慢支肺气肿肺心病ppt课件(最新)
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慢支、肺气肿 PPT课件
慢支、肺气肿 PPT课件
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung DiseaseΒιβλιοθήκη Definition of COPD
➢Mainly including chronic bronchitis and pulmonary emphysema
➢Chronic airflow limitation ➢Progressing slowly ➢Partial reversibility ➢Abnormal inflammatory response of the
2021/2/20
Etiology
7. Genetic factors
– α1 antitrypsin deficiency 1 ~ 2% of COPD patients inherit severe α1
AT deficiency – Other genetic risk factors
2021/2/20
2. Airway Responsiveness
Increased airway responsiveness is clearly a significant predictor of subsequent decline in pulmonary function
2021/2/20
Etiology
Etiology
8. Other factors
• Climate
Cold weather Variation of atmospheric temperature
• Immunological and defensive disturbance • Imbalance between sympathetic and
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung DiseaseΒιβλιοθήκη Definition of COPD
➢Mainly including chronic bronchitis and pulmonary emphysema
➢Chronic airflow limitation ➢Progressing slowly ➢Partial reversibility ➢Abnormal inflammatory response of the
2021/2/20
Etiology
7. Genetic factors
– α1 antitrypsin deficiency 1 ~ 2% of COPD patients inherit severe α1
AT deficiency – Other genetic risk factors
2021/2/20
2. Airway Responsiveness
Increased airway responsiveness is clearly a significant predictor of subsequent decline in pulmonary function
2021/2/20
Etiology
Etiology
8. Other factors
• Climate
Cold weather Variation of atmospheric temperature
• Immunological and defensive disturbance • Imbalance between sympathetic and
慢支、肺气肿医学PPT课件
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病因和发病机制
多种因素协同作用而成，主要为吸烟。
发生机制
1、 支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全 阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸 腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多， 使肺泡过度充气。 2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。 3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形 成肺大泡和肺气肿。 4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。
15
鉴别诊断
一、支气管哮喘（bronchial asthma ） 二、支气管扩张 （bronchiectasis ） 三、肺结核 （pulmonary tuberculosis） 四、肺癌 （Primary bronchogenic carcinoma ）
五、矽肺
16
17
18
19
20
治疗
34
临床分型 一、肺气肿型(红喘型，pink puffer，PP型，
A型)
二、支气管炎型(紫肿型，blue bloater，BB
型，B型)
三、混合型
二者兼并存在
35
36
37
阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎型的区别
气肿型（A型） 临床表现 年龄 支气管炎型（B型） 年龄较轻
4
三、感染
感染是慢支发生、发展的主要因素，但无 足够的证据说明为首发因素。
四、过敏因素
过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管 痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成 慢支。
5
五、其他
1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、营养不良 4、遗传
6
大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。 进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复 正常。
2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气 量（RV）增高，肺活量（VC）减低。RV/TLC>40％， 说明肺过度充气。
慢支+肺气肿+COPDPPT课件
第1s末占FVC 第2s末占FVC 第3s末占FVC 83% 96% 99%
正常FVC： 男性:3179±117ml 女性:2314±48 ml FEV1.0/FVC%： ＞ 80％
2、最大通气量（MVV）＜80％预计值
是以最快呼吸 频率和尽可能
深的呼吸幅度
最大自主努力 重复呼吸1分
钟所得的通气
量。
六、其它
(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低
防御机制：
1、对吸入的空气过滤、加温和湿润；
2、黏膜的纤毛运动；黏液性屏障 3、咳嗽反射； 4、细胞吞噬及Ｂ细胞分泌IgA、 IgＭ等 ５、溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂等
其它
(二)自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，支气 管平滑肌收缩，腺体分泌↑ 杯状细胞↑
慢性支气的导气部
概述
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、
咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排
