体检报告中总胆红素偏高

总胆红素偏高怎么回事？
悬赏分：0 - 解决时间：2007-1-18 18:32 我今年25岁，前些天体检时被测出总胆红素偏高（19.67umo/l），间接胆红素偏高
（14.5umo/l），低密度脂蛋白胆固醇偏低（1.65mmol/l），请问是怎么回事啊！严重吗？是
我太瘦的缘故吗？45公斤女性。

提问者： zbimf - 二级
最佳答案
总胆红素偏高是怎么回事：
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接
胆红素。

间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。

胆红素增高
见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；
根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。

是胆囊有问题，并不是严
重偏高，只是偏高其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。

胆囊壁
毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时
多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝
利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！
补充：“b”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。

应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，
并影响到饮食否。

如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。

不
作为病的处理。

如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。

就得进一步到医院
检查。

总胆红素高是什么原因?
人的红细胞的寿命一般为120天。

红细胞死亡后变成间接胆红素（i-bil），经肝脏转化
为直接胆红素（d-bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。

间接胆红素与直接胆红素
之和就是总胆红素（t-bil）。

上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。

如果红细
胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血
性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，
使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一
旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄
疸。

肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤
胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/l(1－10mg/l)，直接胆红素的正常值为1.71－7
μmol/l(1－4mg/l)。

篇二：体检表怎么看关于胆红素
关于胆红素
人体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直
接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素.胆红素增高见
于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等. 总胆红素是直
接胆红素和间接胆红素二者的总和。

总胆红素升高就是人们常说的黄疸。

总胆红素偏低的原
因有可能是因为缺铁性贫血，缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的
贫血。

缺铁性贫血的症状就是面色微黄或苍白，但是否缺铁性贫血还要做进一步检查，红细
胞形态、血清铁、血清铁蛋白检查。

厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低。

胆红素偏
低的医学参考价值低，对身体没有大的影响。

总胆红素偏低也有可能是检测错误引起的，总胆红素偏低的患者可以再检查一次肝功能，看看是否是检查结果错误引起的。

间接胆红素偏高的危害一：由于间接胆红素是由红细胞产生的，如果间接胆红素偏高，说明红细胞大量的被破坏掉，导致这些间接胆红素不能全部入肝脏，所以有部分留在血中，容易导致溶血性黄疸。

间接胆红素皮偏高的危害二：间接胆红素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆红素，所以间接胆红素偏高，造成肝细胞性黄疸。

直接胆红素偏高.是胆囊有问题,并不是严重偏高,只是偏高可以参考
中医调理治疗一下.平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物,多吃一些清淡的食物,中药方面可以吃些舒肝利胆的药物
由此我们可知，间接胆红素偏高与肝病有着密不可分的关系，临床检查中如果患者间接胆红素偏高一定要进一步检查肝脏问题，及时找出病因科学有效的采取治疗措施，且不可轻心、大意。

篇三：总胆红素偏高是怎么回事
总胆红素偏高是怎么回事：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。

间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。

胆红素增高见于：（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。

是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。

胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！补充：“b”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。

应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。

如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。

不作为病的处理。

如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。

就得进一步到医院检查。

总胆红素高是什么原因?人的红细胞的寿命一般为120天。

红细胞死亡后变成间接胆红素（i-bil），经肝脏转化为直接胆红素（d-bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。

间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（t-bil）。

上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。

如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。

肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1。

71－17。

1μmol/l(1－10mg/l)，直接胆红素的正常值为1。

71－7μmol/l(1－4mg/l)。

肝炎时为什么会发生黄疸?在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。

首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与y、z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素i、ii混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。

可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。

当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。

血液中增高的胆红素(34。

2umol/l)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。

有黄疸就是肝炎吗?有黄疸不一定就是肝炎。

因为：(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血
内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。

(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。

(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。

还有先天性非溶血性吉尔伯特(gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。

另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。

严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。

各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。

由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以
发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。

遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、b超及ct等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。

无黄疸就不是肝炎吗?因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。

肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。

以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(hbeag)、去氧核糖核酸聚全酶(dnap)及乙肝病毒去氧核糖核酸(hbvdna)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。

实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。

这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。

从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。

只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。

为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。

因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。

正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。

尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。

当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。

正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。

因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。

当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。

黄疸可见于哪些疾病?黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。

发生黄疸时，血清胆红素含量常在34。

2μmol/l(2mg)以上。

黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。

后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。

此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。

黄疸系一症状，常见于以下疾病。

(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿)以及钩端螺旋体病、肝结核等。

其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。

(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。

由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。

如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。

(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。

在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。

常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。

(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。

(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。

(6)对胆红
素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。

上述疾病中，临床上以前两项最为多见。

什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。

《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。

”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为
黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。

以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。

说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。

元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。

此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。

正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1。

0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。

如超过2。

0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。

根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。

临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。

从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。

中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。

《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。

”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。

前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄”。

“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。

热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。

由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2。

0mg%，则巩膜、皮肤黄染。

由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。

如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。

“阴黄”为湿从寒化。

所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。

发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。

由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。

直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。

随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。

治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。

可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。

此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。

但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。

黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。

因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。

那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。

尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。

大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。

故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。

因此①如果红细胞破坏太多，
血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。

②如果肝脏有病，不能摄取、加
工间接胆红素，则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。

③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。

临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。

当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。

黄疸有哪几种类型，各有何特点？根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。

(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。

血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。

如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。

后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。

(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。

由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。

肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。

(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。

在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。

由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。

胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。

为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？肝炎患者血清胆红素超过34。

2μmol/l（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。

临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。

胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。

由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。

而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。

小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。

您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。

常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好。

有两句话你要记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。

小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。

乙肝小三阳应检查hbv-dan及肝功能，如果hbv-dan （+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。

目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于hbvdna阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体hbcigg，igm）的进一步阴转影响不大。

少数抗-hbe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。

本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。

如果乙肝两对半为小三阳，hbv-dan（应采用pcr及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、b超及afp等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持
续终生。

所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。

这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。

鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体hbsab 后再结婚、生育为妥。

此前性生活男方应使用避孕套为上。

生育后婴儿应在医生指导下注射。