第三章外科休克病人的护理精品PPT课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
《外科护理学》课件教案03外科休克病人的护理
《外科护理学》课件教案03外科休克病人的护理汇报人：日期:CATALOGUE目录•外科休克概述•外科休克病人的临床表现及诊断•外科休克病人的护理评估•外科休克病人的护理措施•外科休克病人的营养支持与饮食护理•外科休克病人的心理护理与康复指导•外科休克病人的健康教育外科休克概述01外科休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
外科休克定义分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克和神经源性休克。
外科休克的分类定义及分类外科休克的原因与发病机制由大量失血、失液、烧伤等导致机体血容量减少，不能满足机体正常代谢需要。
低血容量性休克的病因与机制由感染性疾病引起的全身炎症反应综合征，导致机体微循环障碍和代谢紊乱。
感染性休克的病因与机制由心脏泵血功能衰竭引起，导致机体灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能受损。
心源性休克的病因与机制由中枢神经系统损伤或功能障碍引起，导致机体血管舒缩功能紊乱，血流动力学失衡。
神经源性休克的病因与机制外科休克导致机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞缺氧和代谢紊乱。
组织灌注不足外科休克引起机体水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调，重要器官功能障碍。
内环境紊乱外科休克导致机体免疫功能抑制，易并发感染和多器官功能衰竭。
免疫功能抑制外科休克可引起心、肺、肾等重要器官功能损害，甚至衰竭。
器官功能损害外科休克对机体的影响外科休克病人的临床表现及诊断02精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度换气、尿量正常或减少。
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小。
心率加快，有时可出现心律失常。
休克代偿期临床表现及诊断休克失代偿期临床表现及诊断表情淡漠、反应迟钝、口唇和皮肤发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、尿少或无尿。
可有出血倾向或已出现皮下瘀斑。
出现进行性呼吸困难，严重者可出现发绀和缺氧性损害。
意识模糊或昏迷、全身皮肤黏膜明显发绀、手脚发凉、脉搏微弱或不能触及、尿少或无尿。
第三讲外科休克病人的护理优秀课件
得到纠正。
临床表现
分期 休克前期
休克期
休克晚期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
脉搏 <100次/分 有力 100-120次/分 速而细弱、摸不清
血压 舒张压高 脉压缩小
收压90-70mmHg 收压<70mmHg或
1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳 酸清除率下降，双重作用下出现代谢性酸中毒。
2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高 尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、 细胞外液量减少；K+进入由细胞内移至细胞外，造成高
钾血症
休克概述
内脏器官的继发性损害
若2个或2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能 障碍或衰竭，称为多（系统）器官功能障碍或衰竭
原则：及时、快速、足量
休克概述
处理措施
积极处理原发病：在尽快恢复有效血容量后，及时手术处理原发病
休克概述
处理措施
纠正酸碱平衡失调：
快速补充血容量，改善组织灌注，适时、适量给予碱性药 物（不能盲目输入碱性药物）。
休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，经及时扩容即可得 以纠正 。
明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，适当予以5%碳酸氢 钠溶液纠正。
休克概述
病理生理
微循环改变：
微循环收缩期：当人体循环血量减少、BP降低，有效循环 血量也随之减少。机体开始代偿，主动脉弓、颈动脉窦压 力感受器产生加压反射，交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿
茶酚胺，肾素—血管紧张素分泌增加等，使机体心跳较快、 小血管收缩、BP增高，并通过选择性的收缩外周和内脏
临床表现
分期 休克前期
休克期
休克晚期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
脉搏 <100次/分 有力 100-120次/分 速而细弱、摸不清
血压 舒张压高 脉压缩小
收压90-70mmHg 收压<70mmHg或
1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳 酸清除率下降，双重作用下出现代谢性酸中毒。
2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高 尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、 细胞外液量减少；K+进入由细胞内移至细胞外，造成高
钾血症
休克概述
内脏器官的继发性损害
若2个或2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能 障碍或衰竭，称为多（系统）器官功能障碍或衰竭
原则：及时、快速、足量
休克概述