除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
病因和发病机制
一 二 三 四 五 六 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 过敏 其它
最大通气量（maximal voluntary ventilation, MVV)
正常值：男性 104±2.71 L 女性 82.5±2.17 L 通常根据实测值占预计值%进行判断，低于预计 值的80%为异常。 MVV降低：见于①气道阻塞和肺组织弹性减退② 呼吸肌力降低和呼吸功能不全③胸廓、胸膜、弥慢性 肺间质疾病与大面积肺实质疾病。
略 3、最大呼气中段流量(maximal
mid-
expiratory flow curve,MMEF,MMF)
正常FVC： 男性:3179±117ml 女性:2314±48 ml FEV1.0/FVC%： ＞ 80％
2、最大通气量（MVV）＜80％预计值
是以最快呼吸 频率和尽可能
深的呼吸幅度
最大自主努力 重复呼吸1分
钟所得的通气
量。
六、其它
(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低
防御机制：
1、对吸入的空气过滤、加温和湿润；
2、黏膜的纤毛运动；黏液性屏障 3、咳嗽反射； 4、细胞吞噬及Ｂ细胞分泌IgA、 IgＭ等 ５、溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂等
其它
(二)自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，支气 管平滑肌收缩，腺体分泌↑ 杯状细胞↑
慢性支气的导气部
概述
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、
咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排
除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
病因和发病机制
一 二 三 四 五 六 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 过敏 其它
最大通气量（maximal voluntary ventilation, MVV)
正常值：男性 104±2.71 L 女性 82.5±2.17 L 通常根据实测值占预计值%进行判断，低于预计 值的80%为异常。 MVV降低：见于①气道阻塞和肺组织弹性减退② 呼吸肌力降低和呼吸功能不全③胸廓、胸膜、弥慢性 肺间质疾病与大面积肺实质疾病。
略 3、最大呼气中段流量(maximal
mid-
expiratory flow curve,MMEF,MMF)
第十四章第一节呼吸系统慢支炎肺气肿肺心病ppt课件
二、 肺气肿
指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、 肺泡）含气量↑，伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下 降而功能减退的病理状态。
(一)病因和机制
1. 阻塞性通气障碍 细支气管粘液栓子→活瓣作用（吸气时进入，呼气时 排不出）
2. 肺泡壁弹性↓→弹性回缩↓ 3. ∂1-抗胰蛋白酶↓：→破坏肺组织结构→呼气时回缩力
P e rip h e ra l oedem a
© N o v a r tis
N o rm a l
C or p u lm o n a le
H a e m a to c rit in c re a s e d
I
II
III
aV R
aV L
aV F
V1
V2
V3
V4
V5
V6
E le c tr o c a rd io g r a m in d ic a tiv e o f rig h t v e n tric u la r h y p e rtr o p h y
临床特征：反复咳嗽、咳痰、可 伴喘息
每年发病3个月以上，持续2年。
左主支气管
终末细支气管
呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡
气管
支 气 管 树 结 构 示 意 图
一、病因与机制
1、感染因素：发生、发展，为重要的致病因素。 2、理化因素：吸烟、大气污染、寒冷等。 3、过敏因素：部分患者
大气污染
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic vasoc o n s tric tio n )
慢支,肺气肿ppt课件
（一）一般护理 休息与体位:
--呼吸困难者半卧位或坐位。 --活动应量力而行，以不引起疲劳， 不加重症状为度。
饮食护理: 高热量，高蛋白，高维 生素，清淡易消化饮食。
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【护理措施】
（二）病情观察
基本指标： 生命体征的变化，尤其是 呼吸频率、节律、幅度变化。定期监测 动脉血气分析变化。
肺功能检查 残气量/肺总量≧45：COPD最有诊
断价值指标
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【护理评估】
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【护理评估】
（五）治疗要点
慢性支气管炎急性加重期治疗原则为 控制感染、解痉平喘、祛痰、止咳。
肺气肿以及COPD缓解期患者应加强呼吸 功能锻炼，改善肺功能。
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下列最适用于慢性阻塞性肺气肿患者 缓解期的措施是
A．口服抗生素预防感染 B．应用止咳药 C．间断吸氧 D．增强体质和进行缩唇腹式呼吸 E．使用支气管扩张剂
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最能提示慢支并发阻塞性肺气肿的临 床表现是
A．咳痰加剧 B．胸痛不适明显 C．呼吸困难逐渐加重 D．焦虚烦躁不安 E．厌食呕吐
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第三节
慢性支气管炎 阻塞性肺 气肿病人的护理
学习目标
1
概述
2 病因与发病机制
3 身体状况评估
4
护理诊断
5
护理措施
1
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概述
慢性支气管炎（慢支） 是气管、支气管粘膜 及其周围组织的 慢性非特异性炎症。
正常的支气管 发炎的支气管
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（四）用药护理
--呼吸困难者半卧位或坐位。 --活动应量力而行，以不引起疲劳， 不加重症状为度。
饮食护理: 高热量，高蛋白，高维 生素，清淡易消化饮食。
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【护理措施】
（二）病情观察
基本指标： 生命体征的变化，尤其是 呼吸频率、节律、幅度变化。定期监测 动脉血气分析变化。
肺功能检查 残气量/肺总量≧45：COPD最有诊
断价值指标
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【护理评估】
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【护理评估】
（五）治疗要点
慢性支气管炎急性加重期治疗原则为 控制感染、解痉平喘、祛痰、止咳。
肺气肿以及COPD缓解期患者应加强呼吸 功能锻炼，改善肺功能。
