脑耗盐综合征

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补钠量的计算（mmol/L）： 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。 缺失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24 小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充， 第2日补充剩余量
诊断
CSWS尚无统一诊断标准，下列情况有助于诊断： ①低血钠伴多尿； ②尿钠升高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血 尿素氮(BUN)增高； ④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治 疗。
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CSW与SIADH的鉴别
中心静脉压的监测不仅有利于发现容量不足 的证据，而且，可以指导液体的补充治疗。 临床上脱水的症状和体征，如低血压、低体 重等也有利于容量不足的判断 Ogawasawa提出 定时监测体重及中性静脉 压是鉴别两者最简单有效的方案。
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鉴别困难时可给予补液治疗，根据对补液的反 应有助于鉴别诊断
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临床表现
症状表现往往缺乏特异性 精神症状和意识状态改变，可出现昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠 和尿渗透压升高；尿素氮显著升高；红细胞压积和 血红蛋白也上升
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诊断标准
1996年，Uygun等提出CSW的诊断标准：
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CSW与SIADH的鉴别
主要区别：细胞外液量的状态 CSW的特点是肾耗盐伴以细胞外液量减少。最终， CSW的患者会发展为低血容量。而SIADH细胞外 液量为正常或轻度增加。 如果出现血压体位性改变、心动过速、或皮肤 紧张度下降，其病史可能对两者的鉴别有帮助作用。 但是，这些区别在临床上一般不会非常明显。 铬标记的自体红细胞和放射性碘标记的白蛋白 来估计全血容量和血浆容量
颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术：垂体病变时经蝶手术后、胶质
瘤、听神经瘤，颅骨重建后。 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生
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病因
尚不清楚。
CSW往往伴有原发性的尿利钠作用从而会 导致低血容量和钠离子耗竭。
心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、C型 钠尿肽（CNP），树眼镜蛇型利钠尿肽 （DNP）可能在CSW的发生发展过程中起 到了重要的作用。ANP主要在心房中产生而 BNP主要在心室内产生
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实际需要补允钠盐量远远超过根据外科 学教材公式所计算出来的数值。且需要根据 血钠反复多次补给。与静脉补钠相比，口服 补钠更加有利．因为静脉补给高渗盐水可更 易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。
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治疗
部分患者即使予液体疗法也很难纠正水盐失 衡，氟氢可的松可通过增加钠从肾小管的重 吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d；需预防低钾血症
①有中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(<130mmol／L)； ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h)； ④血浆渗透压<270 mmol／L，尿渗透压：血渗透 压>1； ⑤尿量>1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)
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治疗
CSW大多是一过性的，潜在的病理因素纠正 后，多可在3-4周后逐渐恢复，疗程的长短 取决于低钠血症病程的长短及引起CSW的 潜在病理因素。其治疗关键是适时的水钠补 充。因根据患者低钠血症的严重程度予静脉 和(或)口服补盐治疗。
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治疗
早期可运用生理盐水，低张的情况下可予3 ％的钠盐溶液输注；出现高张情况下必要时 可予呋塞米配合治疗。在运用3％的钠盐溶 液时需进行中心静脉压的监测，相对而言， 予1.5％的盐溶液可仅予外周血监测，应该 是一个更合适的选择
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鉴别诊断
1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减
退
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CSW与SIADH的鉴别
1996年Harrigan总结了SIADH的诊断标准： 血钠<135 mmol／L； 血浆渗透压<280 mmol／kg； 尿钠>18 mmol／L； 尿渗透压>血渗透压； 甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常； 无外周性水肿或脱水表现。
脑 耗 盐 综 合 征（CSW）
烟台毓璜顶医院 内分泌科 李华峰
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定义
CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘 脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、 低血容量为临床表现的综合征
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病因
中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。
在纠正低钠血症的过程中需控制血钠的纠正 速度，防止渗透性脱髓鞘综合征
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