处理措施
积极处理原发病：在尽快恢复有效血容量后，及时手术处理原发病
休克概述
处理措施
纠正酸碱平衡失调：
快速补充血容量，改善组织灌注，适时、适量给予碱性药 物（不能盲目输入碱性药物）。
休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，经及时扩容即可得 以纠正 。
明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，适当予以5%碳酸氢 钠溶液纠正。
休克概述
病理生理
微循环改变：
微循环收缩期：当人体循环血量减少、BP降低，有效循环 血量也随之减少。机体开始代偿，主动脉弓、颈动脉窦压 力感受器产生加压反射，交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿
茶酚胺，肾素—血管紧张素分泌增加等，使机体心跳较快、 小血管收缩、BP增高，并通过选择性的收缩外周和内脏
外科护理学 PPT第三章外科休克病人的护理
四、健康教育
1．加强自我教育，避免损伤或其他意外伤害。 2．了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救
知识。如受伤处加压包扎、止血、固定等。 3．发生高热或感染时应及时到医院就诊。
小结
1．休克的病因与分类、病理生理、临床表 现与治疗原则。
2．休克的护理评估、护理诊断和护理措施。
1．体液不足 2．心输出量减少 3．组织灌注量改变 4．气体交换受损 5．有感染的危险 6．体温过高或过低 7．有再受伤的危险
三、护理措施
1．密切观察生命体征及病情变化 2．补充血容量，恢复有效循环血量。 3．改善组织灌注。 4．增强心肌功能。
5．维持有效的呼吸功能。 6．预防感染。 7．调节休温。 8．预防意外损伤。
高职高专护理专业“十二五规划”教材
外科护理学
协和医科大学出版社
第三章 外科休克病人的护理
学习目标
1．掌握：外科休克病人的临床表现和护理措 施。
2．熟悉：外科休克的病因分类和常见护理诊 断。
3．了解：外科休克的病理生理。
第一节 概述
休克（shock）是机体受到有害因素的 强烈侵袭后，导致有效循环血量锐减、组 织血液灌流不足，从而引起的以微循环障 碍、代谢障碍和细胞受损为特征的综合症 候群，是严重的全身性应激反应。
3．积极处理原发病。 4．纠正酸碱平衡失调。 5．应用血管活性药物。 6．改善微循环。 7．控制感染。 8．皮质激素和其他药物的应用。
第二节 外科休克病人的护理
一、护理评估
1．健康史与发病原因 2．身体状况 （1）局部情况 （2）全身情况 （3）辅助检查结果
3．心理社会支持情况
二、护理诊断与护理目标
【处理原则】
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌 注，增强心肌功能，恢复机体正常代谢和 防止出现多器官功能障碍综合症 （multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。
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中心静脉压与补液的关系
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二、改善组织灌注
休克体位：头及躯干抬高20-30°， 下肢抬高15-20°，可防止膈肌及腹 腔脏器上移而影响心肺功能，并可 增加回心血量 ，改善脑血流。
抗休克裤的应用：原理是下半身加 压，保证回心血量。
外科休克病人的护理
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概述
[定义] 休克（shock）是机体在各种有
害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱，微循 环障碍为特点的病理过程。
[特点]
发病急，进展快，若未能及时发现及 治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
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血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
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[休克指数]
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
[各种休克的共同病理生理]
➢有效循环血量锐减
➢组织血液灌注不足
微循环、代谢改变、内脏 器官继发性损害。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力；
《外科休克护理》ppt课件
病因与病理生理
病因
主要病因包括大出血、严重烧伤、严 重感染、过敏反应等。
病理生理
休克时，微循环障碍导致组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损，进而 引发多器官功能障碍综合征。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，脉搏细速等；休克中期表现为神志淡漠、反 应迟钝，四肢厥冷、脉搏细弱或摸不到，血压下降等；休克晚期表现为意识模糊或昏迷，四肢发绀，脉搏微弱或 不能触及，血压测不到等。
预防与护理措施
早期发现并及时纠正休克，控制感染，改善组织灌注，维护器官功能， 加强营养支持等。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症
详细描述
感染与脓毒症是外科休克常见的并发症之一，由于机体免疫功能低 下，易发生感染，严重时可导致脓毒症。
预防与护理措施
加强伤口护理，定期更换敷料，保持清洁干燥；合理使用抗生素，控 制感染；监测体温、血象等指标，及时发现并处理感染征象。
