50例心包积液病因分析(一)
50例心包积液病因分析(一)
【摘要】目的通过对心包积液的病因分析，对心包积液的临床诊治进行指导。方法对50例心包积液病因进行分析。结果结核性最高发。结论重视结核性心包积液的诊断，同时主要鉴别非特异性、肿瘤性及结缔组织病等所致的心包积液。
【关键词】心包积液病因
近年来心包积液的病因发生了很大的差异。作者对2006年12月至2008年12月收治的50例心包积液患者的病因分析报道如下：
1临床资料
本组50例确诊心包积液患者中，男32例，女18例，年龄12岁至75岁，病程为1天至8天，临床表现为胸痛、心悸、气促，胸闷、呼吸困难、恶心、浮肿、发热等；体征包括：心音低纯、心包摩擦音、奇脉、心动过速、颈静脉怒张、肝大、胸水，下肢浮肿、心包叩击音等。
2诊断
2.1检查方法：①详细询问病史，全面细致的体格检查；②实验室检查；③体表心电图检查；④胸部X线检查；⑤超声心动图检查；⑥CT检查。
2.2诊断标准：诊断均符合下列条件之一：①超声心动图显示明显液性暗区；
②心包穿刺抽液证实，同时超声心电图测量积液量。
3结果
50例的临床资料进行回顾性分析，对我院收治的心包积液病因进行分类归总，以了解病因构成本组50例病因中：结核性22例，非特异性9例，肿瘤性8例，结缔组织性4例，尿毒症性2例，心包切开术后综合征2例，化脓性2例，粘液性水肿1例。同时依据UCG诊断按weitzman提出的积液量划分方法[l](即心包腔内最大舒张期暗区l0mm为少量积液，10～19mm为中等量积液，>20mm为大量积液)，对不同病因类别进行心包积液量多少相关比较。
4讨论
本组病例均为临床诊断，按其发病多少的顺序占前3位的分别是结核性、非特异性、肿瘤性。本组病例结核性心包积液居首位，与国内大多数文献报道相同。结核性心包积液在美国、欧洲等发达国家是少见的，而在亚洲、非洲发展中国家结核性心包积液仍是充血性心力衰竭中最常见的病因之一[2]。结核性心包积液诊断依据[3]：（1）有长期不规则发热，可高热，其他中毒症状并不严重。（2）心包积液量较大，1000ml或更多，为渗出液。（3）有心包外结核病灶，常为肺结核、结核性胸膜炎、淋巴结核等。（4）PPD阳性。（5）抗结核药物治疗迅速有效。（6）心包渗液涂片、培养可检出结核菌。但心包穿刺液的检查具有较高的鉴别诊断价值。Sagrsta等[4]研究表明，80％结核性心包积液病人为血性心包积液，肉眼观和静脉血相似，这可能是心包对结核杆菌蛋白的高敏反应所致。通常结核性的心包积液为渗出液，蛋白含量高，白细胞多，且以淋巴细胞为主，本组病例中16例行心包穿刺抽液，其中12例为血性液，且白细胞大于1.2×106／L，7例均以淋巴细胞为主，与文献[5]报道一致。其中还有抗结核抗体阳性6例。另外本组资料中66.77％PPD试验中等强度阳性或强阳性，与文献[3]一致。
不论心包组织学检查、心包积液抗酸染色或培养发现结核杆菌，均能确诊结核性心包积液，但心包积液涂片阳性率低，培养需时间长，心包活检较难实施，
故结核菌素试验、胸部X线、CT、超声心动图、心电图、心包积液的分类及其他部位的结核灶均可作为结核性心包积液的筛选手段。
值得强调的是：大多数成人结核性心包积液并不能确认其患者活动性肺结核，因为大多数成人结核性心包积液来源于纵隔淋巴结核，通过淋巴管播散到心包，胸部X片显示通常是正常的，故要注意结核性心包积液患者中纵隔淋巴结核的存在。新近有报道测定心包渗液中腺甘酸脱氢酶的活性可能对结核性心包积液的早期诊断有价值。另外，最近开展的心包活检术对心包积液的诊断提供了最直接的手段，然而，必须强调心包活检正常不能排除结核性心包积液，因为在某些做心包切除术或尸解的患者中需检查全部切除的心包方能取得结核的确切依据。而且，找到肉芽肿及干酪样物质但无活的结核菌也不能诊断为结核性心包积液，因为上述现象也可在有类风湿性关节炎和结节病引起的慢性心包疾病中出现。5例尿毒症性心包积液均在肾功能衰竭的晚期发生，其通常是干性及纤维素性的，偶然可有中等量的渗液。非特异性心包积液因为在少数病例中存在着病毒性疾病的证据，其居于国外心包积液病因的首位，国内有渐增多的趋向，其特点为：（1）大约25%患者于发病前2-4周内有上呼吸道感染史。（2）典型的胸痛几乎是每个患者都有的。（3）发热通常少于1-2周，偶然3-6周或更长；（4）尤其是约70%的患者在胸痛后不久出现心包摩擦音有利于本病的诊断。其并发症包括心肌炎心包炎反复发作，心包炎渗出伴心脏压塞，后期发展至缩窄性心包炎。由于病毒感染直接手段不多，故直接诊断有一定的困难，但因其呈增长趋势而越来越受到人们的重视。
本组病例中肿瘤性心包积液为数较少，以心包转移癌较为多见，肿瘤性以心包积液的特点在有恶性病以前，即可出现心包填塞征象，心包渗出液常为反复性、顽固性，血性渗出。发展迅速，可致急性或亚急性的心包填塞，大多数病人是在心包填塞，颈静脉怒张，奇脉及低血压时而被确诊。
总之，随着心包积液诊断及治疗技术的不断发展，近年来心包积液的病因及临床类型等方面均发生了不同程度的变化。其主要原因为在结缔组织病中，心包受累日益增长，其中风湿性心包炎渗液为浆液纤维蛋白或脓性，而系统性红斑狼疮性的心包液则以血浆性或肉眼血性多见；对心肌梗塞患者并发的急性或迟发性心包受累的重视日益增长,由于现代心脏手术的开展，心包切开术后综合征的发生日益增多；抗生素的广泛应用，使心包的细菌性病变大为减少；但心包感染的传播途径也有改变，成人的化脓性心包积液多由于下几个途径而来、胸腔手术或创伤后早期术后感染的直接蔓延；感染与感染性心包内膜炎有关；隔下化脓性病灶蔓延；、菌血症时血行播散。虽然尚有真菌性，粘液水肿性，放射性、胆固醇性的心包积液等，但临床上均较为少见。而在本组病例中，属于前3位的依次是结核性、非特异性和肿瘤性。近年来许多国家结核病疫情有所上升，在我国心包积液的发病中结核性心包积液仍占首位，应引起足够的重视。
参考文献
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心包疾病的临床症状及体征
