危重(ICU)病人的营养支持教程文件

创伤（手术）和感染时的代谢变化②
——蛋白质高分解代谢 • 主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化 为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精 氨酸减少，Gln减少，BCAA增加。 • 蛋白质分解导致： ① 负氮平衡,持续时间与应激程度有关，负氮平衡很 难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。 ② 瘦体组织群（LBM）丢失，尤其机体细胞团（BMC） 丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。
——脂肪代谢增强 • 脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂 肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解, 血游 离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。 • 脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘 油三酯迅速下降。 • 输入ω3脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳 酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺 血再灌注损伤的并发症。
创伤（手术）和感染时的代谢变化⑤
——体重下降 由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降 明显，中等手术（胃切除），术后7天体重 可下降3kg。 短期内体重下降30%可导致死亡。
——细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血 再灌注损伤对三大营养素代谢的影响更复杂。
连续性血液净化治疗（CBP）患者的营养消耗 ①
应激与肠道损害②
——细菌/内毒素移位 肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过 肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴 结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常 见于创伤、感染、放疗、化疗、 肠道疾病和传 统的肠外营养。
应激与肠道损害③
——细菌/内毒素移位的原因 • 肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素 • 肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠 梗阻、急性出血性肠炎。 • 肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS 的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介 子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等 导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细 菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。
结论一： CBP可更好地缓解重症脓毒症患者炎症反应，提高病人 对肠内营养的耐受性，改善患者营养状况。
连续性血液净化治疗（CBP）患者的营养消耗 ②
全身炎症和MODS认识的变迁②
3. 90年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质 产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可 导致MODS。 促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成 免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、 抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应 综合征”（MARS） 治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS状 态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（ TNFα的单克隆抗体afelinomab）。
创伤（手术）和感染时的代谢变化①
——能量代谢： • 高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但 不象以往报告那样高。静息能量消耗（REE）增 加 20～40%（正常人REE=25Kcal/kg·d） 只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加
10% 。 • 组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降 低10-20%，进行性恶液质降低40%。
危重（ICU）病人的营养支持
南宁市第一人民医院营养科 黄江明 2015.09.07
参考资料
全国循证临床营养学术研讨会 王小文 《危重病人肠内肠外营养》 陈鄢津 《肠内营养的路径建立及应用管理》
刘大为主编《危重病医学》
中华医学会《肠内肠外营养操作规范》
危重症患者的体内病理变化
创伤（手术）和感染导致的机体反应 第一次打击(适应性机体反应) 创伤（手术）、感染、休克
创伤（手术）和感染时的代谢变化③
——糖代谢紊乱 • 血糖增高： 原因— ①生糖激素增加（肾上腺素、皮质激素
、胰高血糖素） ②蛋白质糖元异生； ③胰岛素减少； ④外周组织利用糖能力下降
• 胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外 源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。
创伤（手术）和感染时的代谢变化④
应激与肠道损害①
——肠粘膜屏障功能 • 机械屏障 肠粘膜组织结构完整 肠蠕动 • 化学屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶 • 免疫屏障 胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%） 产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA） • 生物屏障 肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌 比例（B/E） * 借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入 淋巴结、血液的功能
1.《中华急诊医学杂志》, 2008, 17:1066-1070广州市第一人民 医院王思荣《连续性血液净化对重症脓毒症炎症和营养状况的影 响》；
2.《中国医药导报》, 2014, 11:57-59佛山市第二人民医院黎婉 民《连续性血液净化对重症脓毒症炎症和营养状况的影响》；
3.中华医学会全国重症医学大会, 2011王春亭《连续性血液净化 对肠内营养耐受情况影响的临床观察》；
单器官功能 衰竭为主
第二次打击（超常性机体反应） 近90%为多器官功能衰竭 • 肠功能衰竭 • SIRS-CARS- MARS失衡 • 继发MODS
全身炎症和MODS认识的变迁①
1.70年代中期—80 年代中期：称MSOF或MOF， 归咎于未控制的感染。 治疗—控制感染
2. 80 年代中期—90年代中期：称MODS，是“失控的 全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体 免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化， 即 “全身炎症反应综合征”（SIRS） 治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。
应激与肠道损害④
— 细菌/内毒素移位的机理 • 通过组织结构破坏的肠粘膜移位 • 通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜 — 保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒 素移位，是危重病人处理的关键环节之一。
创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化
外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反应： 交感神经兴奋，胰岛素分泌减少； 肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高Βιβλιοθήκη Baidu糖 素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质 激素、抗利尿激素分泌增加。