详细描述
在必要情况下，护理人员应根据医生的指示，给予血管活性药物。在使用血管活性药物 过程中，应密切监测患者的血压、心率等指标，以及药物的效果和不良反应。同时，还
应确保药物的正确使用和安全存储。
04
外科休克并发症的预防与 护理
多器官功能障碍综合征
01
总结词
多器官功能衰竭
02 03
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的并发症之一，由于机体遭受严 重创伤、感染、缺氧等损害，导致两个或两个以上器官同时或序贯发生 功能障碍。
VS
详细描述
护理人员应根据患者的具体情况，及时补 充血容量，纠正休克症状。在液体复苏过 程中，应密切监测患者的尿量、血压、中 心静脉压等指标，以便及时调整输液量和 速度。对于需要输血的患者，应遵循医生 的指示，严格遵守输血规范和流程。
外科休克病人的护理—失血性休克病人的护理(护理课件)
休克分类
• 按病因分类
• 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休
克、内分泌性休克 • 按血流动力学分型
• 低容量性休克、心源性休克、血流分布型、梗阻性休克
休克的病理生理变化
• 微循环的变化 • 代谢变化 • 内脏器官的继发性损害
微循环模式图
(一) 休克早期 （微循环收缩期-休克代偿期）
休克进展期临床表现及机制
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三) 休克晚期 （微循环衰竭期-休克失代偿期）
微循环特点： 微循环广泛麻痹、扩张；
不灌不流；“无灌流” 微血栓形成；
临床表现：
• 出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严重心 律失常。
水
微循环变化特点： 痉挛、缺血；前阻力后阻力 毛细血管网灌 < 流 微循环缺血缺氧
(一) 休克早期 （休克代偿期）
• 机制： • 1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋； • 2. 肾素-血管紧张素－醛固酮系统兴奋； • 3. 毛细血管回吸收
休克早期的临床表现及机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑பைடு நூலகம்心肌收缩力↑
失血性休克概述
1 失血性休克的定义
4
2 失血性休克病因
5
3 失血性休克病理
6
定义
• 定义(shock) :由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循 环灌流急剧降低，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍 的一种病理生理综合症.
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管 系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容 量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力 三个因素。
外科休克病人的护理ppt课件
03
休克可能导致多器官功能障碍，甚至危及生命。
04
休克的原因
失血性休克：大量失血导致血容量减少，血压下降，组织灌注不足
01
感染性休克：严重感染导致全身炎症反应，血管通透性增加，血容量减少
03
过敏性休克：过敏反应导致血管扩张，血容量减少，组织灌注不足
05
创伤性休克：严重创伤导致组织损伤，大量体液丢失，血管收缩
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
休克的原因和症状
休克的护理措施
休克病人的护理要点
休克病人的康复指导
1
休克的原因和症状
休克的定义
休克是一种严重的临床综合征，表现为组织灌注不足、细胞缺氧和代谢紊乱。
01
休克可由多种原因引起，如失血、创伤、感染、过敏反应等。
02
休克症状包括血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷、尿量减少等。
01
鼓励病人表达内心的感受和想法，给予关心和支持
02
帮助病人建立信心，克服恐惧和焦虑
03
提供有关疾病的知识，帮助病人了解病情和治疗方法
04
引导病人保持乐观积极的心态，增强战胜疾病的信心
05
4
休克病人的康复指导
饮食指导
食物选择：选择高蛋白、高热量、易消化的食物，如瘦肉、鸡蛋、牛奶等
饮食方式：少量多餐，避免一次摄入过多食物
水分补充：适量补充水分，避免脱水
营养补充：适当补充维生素和矿物质，如维生素C、维生素B等
避免刺激性食物：避免辛辣、油腻、生冷等刺激性食物，以免加重病情
运动指导
运动方式：根据病情和医生建议选择合适的运动方式，如散步、慢跑、瑜伽等
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(休克的代偿期）
休克早期
➢特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
扩张期
衰竭期
血液淤滞 粘稠度增加 酸性血液
高凝特性
红细胞
凝集
血小板
毛细血管内微血栓
弥散性血
管内凝血（ DIC ）
激活 纤维蛋白溶解系统
DIC 消耗 各种凝血因子
各重要器官组织 影响 严重出血倾向 广泛的缺氧和坏死
血液灌流停止 组织细胞缺氧
水解酶
溶酶体崩解 释放
各器官功能性 和器质性损害
休克失代偿期
细胞自溶
毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控 制毛细血管的关闭或开放。
微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A 通血毛细血管
➢动-静脉短路: 微 动-静脉吻合支 A
微V 微V