心包疾病的临床症状及体征 (一)症状 1、胸痛是急性心包炎最主要症状，多见于急性特发性心包炎及感染性心包炎的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”;或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾位时减轻。 2、呼吸困难是心包渗液时最突出的症状，为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。 呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身体前倾，使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。 3、全身症状可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。 (二)体征 1、心包摩擦音为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，炎症导致壁层与脏层心包变得粗糙，在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音。心包摩擦音的特点是瞬息可变，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3-4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音应与胸膜摩擦音或听诊器胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音相鉴别;而单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音相鉴别。 2、心包积液症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200-300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心音轻而远，心率快，少数人在胸骨左缘3-4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0.1-0.13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。 ②左肺受压迫征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。③心脏压塞征：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150～200ml，引起心包内压力超过20～30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心血排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。
心包积液
心包积液 为临床常见表现，一般通过心脏超声诊断。临床轻者可无任何症状，重者以心包填塞为表现可危及生命。临床症状取决于积液量、积液产生速度、积液性质。但可能会出现积液量和临床症状无明显相关的情况，临床意外发现大量心包积液而无症状，同时亦可能有少量积液在短期内迅速增长导致心包填塞的情况。 一、病史采集要点 1 现病史 （1）详述起病过程：起病缓急，首发症状时间，如胸闷、胸痛、吞咽困难、呼吸困难等，现有的临床检查结果如心电图、胸片、超声心动等。 （2）临床症状：少量心包积液患者常无临床症状。心包积液对胸部其他器官空间占据效应可产生许多症状，包括食管受压引起的吞咽困难，肺 受压和肺不张引起的呼吸困难，膈神经受压导致呃逆和邻近腹腔脏器 受压产生的恶心和腹胀感。 2继往史：有无急性和慢性心肌炎病史，有无高血压、冠心病、肺心病病史。3病因： （1）特发性 （2）感染性：病毒、细菌、霉菌、立克次体、寄生虫等 （3）结缔组织病的心包疾病：风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多发动脉炎 （4）代谢性疾病的心包疾病：尿毒症、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒。 （5）自身免疫性心包疾病：心肌梗塞后综合征、心脏术后综合征、药物过敏反应性——普鲁卡因胺、异烟胫、奎尼丁、保泰松、青霉素等。 （6）肿瘤：原发性肿瘤、转移癌 （7）放射性。 二、体格检查要点 1 少量心包积液，临床体检可以无阳性发现。 2 大量心包积液，心脏浊音界向两侧扩大，不能叩出相对浊音界，早期可表现为二三肋间处的心浊音界向外侧增宽，卧位可见，坐位时浊音界变小。心尖搏动微弱难扪及，常于心界左缘内侧。可产生心音模糊，左肩胛骨下可出现浊音和支气管呼吸音，即心包积液征——Ewart征。肺受压引起的肺野内可闻及啰音。 三、诊断要点 1诊断要点： 1）典型的上述临床症状和体征 2）典型的心电图表现为QRS低电压，T波变化持续存在。电交替是大量心包积液的标志。 3）X胸片：正常心包壁层在心外膜脂肪的1-2mm内。心包线距心脏大于2mm 可诊断有心包积液，此征相在侧位投照最清晰。当心包积液超过250毫升时可出现心影增大。有心脏增大伴明显增粗的腔静脉和奇静脉，肺血管分布减少，应联想到心包积液的诊断。在透视时一般认为心外膜脂肪线离开心界向内移位超过1cm以上，可肯定有渗掖的存在。 4）超声心动图：超声心动图是诊断心包积液最常见手段。可用于心包积液的定
胸腔积液
胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状
心包积液的症状表现有哪些
