心肌梗死PPT课件
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心室重塑
心壁变薄、心腔扩大、影响心室收缩效应和电活动
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现
（一）梗死先兆：可有不稳定心绞痛 （Байду номын сангаас）症状：
1. 胸痛是急性心梗最常见的起始症，多发 生在清晨，疼痛性质与心绞痛相似，但更 加严重，常有濒死恐惧感。疼痛持续30分 钟以上，含服硝酸甘油不缓解，可出现心 悸、气短、大汗淋漓痛持续30分钟以上， 含服硝酸甘油不能刺绣缓解。有时还表现
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感N活性↑ ，机体应激反应性↑，心 肌收缩力↑心率↑血压↑冠状动脉张力↑。
饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常 AMI可发生在有或无心绞痛病史的患者，AMI后出现
的心律失常、休克、心力衰竭使冠脉灌流量↓，心 肌坏死范围扩大
NSTEMI：心绞痛不伴ST段抬高提示相应冠脉尚未完全 闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图表现为 ST段下移T波倒置。
病理演变
继发性病理变化有：心脏破裂或逐渐形 成室壁瘤，坏死组织1-2周后开始吸收并 逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合，称为 陈旧心肌梗死。
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
AST↑LDH↑
血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）肌红 蛋白增高
肌红蛋白 CK-MB、TnI / TnT ——血清
心肌坏死标记物
实验室检查
心肌坏死标记物
升高时间
高峰时间
维持时间
肌红蛋白 肌钙蛋白I
2h内 3-4h后
12h 11-24h
24-48h 7-10d
心电图表现
无Q波心肌梗死者
1 ST段普遍性压低→T波倒置
但始终不出现Q波
ST-T改变持续存在数日或数周
月内恢复
2 T波改变在1-6个
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
循环系统疾病
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
锦州医科大学附属三院
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义： 是心肌的缺血性坏死；为在冠状动脉病变
的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中 断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导 致心肌坏死 概述：
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
实验室和其他检查
二、超声心动图 可检出梗塞部位室 壁变薄和运动异常，检测左心室功能
三、放射性核素检查 SPECT PET
实验室检查
1.一般化验检查:白细胞↑ 血沉↑ CRP↑
2.血清心肌酶含量增高:CK / CK-MB ↑
ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周～数月 “冠状T”形成
分期
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟
T高大 无Q波 ST抬高
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期（愈合期）
数周～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
冠心病的严重类型 发病率逐年上升，发病年龄降低 死亡率极高，
病因和发病机制
冠脉粥样硬化→冠脉管腔狭窄心肌血供不足且 侧枝循环尚未充分建立→血供急剧减少或中断 →心肌严重持久急性缺血达20-30分钟以上
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成， 或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞
病因和发病机制
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩 期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
实验室和其他检查
心电图特征性改变 有Q波MI
1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波MI 1 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV及或T波倒置 2 T波倒置
病理
冠状动脉病变 粥样斑块 + 闭塞性血栓（ 96% ）
或痉挛
病理
冠状动脉病变:
1 LAD:左心室前壁 、心尖部、下侧壁、前间
隔、二尖瓣前乳头肌 2 RCA:左心室隔面（右优势时）、后间隔、右 心室、窦房结、房室结 3 LCX:左心室高侧壁、隔面（左优势时）、左 心房、可能累及房室结 4 LMT:左心室广泛梗死
病理演变
心肌病变 （时间就是心肌）
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 心肌纤维溶解→肉芽形成
Q波MI：常见可引起心包炎症心内膜附壁血栓 非Q波MI：ECG ST段抬高但无Q波为冠脉闭塞不完 全或自行再通形成小范围心肌梗死
病理演变
心肌病变
STEMI：从心肌急性缺血到坏死有一个发展过程而Q波 形成是心肌坏死的表现。当心肌缺血心电图上出现相应 区域ST段抬高时除变异性心绞痛外已表明此时相应的冠 脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升 高临床诊断STEMI，处理及时可不出现Q波。
临床表现
2.心律失常：多见于起病1--2周内，而以24
小时内为最多见,以室性心律失常最多。室颤先 兆：频发、成对室早、短阵室速、多源室早、 R on T。房室传导阻滞和束支阻滞也多见
临床表现
3.低血压和休克：低血压、烦躁，皮肤湿 冷。脉搏细速、尿量减少，为心源性休克， 提示梗死面积大于40%，与低血压状态不 同 4.心力衰竭：起病最初几天易发生急性左 心衰 5.胃肠道反应：恶心、呕吐等 6.全身症状：发热、WBC↑，ESR↑
实验室和其他检查
一、心电图： (一) 特征性改变： 1.在面向坏死区的导联上出现宽而深的Q波 2.在面向损伤区的导联上出现ST段抬高呈 弓背向上型 3.在面向缺血区的导联上出现T波倒置
心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/有高大T波 急性期 数小时～2天内
ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右
心壁变薄、心腔扩大、影响心室收缩效应和电活动
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现
（一）梗死先兆：可有不稳定心绞痛 （Байду номын сангаас）症状：
1. 胸痛是急性心梗最常见的起始症，多发 生在清晨，疼痛性质与心绞痛相似，但更 加严重，常有濒死恐惧感。疼痛持续30分 钟以上，含服硝酸甘油不缓解，可出现心 悸、气短、大汗淋漓痛持续30分钟以上， 含服硝酸甘油不能刺绣缓解。有时还表现
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感N活性↑ ，机体应激反应性↑，心 肌收缩力↑心率↑血压↑冠状动脉张力↑。
饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常 AMI可发生在有或无心绞痛病史的患者，AMI后出现
的心律失常、休克、心力衰竭使冠脉灌流量↓，心 肌坏死范围扩大
NSTEMI：心绞痛不伴ST段抬高提示相应冠脉尚未完全 闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图表现为 ST段下移T波倒置。
病理演变
继发性病理变化有：心脏破裂或逐渐形 成室壁瘤，坏死组织1-2周后开始吸收并 逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合，称为 陈旧心肌梗死。
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
AST↑LDH↑
血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）肌红 蛋白增高
肌红蛋白 CK-MB、TnI / TnT ——血清
心肌坏死标记物
实验室检查
心肌坏死标记物
升高时间
高峰时间
维持时间
肌红蛋白 肌钙蛋白I
2h内 3-4h后
12h 11-24h
24-48h 7-10d
心电图表现
无Q波心肌梗死者
1 ST段普遍性压低→T波倒置
但始终不出现Q波
ST-T改变持续存在数日或数周
月内恢复
2 T波改变在1-6个
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
循环系统疾病
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
锦州医科大学附属三院
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义： 是心肌的缺血性坏死；为在冠状动脉病变
的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中 断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导 致心肌坏死 概述：
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
实验室和其他检查
二、超声心动图 可检出梗塞部位室 壁变薄和运动异常，检测左心室功能
三、放射性核素检查 SPECT PET
实验室检查
1.一般化验检查:白细胞↑ 血沉↑ CRP↑
2.血清心肌酶含量增高:CK / CK-MB ↑
ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周～数月 “冠状T”形成
分期
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟
T高大 无Q波 ST抬高
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期（愈合期）
数周～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
冠心病的严重类型 发病率逐年上升，发病年龄降低 死亡率极高，
病因和发病机制
冠脉粥样硬化→冠脉管腔狭窄心肌血供不足且 侧枝循环尚未充分建立→血供急剧减少或中断 →心肌严重持久急性缺血达20-30分钟以上
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成， 或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞
病因和发病机制
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩 期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
实验室和其他检查
心电图特征性改变 有Q波MI
1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波MI 1 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV及或T波倒置 2 T波倒置
病理
冠状动脉病变 粥样斑块 + 闭塞性血栓（ 96% ）
或痉挛
病理
冠状动脉病变:
1 LAD:左心室前壁 、心尖部、下侧壁、前间
隔、二尖瓣前乳头肌 2 RCA:左心室隔面（右优势时）、后间隔、右 心室、窦房结、房室结 3 LCX:左心室高侧壁、隔面（左优势时）、左 心房、可能累及房室结 4 LMT:左心室广泛梗死
病理演变
心肌病变 （时间就是心肌）
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 心肌纤维溶解→肉芽形成
Q波MI：常见可引起心包炎症心内膜附壁血栓 非Q波MI：ECG ST段抬高但无Q波为冠脉闭塞不完 全或自行再通形成小范围心肌梗死
病理演变
心肌病变
STEMI：从心肌急性缺血到坏死有一个发展过程而Q波 形成是心肌坏死的表现。当心肌缺血心电图上出现相应 区域ST段抬高时除变异性心绞痛外已表明此时相应的冠 脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升 高临床诊断STEMI，处理及时可不出现Q波。
临床表现
2.心律失常：多见于起病1--2周内，而以24
小时内为最多见,以室性心律失常最多。室颤先 兆：频发、成对室早、短阵室速、多源室早、 R on T。房室传导阻滞和束支阻滞也多见
临床表现
3.低血压和休克：低血压、烦躁，皮肤湿 冷。脉搏细速、尿量减少，为心源性休克， 提示梗死面积大于40%，与低血压状态不 同 4.心力衰竭：起病最初几天易发生急性左 心衰 5.胃肠道反应：恶心、呕吐等 6.全身症状：发热、WBC↑，ESR↑
实验室和其他检查
一、心电图： (一) 特征性改变： 1.在面向坏死区的导联上出现宽而深的Q波 2.在面向损伤区的导联上出现ST段抬高呈 弓背向上型 3.在面向缺血区的导联上出现T波倒置
心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/有高大T波 急性期 数小时～2天内
ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右