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
❖微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
❖功能：实现血液和组织之 间的物质交换
微循环的组成
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
Hale Waihona Puke 血压下降 重要器官供血休克抑制期
休克期
➢特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括
约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降 低。血管通透性增加，血液浓缩。微循 环灌大于流。
休克期表现
➢ 脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； ➢ 心肌缺血 →心力衰竭表现； ➢ 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； ➢ 肾缺血加重 →尿量进一步减少。
肾素- 血管紧张素 肾上腺－交感神经
儿茶酚胺
血管舒缩中枢
加压
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）
的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血
管前括约肌）强烈收缩
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放
微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少
回心血量
血管外液体进入血管、血压仍维
持不变、血管内血量得到部分补偿。
微循环血量
进入毛细血管的血
量
组织灌流不足，氧和养份
不能带进组织
组织代谢紊乱
乏氧代谢
酸性物质（如乳酸、丙
酮酸等）增多、堆积
毛细血管前
括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
低血容量性休克：始动因素是血容量减少。 心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心
输出量急剧减少。 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病
引起的心脏后负荷增加。 分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微
小血管)扩张所致的血管容量扩大。
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。
休克时儿茶酚胺释放
儿茶酚
胰岛素的产生及其外周作用 肌肉和肝内糖原分解
胰高糖素 垂体 肾上腺皮质激素
血糖
葡萄糖 无氧代谢
ATP 乳酸
丙酮酸
蛋白质分解
尿素 肌酐 尿酸
灌流 代谢
酸中毒
休克时醛固酮分泌
血容量 肾血流量
肾上腺 分泌 醛固酮 保存液体与补偿部分血量
低血压 血浆渗透压 脑垂体 抗利尿激素
左心房压力
休克时三磷酸腺苷 细胞缺氧 ATP 细胞膜的钠泵功能
细胞外液体
细胞内钾移出细胞外 细胞外钠进入细胞内
细胞肿胀
细胞外液体随钠进入细胞内
细胞死亡
破裂
•溶酶体膜
酸性磷酸酶和脱氢酶
释放
细胞自溶
休克进一步加重
（三）内脏器官继发性损害
由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、 坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。 多系统器官功能衰竭:
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
休克的分类
按休克的原因分类
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。
第三章
外科休克病人的护理
目的要求
【学习目标】
掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护 理措施。
熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器 继发性损害。
了解休克的微循环变化。
【学习重点】
休克的分类、临床表现、处理原则和护理措 施。
概述
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同 特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血液回流 调节体温
血流最快
（一）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
收缩期
循环血量 心排出量
主 动脉弓 兴奋 血压
颈动脉窦
心跳加快 延髓心跳中枢
休克晚期
➢ 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性 物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
休克晚期
➢休克晚期临床表现:
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
（二）代谢变化
无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。
心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。
神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。
过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
休克的分类
按休克发生的始动因素分类