心包积液的症状表现有哪些 本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多，病人常能参加日常工作而无自觉不适，出现症状时多表现为气短，胸痛，有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失，本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大，由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。 本病具有良好的血流动力学耐受性，由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生，只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞，曾有过心包积液自行消失的报告，但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。 对心包积液临床表现，大家得积极把握，正确认识和诊断心包积液临床表现，才能够帮助大家得出积极的确诊和治疗，通常心包积液临床表现有很多，如下便是专家的分析。 心包积液临床表现： (一)心包摩擦 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时，互相摩擦而产生，摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。 (二)心包积液 心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时，可以出现很多症状。 本病尚缺乏精确而统一的定义，一般以符合下列特征者归入本病： ①存在大量的心包积液，并已由UCG证实; ②心包积液量在观察期基本保持稳定; ③心包积液持续存在至少3个月以上; ④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关;
心包积液不能吃什么,心包积液的注意事项
心包积液不能吃什么，心包积液的注意事项 文章目录*一、心包积液的饮食和注意事项1. 心包积液的饮食注意事项2. 心包积液的其他注意事项*二、心包积液的简介*三、心包积液的高发人群和危害 心包积液的饮食和注意事项 1、心包积液的饮食注意事项忌吃食物:大葱,姜,大蒜,辣椒(红、尖、干)。 2、心包积液的其他注意事项养成良好的生活习惯,不抽烟。保持良好的心态,稳定的情绪,拥有健康的饮食习惯,平时多吃水果蔬菜等,提高自我免疫力。必须在重油烟处工作的人,尽量保护好自己,比如戴上口罩,定时出去呼吸一些新鲜空气,每年起码做一次检查等。远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。 心包积液的简介心包积液是一种较常见的临床表现,是心包疾病的重要体征之一,心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变,通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时,便构成慢性心包积液。 检查: 1、X线检查:心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大
量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状,上腔静脉影增宽,透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2、心电图:常有低电压、心动过速、大量积液者,可见电压交替。 3、超声心动图:M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区,即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区(10毫米时,则积液为小量;如在10-19毫米之间则为中等量;如大于20毫米,则为大量)。 4、心包穿刺:可证实心包积液的存在,解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。 诊断: 本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病:存在大量的心包积液,并已由超声心动图证实;心包积液量在观察期基本保持稳定;心包积液持续存在至少3个月以上;患者已被排除任何全身性疾病,而不论该病是否可能与心包积液有关;系统的病因学检查为阴性。 临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大,再经超声心动图和全身系统检查,以及病因学检查,排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
胸腔积液性质及病因诊断
积液性质及病因诊断 1．外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。 2．细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。 恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5％。 3. pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。 4．病原体胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 5．蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。 6．类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）,胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。 7．酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8．免疫学检查结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。 9．肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。 胸水常规、胸水生化（蛋白、葡萄糖、LDH）、胸水找抗酸菌、胸水细胞学、胸水培养+药敏、胸水CEA 胸水找真菌、血CEA、肝功能十五项
