1
流行病学
WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡 原因，被称为“第一杀手”
¤ 年龄：40岁以上，男＞女，脑力劳动者多
见 ¤ 美国占人口死亡数的1／3~1／2，占心脏病死
亡数的50~75% ¤ 在我国占心脏病死亡数的10~20%；近年有上
升的趋势，有明显的地方差异，北方＞南方
ppt课件
2
精品资料
• 猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现
ppt课件
11
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI)
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
ppt课件
25
临床表现
1症状典型心绞痛具有以下5个特点：
（1）部位 胸骨体中段或上段之后，可波 及心前区，常放射 至左肩、左臂内侧 及无名指和小指，或 至颈、咽或下颌部。
ppt课件
26
（2）性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可 有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。
■A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强 ，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
■其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱 氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避 孕药等
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9
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
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1
流行病学
WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡 原因，被称为“第一杀手”
¤ 年龄：40岁以上，男＞女，脑力劳动者多
见 ¤ 美国占人口死亡数的1／3~1／2，占心脏病死
亡数的50~75% ¤ 在我国占心脏病死亡数的10~20%；近年有上
升的趋势，有明显的地方差异，北方＞南方
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2
精品资料
• 猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现
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11
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI)
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
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25
临床表现
1症状典型心绞痛具有以下5个特点：
（1）部位 胸骨体中段或上段之后，可波 及心前区，常放射 至左肩、左臂内侧 及无名指和小指，或 至颈、咽或下颌部。
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26
（2）性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可 有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病
coronary atherosclerotic heart disease
1
《内科学》授课系列—冠心病
冠状动脉
2
《内科学》授课系列—冠心病
冠 心 病 的 发 生
3
《内科学》授课系列—冠心病
ACS with persistent ST-segment elevation
1 硝酸酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 长效硝酸甘油 2 β受体阻滞剂 可使HR↓，BP↓，心肌收缩力↓，耗氧↓ 普奈洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等 30
《内科学》授课系列—冠心病
β受体阻滞剂应用注意事项
与硝酸酯类合用有协同作用，剂量要小， 以防止体位性低血压等。 避免突然停药 有禁忌症者不能用
13
《内科学》授课系列—冠心病
辅助检查
多正常 ECG 静息ECG：50%正常；缺血 发作ECG： 缺血 运动负荷试验：ST段水平或下斜型压低 ≥0.1mv持续2分钟 为阳性 其他有心房调搏、潘生丁试验、多巴酚 丁胺试验 动态ECG
X线
14
《内科学》授课系列—冠心病
心肌缺血
15
《内科学》授课系列—冠心病
《内科学》授课系列—冠心病
诊断与鉴别诊断
心绞痛分型 3 混合性心绞痛 不稳定型心绞痛是指除稳定型心绞痛以外的其他 类型的心绞痛 心绞痛分级（加拿大心血管病学会） Ⅰ级：一般体力活动不受限 Ⅱ级：一般体力活动受限 Ⅲ级：一般体力活动明显受限（1层楼） Ⅳ级：活动、静息时均可发生
25
《内科学》授课系列—冠心病
31
《内科学》授课系列—冠心病
防治
3 钙通道阻滞剂 抑制Ca2+内流，抑制心肌收缩，冠脉扩张 常用制剂：硝苯地平（缓释剂、控释剂） 地尔硫卓 尼群地平 尼莫地平 维拉帕米
coronary atherosclerotic heart disease
1
《内科学》授课系列—冠心病
冠状动脉
2
《内科学》授课系列—冠心病
冠 心 病 的 发 生
3
《内科学》授课系列—冠心病
ACS with persistent ST-segment elevation
1 硝酸酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 长效硝酸甘油 2 β受体阻滞剂 可使HR↓，BP↓，心肌收缩力↓，耗氧↓ 普奈洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等 30
《内科学》授课系列—冠心病
β受体阻滞剂应用注意事项
与硝酸酯类合用有协同作用，剂量要小， 以防止体位性低血压等。 避免突然停药 有禁忌症者不能用
13
《内科学》授课系列—冠心病
辅助检查
多正常 ECG 静息ECG：50%正常；缺血 发作ECG： 缺血 运动负荷试验：ST段水平或下斜型压低 ≥0.1mv持续2分钟 为阳性 其他有心房调搏、潘生丁试验、多巴酚 丁胺试验 动态ECG
X线
14
《内科学》授课系列—冠心病
心肌缺血
15
《内科学》授课系列—冠心病
《内科学》授课系列—冠心病
诊断与鉴别诊断
心绞痛分型 3 混合性心绞痛 不稳定型心绞痛是指除稳定型心绞痛以外的其他 类型的心绞痛 心绞痛分级（加拿大心血管病学会） Ⅰ级：一般体力活动不受限 Ⅱ级：一般体力活动受限 Ⅲ级：一般体力活动明显受限（1层楼） Ⅳ级：活动、静息时均可发生
25
《内科学》授课系列—冠心病
31
《内科学》授课系列—冠心病
防治
3 钙通道阻滞剂 抑制Ca2+内流，抑制心肌收缩，冠脉扩张 常用制剂：硝苯地平（缓释剂、控释剂） 地尔硫卓 尼群地平 尼莫地平 维拉帕米
内科学课件：冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
严重的 缺血性肾病 下肢缺血
缺血性肠病 心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 l脂ipid核core
新平滑肌细 胞的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的 LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中 膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞， 脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织 增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上 是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→ 炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
栓塞
增生
出血
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lip脂id c核ore
→
外膜
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件-PPT文档资料
46
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
54
左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
55
56
14
15
心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
16
实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
36
陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
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左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
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心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
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实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
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陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
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陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
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发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的 LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中 膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞， 脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织 增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上 是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→ 炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时 间1min，间隔时间1min
栓塞
增生
出血
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lip脂id c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
} 粥样硬
正常 脂肪条纹纤维斑块 化斑块
斑块破溃/ 裂隙和血栓
形成
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
ACS
缺血性 中风/TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂
异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高
脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱 胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和 衣原体感染
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞ 0.1mV
运动前
运动心电图
运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导 联ST段水 平型下移 ≥0.1mv持 续2min以 上
上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床 表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施
2.心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以 及猝死型冠心病的概念及其处理原则
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 纤维帽
管腔 脂核
中层
管腔
脂核
易损斑块
稳定性斑块
破裂出血
非闭塞性血栓
闭塞性血栓（红色血栓）
（白色血栓） ST段压低和/
ST段抬高
稳定性心绞痛 或T波倒置 不稳定性心绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死
急性冠脉综合征 (STEMI)
严重的 缺血性肾病 下肢缺血
缺血性肠病 心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 l脂ipid核core
新平滑肌细 胞的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病
冠心病分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血 的客观证据
心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维
化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心 律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP)
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌 收缩力）
• 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的
增加
心肌供氧
冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相 对固定）
冠脉流量 灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
临床表现
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内 侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 中间阶 动脉粥 纤维 细胞 条纹 段损伤 样硬化 斑块 复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细 胞和胶原