高脂血症

高脂血症

血脂代谢发生紊乱；脂肪代谢或转运异常；血浆中一种或几种脂质浓度，包括血浆TC及TG水平过高或血浆HDL水平过低；人体血浆中TC、TG和各种脂蛋白含量高于同龄正常值者均称高脂血症。高TC血症和高TG血症均属于高脂血症，既可表现为单纯高TC血症或单纯高TG血症，也可表现为高TC合并高TG混合型高脂血症。

基本概述

高脂血症是中老年人常见的疾病之一，也是倍受关注和严重影响中老年人正常生活的疾病。

要了解高脂血症的定义，首先要知道什么是血脂。血脂是指血浆或血清中所含的脂类，包括胆固醇（CH）、三酰甘油酯（TG）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）等。胆固醇又分为胆固醇酯和游离胆固醇，两者相加为总胆固醇（TC）。血脂与载脂蛋白相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运与代谢。脂蛋白按其组成、密度和特性等差异，利用电泳和超速离心法可将血脂蛋白分成乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、中密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

分类

高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性与先天性和遗传有关，是由于单基因缺陷或多基因缺陷，使参与脂蛋白转运和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常所致，或由于环境因素（饮食、营养、药物）和通过未知的机制而致。继发性多继发于代谢性紊乱疾病（糖尿病、高血压、黏液性水肿、甲状腺功能低下、肥胖、肝肾疾病、肾上腺皮质功能亢进），或与其他因素（年龄、性别、季节、饮酒、吸烟、饮食、体力活动、精神紧张、情绪活动）有关。

高脂血症属中医的“痰证”、“虚损”、“胸痹”、“眩晕”等范畴。

临床症状

高脂血症的临床表现主要包括两大方面：

(1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；

(2)脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，产生冠心病和周围血管病等。由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高，动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间，所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。[1]

病因病机

发病因素

1、饮食不节因偏食、恣食肥甘厚味或嗜酒成癖、以致脾胃受损、运化失健，聚湿生痰，痰从浊化，诚如《儒门事亲》所曰：“夫膏粱之人……酒食所伤，胀闷痞满，酢心。”

2、情志失调脾主运化水湿，输布水谷精微，思虑伤脾，脾虚气结，升降失司，津液不能输布，酿聚为痰；又肝胆之疏泄功能与脂质代谢关系更为密切，盖胆为中精之府，能净脂化浊，若忧郁恼怒损及肝胆，以致疏泄失度，清浊难分，胆气郁遏则清净无权，脂浊难化以致脂质代谢紊乱。

3、年迈体虚肾为先天之本，主藏精，主五液。禀赋不足或因年老，肾气渐衰，肾阳虚则不能鼓动五脏之阳，火不生土，可衍生痰饮脂浊，肝肾阴虚可滋生内热，灼津炼液酿而成痰，熬而成脂，遂成本症。[2]

发病机理

1、传统中医理论高血脂是为病理产物，亦是致病因素，统属中医学“痰”的病理范畴，但痰的含义甚广，高脂血症仅是痰症中的一部分，不能认为，凡痰症皆有高脂血症的存在，二者的区别在于痰在机体内无处不到到，而高脂血症仅存在血脉之中。痰有广义、狭义、有形、无形之分，而高血脂可通过检测来确定，是为狭义有形之痰。且血脂系阴精所化，具有粘稠、沉着之性，若血脂过高，则更加粘腻，沉着，又不同于正常之油脂，故可归纳其为“清从浊化，脂由痰生”之病机。[2]

高脂血症的病因有素体脾虚痰盛；或胃火素旺，饮食不节，恣食肥甘，痰浊内生；或年老体虚，脏气衰减，阴虚痰滞，终致痰积血瘀，化为脂浊，滞留体内而为病。

病理变化为素体脾虚，痰湿内盛，运化不利，致脂浊郁积。或阳盛之体，胃火索旺，恣食肥甘，致痰热壅积，化为脂浊。或痰积日久，入络成瘀，而使痰瘀滞留。或年高体虚，脏气衰减，肝肾阴虚，阴不化血，反为痰浊，痰积血瘀，亦可化为脂浊，滞留体内而为病。

2、现代医学研究血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯,在血循环中以非游离状态存在,和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒,极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL),低密度(β-)脂蛋白(LDL),和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的,而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯,乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者,外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统,在脂肪的毛细血管和肌肉组织中,90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运,乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存,这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解,引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白,2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL 为血浆LDL的主要来源。

LDL的排泄不是很清楚,肝脏清除约占70%,有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL,这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面,和LDL关联的配体,LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除,包括被巨噬细胞上的受体所摄入,清除,巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞.

高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖,糖尿病,酒精过量,肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多,LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联.LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外,清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低),这可能为基因或饮食因素所致.LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述.

当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时,引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成,亦抑制了LDL基因的转录,受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高,作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国,食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高,LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。

临床诊断

高脂血症的分型

1976年WHO建议将高脂血症分为六型：

(1)Ⅰ型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”，下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常或轻度增加，此型在临床上较为罕见。

(2)Ⅱ型高脂蛋白血症，又分为Ⅱa型和Ⅱb型。

①Ⅱa型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常，此型临床常见。

②Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。

(3)Ⅲ型高脂蛋白血症：又称为异常β-脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程度（以mg/dL为单位）大致相当。此型在临床上很少见。

(4)Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。