心包积液的病因有哪些
心包积液的病因有哪些 心包积液是一种常见的心血管疾病，超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。引起心包积液的原因主要有以下几种。 (一)感染性心包积液 1.菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。 2.毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒;②传染性单核细胞增多症。 3.菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。 4.生虫：阿米巴、丝虫、包虫。 5.克次体。 (二)全身性疾病 1.缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。 2.态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。 3.谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。 4.近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。 5.他急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。 (三)肿瘤性心包积液 1.发性间皮细胞瘤、肉瘤。 2.发性肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。 (四)药物诱发心包积液 普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。 (五)外伤性心包积液
贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。 正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。 同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。 希望大家可以从小就懂得养生，提高自己的免疫力，防止一切疾病的入侵。 原文地址：https://www.360docs.net/doc/7a16320151.html,/xbjb/2014/0730/185443.html
胸腔积液
胸腔积液 正常人的胸膜腔内有少量液体，在呼吸运动中起润滑作用，当胸膜腔内液体大量增加时，称为胸腔积液。 胸腔积液根据性质可分为漏出液与渗出液，良性与恶性，也有血性、脓性、乳糜性等。目前较为常见的多是感染（特别是结核性胸膜炎最为多见）和恶性肿瘤导致的胸腔积液。良性胸水大多为淡黄色清亮胸水，类似啤酒样。恶性胸水大多为血性胸水。 少量积液（＜300ml）,一般无症状。x先检查可见肋膈角模糊、变钝。中量以上，患者可能感到胸闷、呼吸困难，x线可见弧形阴影。超声检查对于胸腔积液定位及确定胸穿时进针深度较为可靠。 胸腔积液的鉴别诊断，主要是抽取胸水进行检查，以及胸腔及肺部的原发病灶检查。 除了对原发病进行积极治疗外，对于胸腔积液可以采用胸腔穿刺抽液，胸腔闭式引流，胸腔镜活检及胸膜固定术等措施，对于慢性迁延，形成包裹性脓胸的患者，还需要行胸膜剥脱术。 以下就一些常见问题，简单说明。 ·抽胸水有哪些方法？可以在门诊进行吗？ 抽胸水的方法主要是胸腔穿刺抽液，门诊可以进行。对于脓胸、恶性胸水以及合并气胸的患者，可能需要行胸腔闭式引流术。对于诊断不清，需要胸膜活检的患者，可以在行胸腔镜检查的同时，吸净胸水，减少胸膜粘连甚至包裹性脓胸的发生。
·抽胸水痛不痛？会出现哪些并发症？ 胸腔穿刺抽液，为局部麻醉，一般没有明显疼痛。 并发症主要有：1、周围组织损伤：气胸、出血、横隔及腹腔脏器损伤；2、胸膜反应性休克；3、胸腔感染；4、蛋白丢失；5、电解质紊乱；6、肺复张性肺水肿；7、胸水栓塞 ·胸水一次抽多少合适？ 第一次抽胸水不超过600-800ml，以后每次不超过1000ml，可以每周抽液2-3次，如果使用缓慢放液设备，可以适当增加。如果是胸腔镜手术，因为胸腔开放，气体可以迅速进入，避免肺复张过快，基本不受液量限制，可以将胸腔积液大部吸净。 ·抽胸液过程中会出现什么症状？怎样处理？ 胸腔穿刺抽液过程中，要密切观察患者，如果出现头晕，心慌，冷汗，面色苍白，胸闷，胸痛，剧烈咳嗽，呼吸困难等情况，要立即停止操作。让患者平躺，吸氧，并根据情况给与进一步抢救治疗。·胸腔积液穿刺后胸水中夹杂血丝正常吗？ 在穿刺过程中，可能损伤胸壁，胸水中稍有血丝是正常现象，一般不需要特殊处理。穿刺后应注意观察患者血压及一般状况，及时发现并处理严重的出血情况。有时第二次抽胸水时，第一次清亮淡黄的胸水会变成淡血性胸水。 ·胸腔闭式引流术适用于哪些患者？有哪些禁忌症？ 适用于：自发性、创伤性、继发性气胸，急慢性脓胸、脓气胸，恶性积液。
心包积液的检查方法有哪些
