病理生理学复习提纲

病理生理学复习提纲

1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理生理学重点研究疾病中功能和代谢的变化。

2、健康：是指躯体上、精神上、心理上，社会行为处于良好状态。

3、疾病：机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4、疾病发生的原因（简称病因，又称致病因素）：引起疾病发生的内外因素。两个特征：引起疾病必不可少的、决定疾病的特异性。

5、条件：影响疾病发生发展的内外因素。

6、死亡：机体作为一个整体的功能的永久性停止。

7、脑死亡：全脑（大脑和脑干）功能的永久性、不可逆性丧失。

判断脑死亡的六个标准：呼吸心跳停止、不可逆性深昏迷、脑干神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失，呈平直线、脑血液循环完全停止。

8、低容量性低钠血症（低渗性脱水）

A、定义：失钠多余失水、血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mmol/L、伴有细胞外液量的减少。

B、原因：常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所致。

经肾丢失：长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒。

肾外丢失：经消化道丢失、液体积聚在第三间隙、经皮肤丢失。

C、对机体的影响：（1）、细胞外液减少，易发生休克（2）、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体缺水，但不思饮水，被动饮水（3）、有明显的失水体征（4）、细胞水肿（5）、尿钠含量减少。

9、低容量性高钠血症（高渗性脱水）

A、定义：失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞

310mmol/L，细胞内外液均减少。

B、原因：（1）、水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、食道疾病病人）。（2）、水丢失过多：经呼吸道失水，不感性蒸发加强。经皮肤失水，高热、大量出汗、甲亢。经肾丢失，尿崩症等。经胃肠道丢失，呕吐、腹泻。

C、对机体的影响：（1）、口渴，主动饮水（2）、细胞外液含量减少，AD H↑，水↑，尿↓（3）、细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水（4）、血液浓缩（5）、严重患者昏迷、死亡。

10、水肿:过多的等渗性液体在组织间隙或体腔积聚。

发病机制—血管内外液体交换平衡失调

四个原因：（1）、毛细血管流体压增高。（2）、血浆胶体渗透压降低（蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）。（3）、微血管壁通透性增加。（4）、淋巴回流受阻。

11、心性水肿：低垂部位，脚踝。肾性水肿：眼睑、面部。肝性水肿：腹水。

12、正常血清K：3.5-5.5mmol/L.

13、低钾血症：血清K＜3.5mmol/L.

原因：（1）、钾摄入不足：消化道梗阻，昏迷，神经性厌食症。（2）、钾丢失过多：经消化道丢失，呕吐，腹泻。经肾丢失，长期大量使用利尿药。经皮肤丢失，大量出汗。（3）、细胞外钾转入细胞内：碱中毒、过量使用胰岛素、B-肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中毒（钡中毒、棉酚）、低钾性周期性麻痹。

对机体的影响：（1）、肌肉松弛、无力。（2）、心律失常。（3）、肾功能障碍。（4）、酸碱平衡：碱中毒、反常性酸性尿。

心肌生理特性：兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性改变（先↑后↓）。[低传余高]

防治：口服见尿补钾。

14、高钾血症：血清K＞5.5mmol/L.

原因：（1）、钾摄入过多。（2）、钾排除减少：肾脏排钾减少是高钾血症的最主要的原因。（3）、细胞内钾转运到细胞外：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用（洋地黄类药物）、组织分解、缺氧（ATP不足，Na-K泵运转障碍，细胞外钾不易进入细胞内）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症。

对机体的影响：一、对神经-肌肉的影响（1）、急性轻度高钾血症：感觉异常，刺痛。（2）、急性重度高钾血症：肌肉软弱无力、弛缓性麻痹。二、对心肌的影响：对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停。

三、酸中毒，反常性碱性尿。

心肌生理特性：兴奋性↑↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓。

防治：葡萄糖和胰岛素静脉输入促使糖原合成。

15、缺氧：由于供氧不足或用氧障碍时，所引起的组织代谢功能、形态结构发生异常变化的一种病理过程。

16、常用血氧指标：（1）、血氧分压：PA：100mmHg,PV:40mmHg.（2）、血氧容量：标态下，100mL血液中Hb所能结合的最大氧量。反映血液携氧能力的强弱。影响因素：Hb的质和量。（3）、血氧含量：100mL 血液的实际携氧量。Ca:19ml/dl.Cv:14ml/dl.影响因素：氧分压和氧容量。（4）、血红蛋白氧饱和度：Hb和氧结合的百分数。影响因素：氧分压。

17、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

原因：外环境氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。

血氧变化特征：血氧分压降低

18、血液性缺氧（等张性缺氧）：Hb的质或量改变，血液携氧能力下降而引起的缺氧。

原因：贫血、CO中毒（樱桃红色）、高铁血红蛋白血症（咖啡色）。血氧变化特征：血氧含量下降。

19、循环性缺氧（低动力性缺氧）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。

原因：（1）、全身循环障碍：休克、心力衰竭。（2）、局部循环障碍：血管栓塞、动脉狭窄或阻塞。

血氧变化特征：动静脉血氧含量差上升。

20、组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍而引起的缺氧。

原因：组织中毒、维生素缺乏、线粒体损伤。

血氧变化特征：动静脉血氧含量差下降。患者皮肤呈红色或玫瑰红色。

21、细胞膜是细胞缺氧最早发生损伤的部分。

22、发热：由于致热源的作用，使体温调节中枢（视前区下丘脑前部POAH）的调定点上移而引起体温升高的一种病理过程。

23、被动性体温升高称为过热。原因：（1）、体温调节障碍，如体温调节中枢损伤。（2）、散热障碍，皮肤鱼鳞病、中暑。（3）、产热器官功能异常，甲亢。

24、发热激活物：能激活机体内产致热源细胞产生和释放内源性致热源的物质。

25、内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素(IFN)、白细胞介素-6.

26、发热的时相

（1）、体温上升期发热开始，正调节占优势。此时，原来正常体温变成了“冷刺激”，中枢对冷信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度降低，散热减少。同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。

表现：自觉发冷，寒战、“鸡皮”现象。