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下列最适用于慢性阻塞性肺气肿患者 缓解期的措施是
A．口服抗生素预防感染 B．应用止咳药 C．间断吸氧 D．增强体质和进行缩唇腹式呼吸 E．使用支气管扩张剂
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最能提示慢支并发阻塞性肺气肿的临 床表现是
A．咳痰加剧 B．胸痛不适明显 C．呼吸困难逐渐加重 D．焦虚烦躁不安 E．厌食呕吐
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第三节
慢性支气管炎 阻塞性肺 气肿病人的护理
学习目标
1
概述
2 病因与发病机制
3 身体状况评估
4
护理诊断
5
护理措施
1
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概述
慢性支气管炎（慢支） 是气管、支气管粘膜 及其周围组织的 慢性非特异性炎症。
正常的支气管 发炎的支气管
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（四）用药护理
1演示版.2演示版.慢性支气管炎、肺气肿的护理演示版.ppt
面粉食品等都应少吃。最新.课件
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• 高热量食物是指高的碳水化合物食品如牛 乳、豆浆、藕粉、蛋糕、面包、饼干之类 等甜食及坚果类食品。
• 碳水化合物:大多是主食方面的 大米 白面 粗粮 杂粮类
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• 富含蛋白质的食物可分为豆类、山产类、 动物内脏、肉类、家禽类、水产类、蛋类 等。
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治疗原则
（1）发作期、迁延期：控制感染
1、慢支 （2）缓解期：预防呼吸道感染
2、肺气肿：改善呼吸功能 3、肺心病（1）控制感染
（2）改善呼吸功能 （3）纠正呼衰和心衰 （4）防治并发症
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（一）健康史(病因和 发病机制)
• 1、感染（尤其是病毒）是慢支起病，加重
和复发的基本因素。 • 2、吸烟：重要发病因素 • 3、慢性理化刺激：空气污染 • 4、过敏 • 5、年龄（50岁↑）/遗传因素：呼吸道防御
• 多吃蔬莱 饮食中，生的新鲜蔬菜需占50％。每天都应吃一点洋 葱和大蒜
• 避免易产生气体的食物 避免甘蓝菜等易胀气的食物。因为这些食物使腹部膨 胀而影响呼吸。应该用热的清澈饮料(例如，药草茶) 帮助清除粘液。
• 其他应避免食品
盐、辛辣食品以及会造成消化道、肺部、鼻窦、鼻腔
等处分泌过多粘液，加工食品、香烟、垃圾食物、白
↓、免疫功能↓
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各类机动车 辆排气污染已 占城市大气部 份污染物的70% 以上，汽车尾 气排放的污染 物正在使蓝天 变少，使人们 的呼吸不再那 么自如。致使 呼吸道疾病人 数明显增多
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慢支肺气肿肺心病ppt课件
慢性支气管炎
基本概念： ①指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发 作的慢性过程为特征。 ②可继发慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺 源性心脏病。 ③患病率较高，可达3.8%。
1
病因和发病机制：病因较复杂、迄今尚未明了。
一、外因
1.吸烟、理化刺激因素：
35
治疗—急性加重期
强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物
应用指征
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得 良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
常用药物：毒毛花甙K、西地兰
36
药物使用： 洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷 K0.125～0.25mg，或西地兰0.2～0.4mg加入葡萄 糖液内缓慢静脉推注 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反 应
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
21
病因及发病机制
22
肺心病的临床表现
慢支 (6－10年) 肺心病 一、心肺功能代偿期
(1) 慢支炎症状：咳、痰、喘，劳累性呼吸困 难、气促、乏力 (2) 肺气肿、肺动脉高压：P2、分裂 (3) 右心室增大：三尖瓣区SM、
剑突下心脏收缩搏动
39
16
治疗
治疗措施：
一、积极控制原发病
二、改善营养状态 体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
家庭氧疗
17
长期家庭氧疗（LTOT）
LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%。 ②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高 压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间 >15h/d。使患者在海平面，静息状态下，达到 PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
基本概念： ①指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发 作的慢性过程为特征。 ②可继发慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺 源性心脏病。 ③患病率较高，可达3.8%。
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病因和发病机制：病因较复杂、迄今尚未明了。
一、外因
1.吸烟、理化刺激因素：
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治疗—急性加重期
强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物
应用指征
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得 良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
常用药物：毒毛花甙K、西地兰
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药物使用： 洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷 K0.125～0.25mg，或西地兰0.2～0.4mg加入葡萄 糖液内缓慢静脉推注 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反 应
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