心包积液的检查方法有哪些 一、心包积液的诊断 临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等之后可诊断本病。 二、心包积液的实验室检查： 1.X线检查： 心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱，肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2.心电图： 常有低电压，心动过速，大量积液者，可见电压交替。 3.超声心动图： M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区(10毫米时，则积液为小量;如在10-19毫米之间则为中等量;如大于20毫米，则为大量)。 4.心包穿刺： 可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状，留取部分积液进行相关病因的实验室检查。 三、心包积液与其它疾病的鉴别诊断 需与特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等病鉴别。 1.结核性心包炎 常见症状为发热，胸痛，咳嗽和呼吸困难，心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现，如下肢水肿，腹水等，体征为心浊音界增大，心音遥远，心包摩擦音，心动过速等，部分病人临床表现并不典型，起病隐匿，无结核中毒症状，诊断主要根据临床表现，心包积液检查及结核病史，心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高，OT 试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性，心包积液培养需4~6周，心包活检较难实施，近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率，超声心动图检查是非特异性的，但能确定心包积液的量，心包粘边或增厚，为病因诊断提供有价值的参考资料，同时能评估疗效，X线胸片可见心脏向两侧扩大，心电图可有QRS波群低电压和T波倒置，部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断，近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。
心包腔积液是什么意思
心包腔积液是什么意思 心包腔积液主要是因为结核性心包炎导致的，由于我们国家近些年来的生活水平在不断加快，抵抗结核的药物不断地使用，所以导致了肿瘤性心包炎的逐渐转移。而化脓性心包炎大部分都是葡萄球菌感染导致的，这是一种非常可怕的疾病，但是依旧有很多人不熟悉这种疾病，增加了此病的发生率。那么到底心包腔积液是什么意思呢?一起了解下吧。 ★什么是心包腔积液? 心包由脏、壁两层构成脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。壁层(纤维层)由脏层心包反折构成，两者之间心包腔。通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。心包腔内的过液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。 ★产生心包腔积液的原因：
其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤(34%)、手术后心包积液(25%)、心导管所致心脏穿孔(10%)。在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。但若心包积液发展缓慢超过周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”(指组织被给以压力而伸长的趋势)。在这种情况下，心包腔可容纳多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。 对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。
胸腔积液
胸腔积液 一、概念 胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。 二、症状体征 1.症状胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏 疾病等，故仔细询问病史和观察患者症状，对于胸腔积液的病因诊断十分重要。结核性等感染性胸膜炎多有发热，有心力衰竭者多为漏出液。少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300～500ml以上时，感胸闷或轻度气急，大量胸腔积液时气急明显、心悸，而胸痛缓解或消失。 2.体征胸腔积液的体征与积液的多少有关。少量积液时，可无明显体征或仅因胸痛出现患 侧胸部呼吸运动受限、胸式呼吸减弱，触及胸膜摩擦感。中至大量胸腔积液，患侧呼吸音减弱或消失，患侧叩诊浊音，触觉语颤减弱或消失。大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。 三、并发症——并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、严重者心衰和肾衰 四、预防措施: 1、积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本 病的关键。 2、增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等， 以增强体质，提高抗病能力。 3、注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾 胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。 五、胸腔积液常规检查 摘要：细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。 常规检查 (1)外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置，不凝固。渗出液可因病因不 同颜色有所不同，混浊，比重>1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡 红血性、洗肉水样、肉眼全血性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、 淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔 引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜 胸液呈乳白色，可自凝。 (2)细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间 皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以 白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸 腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞
