低钾血症的诊治课件

• 摄入不足: 手术后长期禁食/消化道梗阻/食管病变吞咽困难/神经性厌食
• 丢失过多 消化道/汗液/腹膜透析/经肾丢失 （经肾丢失：①肾脏疾病②醛固酮增多症③利尿剂④补钠过多⑤碱中毒或酸中毒恢
复期⑥抗生素如青霉素、庆大霉素、多粘菌素B）
• 细胞外转移到细胞内 碱中毒/低钾性周期性麻痹/血细胞生成增多症/胰岛素的使用/甲亢
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补钾药物种类
• 氯化钾：（含钾13～14mmol/g） ①最常用，可口服或静脉用药，胃肠道副作用大 ②不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症 ③可刺激血管壁引起静脉炎，有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾
• 枸橼酸钾（含钾9mmol/g）、醋酸钾（含钾10mmol/g） ①经肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，适用于伴高氯血症，如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂（枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水）
Cushing 综合征
继发性 醛固酮 增多症
利尿剂 呕吐 腹泻
Batter 综合征
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肾小管酸中毒及病因
• 远端肾小管酸中毒（I型RTA）： 远端肾小管泌氢障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5
• 近端肾小管酸中毒（II型RTA ）： 近端HCO3-重吸收障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5/pH< 5.5
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低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ 3.5mmol/L）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾2.5 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ 2.5mmol/L）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度：KCL 1.5 ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： KCL 1.5 ～ 3g/L
• 与肾钙化相关疾病：甲旁亢、VitD中毒学习、交海流绵PPT肾……
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几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，10mg/kg.d）、前 列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
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低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
百度文库
血醛固酮
血醛固酮
血醛固酮
肾素瘤
升高
正常或降低 升高
正常
升高
肾动脉狭窄
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
• Liddle 综合征：又称假性醛固酮增多症， 常染色体显性遗传性疾病。肾单位远端上皮 细胞钠通道Na+ 异常激活、 钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+ 交换增加，K+排除过多，造成低钾血症、代谢性碱中毒。容量扩张抑制肾小球旁器合 成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使肾小球皮质球状带分泌醛固酮减少。 Na+C对Amiloride（氨氯吡咪/阿米洛利）敏感。阿米洛利、氨苯蝶啶可以特异性阻断 ENa+C，使Na+的重吸收减少。
• 临床主要表现为高血压伴低血钾 • 与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重
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原醛症在高血压人群中的患病率
高血压类型
1级高血压 2级高血压 3级高血压 难治性高血压
PA患病率
1.99% 8.02% 13.2% 17~23%
人群
亚洲普通高血压人群 中国难治性高血（2010年）
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低血钾症的诊断和鉴别诊断
• 分析低钾的原因： 持续性低钾？一过性？ 尿钾排泄量：判断是否肾性失钾 血压测量：鉴别内分泌疾病导致的低钾，原醛？ 酸碱平衡：包括血PH、尿PH
• 尿钾排泄量： 24小时尿钾定量 随机尿钾/肌酐比值： K/C
血K<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol 或
血K<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol
• 尿钾排泄量增多：
✓ K/C ≥ 1.5 或
✓ 24h 尿钾 ≥ 25mmol/d
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低钾血症的诊断流程
<25mmol/d 或 K/C<1.5
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
低钾血症的诊断与治疗
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K+的正常代谢
• 血钾水平相对恒定（3.5~5.5mmol/L） • 血清K+ 浓度<3.5mmol/L 为低钾血症
（1）总体K+ 过少：钾缺乏 （2）总体K+ 正常：K+在细胞内外重新分布 • 尿钾的排泄 多吃多排；少吃少排；不吃也排
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低钾血症的病因
• 复合型（III型RTA ）
• 高血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅳ型RTA ）
醛固酮减少或反应减弱，Na重吸收及H、K排泄受损，导致酸中毒和高血钾 • 原发性：遗传性疾病
• 自身免疫性：干燥综合征、甲状腺炎、高r-球蛋白血症、SLE……
• 药物及毒物：非甾体抗炎药、二性霉素、锂……
• 肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症
• L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mm学ol习/g交）流P：PT有助于进入细胞内
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原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识
中华医学会内分泌学分会肾上腺学组
成都军区总医院内分泌科 艾智华
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原醛症概况
• 原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，简称原醛症），指肾上腺皮质分泌过 量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制
PA患病率
5% 7.1%
• 中国高血压人群中，大约1500万原醛症
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原发性醛固酮增多症病因分类及构成比
病因
特发性醛固酮增多症 醛固酮瘤 原发性肾上腺皮质增生 分泌醛固酮的肾上腺皮质癌及异位醛固酮分泌瘤或癌