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病因及发病机制
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肺心病的临床表现
慢支 (6－10年) 肺心病 一、心肺功能代偿期
(1) 慢支炎症状：咳、痰、喘，劳累性呼吸困 难、气促、乏力 (2) 肺气肿、肺动脉高压：P2、分裂 (3) 右心室增大：三尖瓣区SM、
剑突下心脏收缩搏动
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治疗
治疗措施：
一、积极控制原发病
二、改善营养状态 体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
家庭氧疗
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长期家庭氧疗（LTOT）
LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%。 ②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高 压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间 >15h/d。使患者在海平面，静息状态下，达到 PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
慢性支气管炎阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病课件
肺气肿导致的肺部高压使心脏需加大收缩力度以维持血液 循环，长期如此可引发心脏肥厚、心功能不全等问题。
要点二
慢性肺源性心脏病恶化阻塞性肺 气肿
心脏功能减退导致肺部淤血和缺氧，进一步损害肺组织， 加重肺气肿症状。
三者共同影响及预防措施
共同影响
三者相互作用形成一个恶性循环，导致患者生活质量严 重下降，甚至危及生命。
治疗方法
包括药物治疗和非药物治疗两种。药物治疗主要使用支气管舒张剂、抗炎药物等 ；非药物治疗包括氧疗、物理治疗等。具体治疗方案应根据患者病情和医生建议 制定。
02
阻塞性肺气肿
定义与发病原因
定义
阻塞性肺气肿是一种慢性呼吸系统疾 病，以气流受限和肺部过度充气为主 要特征。
发病原因
长期吸烟、空气污染、职业暴露等是 阻塞性肺气肿的主要发病原因，这些 因素导致肺部炎症和损伤，进而引发 气流受限和肺气肿。
重视肺康复在改善患者生活质量和预 后中的作用，建立长期管理体系，降 低复发率。
对临床医生和护士建议
提高诊断意识
规范治疗流程
加强对慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢 性肺源性心脏病的认识和警惕性，提高早 期诊断率。
遵循指南推荐的治疗流程，根据患者具体 情况制定个体化治疗方案。
加强患者教育
关注合并症和并发症
临床表现及分型
肺、心功能代偿期
咳嗽、咳痰、活动后心悸、呼吸困难、乏力 和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿征，听 诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻 微水肿，下午明显，次晨消失。
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭和右心衰竭的症状，如发绀、头痛 、嗜睡、神志恍惚等肺性脑病表现。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据 有慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张等病史。
要点二
慢性肺源性心脏病恶化阻塞性肺 气肿
心脏功能减退导致肺部淤血和缺氧，进一步损害肺组织， 加重肺气肿症状。
三者共同影响及预防措施
共同影响
三者相互作用形成一个恶性循环，导致患者生活质量严 重下降，甚至危及生命。
治疗方法
包括药物治疗和非药物治疗两种。药物治疗主要使用支气管舒张剂、抗炎药物等 ；非药物治疗包括氧疗、物理治疗等。具体治疗方案应根据患者病情和医生建议 制定。
02
阻塞性肺气肿
定义与发病原因
定义
阻塞性肺气肿是一种慢性呼吸系统疾 病，以气流受限和肺部过度充气为主 要特征。
发病原因
长期吸烟、空气污染、职业暴露等是 阻塞性肺气肿的主要发病原因，这些 因素导致肺部炎症和损伤，进而引发 气流受限和肺气肿。
重视肺康复在改善患者生活质量和预 后中的作用，建立长期管理体系，降 低复发率。
对临床医生和护士建议
提高诊断意识
规范治疗流程
加强对慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢 性肺源性心脏病的认识和警惕性，提高早 期诊断率。
遵循指南推荐的治疗流程，根据患者具体 情况制定个体化治疗方案。
加强患者教育
关注合并症和并发症
临床表现及分型
肺、心功能代偿期
咳嗽、咳痰、活动后心悸、呼吸困难、乏力 和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿征，听 诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻 微水肿，下午明显，次晨消失。
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭和右心衰竭的症状，如发绀、头痛 、嗜睡、神志恍惚等肺性脑病表现。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据 有慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张等病史。
慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件
如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据 （如X线、呼吸功能等）亦可诊断。
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR） 多为正常。小气道功能异常。 晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻，早晨较 重，睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征；
急性发作期可有散在 的干、湿罗音；
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择？
疗效好，副作用少
吸入 口服
与口服相比，吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择？
吸入长效支气管舒张剂更为方便， 而且效果更好，但费用高
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR） 多为正常。小气道功能异常。 晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻，早晨较 重，睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征；
急性发作期可有散在 的干、湿罗音；
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择？
疗效好，副作用少
吸入 口服
与口服相比，吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择？
吸入长效支气管舒张剂更为方便， 而且效果更好，但费用高