心外科b卷考题及答案
2014年北京市医师定期考核业务水平测评 （心外科专业B试卷） 单位：_________________________________________ 姓名：________________ 性别：_________ 身份证号：___________________________________________ 分数： 一．名词解释（每题2分，共10分） 1. 无症状心肌缺血： 2. IABP： 3. 心室壁瘤： 4. 缺血再灌注损伤： 5. 主动脉夹层： 二．单项选择题（每题1分，共50分） 1. 主动脉腔内修复术不能治疗以下哪种疾病：（） A. Stanford A型主动脉夹层 B. Stanford B型主动脉夹层 C. 胸主动脉穿透型溃疡
D. 胸主动脉假性动脉瘤 E. 胸主动脉真性动脉瘤 2. 心室壁瘤最多发生于（） A 左心房 B 左心室 C 右心室 D 右心房 E 室间隔 3. 下列哪一项不符合重度主动脉瓣狭窄的表现（） A 左心室舒张末期内经增大 B 左心室向心性肥厚 C 主动脉跨瓣压差增大 D 主动脉口血液流速增快 E 血流长时间高速冲击主动脉壁可形成升主动脉瘤 4. 女性，40岁，既往高血压病史10年，药物控制不佳，入院诊断为主动脉夹层（Stanford A型），夹层近端累及主动脉根部,主动脉瓣中度关闭不全,最佳的手术方式为：（） A David手术 B Bentall手术 C AVR手术 D Wheat手术 E Carbol手术 5. 心肌梗死所致急性二尖瓣关闭不全的主要病理改变是: （） A. 乳头肌功能失调或断裂 B. 左心扩大 C. 腱索延长 D. 瓣环扩大 E. 瓣叶穿孔 6. 与传导系统最紧近邻的室间隔缺损是: （） A.膜周部室间隔缺损 B.肺动脉瓣下室间隔缺损 C.心尖部室间隔缺损 D.多发肌部室间隔缺损 E.脊内室间隔缺损 7. Lutembacher综合征指: （） A.vsd+MI B.VSD+MS C.ASD+TI D.ASD+MS E.ASD+MI 8. 主动脉夹层最为凶险的并发症是：（） A.夹层破裂 B.压迫脏器 C.夹层累计分支动脉开口影响血供
心包积液护理
心包积液护理 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
中心静脉导管用于心包积液留置引流的护理 【摘要】目的探讨应用中心静脉导管对心包积液留置引流的护理经验。方法通过一次性中心静脉导管用于心包积液留置引流的护理过程，病情观察，引流不畅的故障排除，疗效评价，探讨总结护理经验。结果引流疗效满意。结论利用中心静脉导管对心包积液引流，安全，痛苦少，便于病情监测,有利于早日康复。 【关键词】中心静脉导管;留置引流;护理 我院自2004年至2008年共收治13例心包积液的患者，进行内置中心静脉导管留置引流术治疗，心包积液留置引流时间4～26d，效果满意。现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组共13例患者，男性8例，女性5例，年龄35～75岁，平均56岁。大量心包积液8例，中等量心包积液5例。心功能Ⅰ～Ⅲ级，患者均有不同程度的胸闷、心悸、胸痛、气憋、气喘、呼吸困难等心脏压塞表现。心脏超声示：右心室前壁的液性暗区>10mm。经穿刺后确诊为结核性4例，恶性肿瘤转移6例，心衰合并心包积液2例，其他1例。 1.2穿刺方法采用广东佛山特种医用导管有限责任公司生产的一次性中心静脉导管穿刺包。在大C臂下，穿刺置管由医师执行，护士密切配合。根据患者病情取半卧位，穿刺点取左侧锁骨中线第五肋间心浊音界内，常规消毒皮肤，局麻，穿刺。有液体进入注射器后，左手固定穿刺针,右手将引导丝送入引流处，固定，退出穿刺针，再沿引导钢丝插入中心静脉管至引流处，退出引导钢丝，用无菌透明敷贴覆盖并固定，中心静脉管连接一次性引流袋。观察引流液性质，引流液量达规定目标后，用每毫升含5mg肝素钠封管固定[1]，套上肝素帽留第2次抽液时用。观察患者生命体征，询问自觉症状。 1.3护理 ①置管时告知患者不能自行随意变换体位，勿深呼吸或用力咳嗽，勿大声说话，如有不适挥手示意，给氧，备齐抢救用物，建立静脉通道。注意患者情绪的变化，稳定正性心理状态，如出现面色苍白、出冷汗、头晕等情况，立即停止操作，查找原因，积极处理。②置管引流初期，加强巡视病房，每天更换引流袋1次，严格无菌操作。加强局部皮肤护理，引流期间禁洗淋浴，擦身时保持导管周围皮肤清洁干燥，引流期间患者每周更换敷贴或敷料2～3次，如有潮湿，污染随时更换。③指导患者经常更换体位，协助离床活动，以利充分引流，注意引流袋不可高于引流口，防止逆行感染。须注意引流液要缓慢排出，一般流速不超过50ml/min[2]，如胸腔压力过大，可用沙袋压迫。心包置管首次放液量不超过300～400ml[3]。④引流管堵塞时，可予生理盐水冲洗，无效时可用α-糜蛋白酶8000U溶于生理盐水10ml后注入导管内，30min后导管内引流物溶解后抽出，冲洗时压力不宜过大，并注意观察和询问患者反应，发现异常应立即停止操作，及时处理。也可采用揉摩回抽法,沿血管肌肉牵拉导管走向揉摩皮肤、肌肉、血管，在外力作用下，使黏附在导管内附着物松脱
胸腔积液鉴别
胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查：
50例心包积液病因分析(一)
50例心包积液病因分析(一) 【摘要】目的通过对心包积液的病因分析，对心包积液的临床诊治进行指导。方法对50例心包积液病因进行分析。结果结核性最高发。结论重视结核性心包积液的诊断，同时主要鉴别非特异性、肿瘤性及结缔组织病等所致的心包积液。 【关键词】心包积液病因 近年来心包积液的病因发生了很大的差异。作者对2006年12月至2008年12月收治的50例心包积液患者的病因分析报道如下： 1临床资料 本组50例确诊心包积液患者中，男32例，女18例，年龄12岁至75岁，病程为1天至8天，临床表现为胸痛、心悸、气促，胸闷、呼吸困难、恶心、浮肿、发热等；体征包括：心音低纯、心包摩擦音、奇脉、心动过速、颈静脉怒张、肝大、胸水，下肢浮肿、心包叩击音等。 2诊断 2.1检查方法：①详细询问病史，全面细致的体格检查；②实验室检查；③体表心电图检查；④胸部X线检查；⑤超声心动图检查；⑥CT检查。 2.2诊断标准：诊断均符合下列条件之一：①超声心动图显示明显液性暗区； ②心包穿刺抽液证实，同时超声心电图测量积液量。 3结果 50例的临床资料进行回顾性分析，对我院收治的心包积液病因进行分类归总，以了解病因构成本组50例病因中：结核性22例，非特异性9例，肿瘤性8例，结缔组织性4例，尿毒症性2例，心包切开术后综合征2例，化脓性2例，粘液性水肿1例。同时依据UCG诊断按weitzman提出的积液量划分方法[l](即心包腔内最大舒张期暗区l0mm为少量积液，10～19mm为中等量积液，>20mm为大量积液)，对不同病因类别进行心包积液量多少相关比较。 4讨论 本组病例均为临床诊断，按其发病多少的顺序占前3位的分别是结核性、非特异性、肿瘤性。本组病例结核性心包积液居首位，与国内大多数文献报道相同。结核性心包积液在美国、欧洲等发达国家是少见的，而在亚洲、非洲发展中国家结核性心包积液仍是充血性心力衰竭中最常见的病因之一[2]。结核性心包积液诊断依据[3]：（1）有长期不规则发热，可高热，其他中毒症状并不严重。（2）心包积液量较大，1000ml或更多，为渗出液。（3）有心包外结核病灶，常为肺结核、结核性胸膜炎、淋巴结核等。（4）PPD阳性。（5）抗结核药物治疗迅速有效。（6）心包渗液涂片、培养可检出结核菌。但心包穿刺液的检查具有较高的鉴别诊断价值。Sagrsta等[4]研究表明，80％结核性心包积液病人为血性心包积液，肉眼观和静脉血相似，这可能是心包对结核杆菌蛋白的高敏反应所致。通常结核性的心包积液为渗出液，蛋白含量高，白细胞多，且以淋巴细胞为主，本组病例中16例行心包穿刺抽液，其中12例为血性液，且白细胞大于1.2×106／L，7例均以淋巴细胞为主，与文献[5]报道一致。其中还有抗结核抗体阳性6例。另外本组资料中66.77％PPD试验中等强度阳性或强阳性，与文献[3]一致。 不论心包组织学检查、心包积液抗酸染色或培养发现结核杆菌，均能确诊结核性心包积液，但心包积液涂片阳性率低，培养需时间长，心包活检较难实施，
心包积液部位(详细参考)
心包积液部位： 胸部 心包积液科室： 内科心血管内科风湿科心胸外科中西医结合科中医科 心包积液相关疾病： 急性心包炎冠状动脉终止异常穿透性心脏外伤扩张型心肌病慢性心力衰竭心包积液心包肿瘤心脏内粘液瘤自发性血胸心脏钝性闭合伤 心包积液相关检查： 血清球蛋白(G,GL0),乳酸脱氢酶(LDH,LD),心血管疾病的超声诊断,载脂蛋白B（ApoB）,胸部CT检查,心血管造影,心肌灌注显像,ECT检查,动态心电图（Holter监测）,血清白蛋白与球蛋白比值（A/G） 心包积液概述： 心包积液是心包疾病的重要体征一心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变。心包积液通常可经体格检查与X线检查即可确定。心包积液病因： （一）感染性 1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。 2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②传染性单核细胞增多症。 3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。 5、立克次体。 （二）全身性疾病 1、结缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、 Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。 2、变态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。 3、代谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。 4、邻近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。 5、其他急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。 （三）肿瘤 1、原发性间皮细胞瘤、肉瘤。
恶性心包积液病因是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 恶性心包积液病因是什么 导语：恶性心包积液，对人们生命健康危害是非常大的，所以患者朋友一旦发现这种情况，必须及时的采取治疗方案和措施，这样也是为了保证自己健康， 恶性心包积液，对人们生命健康危害是非常大的，所以患者朋友一旦发现这种情况，必须及时的采取治疗方案和措施，这样也是为了保证自己健康，尽量将提它伤害的最好方法，同时我们最不能够忽视的就是，要了解它的病因在哪里，只有了解病因，那么在平时生活当中，才可以提醒自己，做好最科学有效的预防。 恶性心包积液 - 病因 心包由脏层和壁层组成，两层之间为心包腔，正常情况下，心包腔内约有10－30 ml液体，起润滑作用。病理状况下，恶性肿瘤累及心包或心脏、心包原发性肿瘤均可引起心包大量积液。临床观察发现，绝大多数恶性心包积液是转移瘤引起的，其原发肿瘤以肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病最为常见，其它还有消化道肿瘤、肉瘤、黑色素瘤、甲状腺癌、胸腺肿瘤、肾癌和宫颈癌等。原发于心脏和心包的恶性肿瘤很少，多数为间皮瘤。某些肿瘤化疗药物也可引起心包积液，主要见于白消安、阿糖胞苷、维甲酸的治疗中。 国外报道常见原因为急性心包炎(病毒非特异性)新生物(支气管乳腺或淋巴瘤转移)放射治疗及胸部创伤后。在我国结核性心包炎曾是心包积液的最多见原因，近年来较前少见与生活水平提高，抗结核药物的广泛应用，及普及卡介苗预防接种使结核感染发病率相对下降有关肿瘤性心包炎多为心包转移，原发灶以支气管肺癌，纵隔肿瘤多见结缔组织病所致的心包炎中多数由系统性红斑性狼疮引起。化脓性心包炎多数为金黄色葡萄状球菌感染新近报道艾滋病成为心包积液的一个重 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
心包积液39例临床分析
心包积液39例临床分析 发表时间：2013-08-13T09:34:10.187Z 来源：《中外健康文摘》2013年第19期供稿作者：杨凤云[导读] 尿毒症性心包积液均在肾功能衰竭的晚期发生，在心包积液病因中有渐增加趋势。 杨凤云 (中建二局二公司医院河南洛阳 471000) 【中图分类号】R542.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）19-0225-02 心包积液常继发于某种全身疾病或心包疾病，部分病例心包积液的表现可被原发病症状所掩盖，故而误诊或漏，不同时期、不同年龄、不同地区、不同医院其病因分布也有所不同，现将我院2002-2011年收治的39例心包积液患者病因分析如下： 1.临床资料 1.1一般资料 本组39例中，男28例，女11例，年龄38岁-83岁，平均61.3岁。39例中少量积液20例，中等量积液15例，大量积液4例。诊断均符合下列条件之一：①超声心动显示明显液性暗区，②心包穿刺抽液证实。 1.2超声心动图39例均进行超声心动图检查[1]，心包间隙呈现无回声液性暗区。根据心脏超声心动图显示心包间隙呈现无回声液性暗区的大小，将积液量分为少量、中量、大量，液性暗区≤10mm为小量积液，10～20mm为中等量积液，＞20mm为大量积液。 1.3症状与体征，39例患者中有胸闷、憋气、呼吸困难28例，明显胸痛2例，发热4例，肝脏肿大、腹水、颈静脉显露等体淤血者13例，口唇发绀等25例。 1.4X线胸片或CT29例，行X线胸片或CT检查，心影扩大18例，合并胸腔积液19例，原发肺癌7例，有肺结核表现1例。 1.5病因诊断依据症状、体征、胸片、CT及心电图、超声心动图、心包穿刺抽液、常规血液细胞及生化检查，有关内分泌、肿瘤检查等。 2.结果 本组39例病因中恶性肿瘤10例（25.6％）其中以肺癌多见，共7例，肝癌1例，鼻咽癌1例，胃癌1例。心力衰竭17例（43.6％），其中冠心病10例，肺心病4例，高心病2例，风心病合并瓣膜病变1例。尿毒症6例（15.3%），其中糖尿病肾病5例，肾小球肾病1例。甲状腺功能减退症3例(7.69%)，结核性1例(2.56%)，风湿性1例(2.56%)，不明原因1例(2.56%)。 3.讨论 本组39例心包积液中前三位的是心力衰竭、肿瘤、尿毒症。心力衰竭引起的心包积液病例增多，应与高血压、冠心病的发病率增高有关，心肌梗塞并发急性或迟发性心包受累日益增加，不可忽视。冠心病、缺血性心肌病，心功能不全致心包积液增多，且随年龄而增加[2]，心力衰竭引起的心包积液多为少量至中量，X-线检查阳性率低。超声心动图是一种灵敏准确的诊断方法。高血压控制达标不理想致高心病，心功能不全，且多合并有冠状动脉硬化，是心力衰竭的重要危险因素之一。本组肺心病均以慢性阻塞性肺疾病引起，经改善通气，控制感染，改善心功能后心包积液减少至消失。 本组心功能不全心包积液由下述3种疾病引起为主：冠心病、高心病、COPD等，患者有胸闷，气促不能平卧，浮肿等症状，心动能Ⅲ-Ⅳ级，心包积液量均以少量积液为主，随心功能改善可消失。心功能改善后，即使积液量未完全消失，也无胸闷症状，未进行心包穿刺这说明少量心包积液并不引起临床症状。 肿瘤高发于中老年，本组病例中肿瘤是中老年心包积液患者的主要病因之一，以肺癌为主[3,4]，其次有肝癌、鼻咽癌、胃癌。心包积液量中量至大量，因基层医院，病人收治多为晚期病人，病人及家属拒绝心包穿刺治疗和检查。 尿毒症性心包积液均在肾功能衰竭的晚期发生，在心包积液病因中有渐增加趋势，而其中又以糖尿病肾病占首位，心包积液量中量至大量，随透析治疗心包积液而改善。 甲状腺功能减退症在临床上并少见，未经治疗的粘液性水肿患者，心包积液发生率很高[5]，本组共3例，均为中等量，通过详细询问病史，细致体检，及时做甲状腺功能检查，得以确诊，补充甲状腺素片后，心包积液消失。 结核性心包炎的诊断比较困难，但有如下特点：①结核中毒症状，②于胸片或其它部位可找到结核病灶，③结核菌素试验阳性，④抗结核治疗有效，⑤心包积液量多为中至大量。本组1例心包积液为大量，穿刺为草黄色渗出液，未查到抗酸杆菌，抗结核治疗有效。 参考文献 [1] 沈爱东，彭晖，马文英，梁金锐，李虹伟.心包积液122例的病因诊断[J].临床和实验医学杂志，2011，10(17)：1336- 13 38. [2] 吕家高，倪黎，汪道文.115例心包积液患者病因及误诊分析[J].临床内科杂志，2006，23（3）：191-192. [3] 鲁晓春，李业英，李小鹰.450例心包积液患者年龄相关病因构成的调查[J].解放军医学杂志，2005，30(5):439-441. [4] 沈君妹.303例心包积液临床病因分析[J].中国全科医学，2004，7(22)：1661. [5] 李岩，任刚.465例心包积液病因分析[J].齐齐哈尔医学院学报，2005,26(6):674.