慢性胃炎-PPT课件

三、 慢性胃炎的病因和发病机制
（一）胃粘膜损伤因子
1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃 粘膜，造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。
（二）幽门螺旋杆菌感染
Waren和Marshall 1983年分离出H· P，本菌为Gˉ菌，微需氧，呈弯曲状或S形， 一端有2--6根带鞘鞭毛。 H· P 感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增 加，应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表（中国）。 （1） 岁数 抗原阳性率 0.5—9岁 25% 10—29岁 59.6% 30—40岁 70% 50—69岁 63.6% 70岁以上 39.9%
（1）
约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。 1895年伦琴（Rontgen）发现X线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。（2）
1932--1947年Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表 性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。 （3）
(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体IgG ELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志.1990.10.9 (2) Satoh Ketal,A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258 (3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127
（4）John L, Petrinie JR. Video Endoscopy. In Michael V.sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253
（5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，2019.12 （6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77--79 (7)（同上
（2）
（3）
（6）
原噬细胞释放水解酶
溶菌酶、补体系统等 HP感染后 都参与对胃粘膜上皮 胃粘膜呈现 非特异性炎症
表现为多形核细
胞嗜酶性粒细胞、单核细胞浸润Fra bibliotek的破坏作用
（三）免疫机制（7）
胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因 子抗体（IFA）。 PCA是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。 PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性.
结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计 为70-90％。（1）
HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者 ，而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系 。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后， 胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作 用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素， 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入 尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的 实验发现 ：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细 胞的损伤。
1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜，1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎 缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。
1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤 镜、录相、电视功能。（4）
1983年澳大利亚学者Masnall 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分 离出H· pylori，发现H· pylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究 的里程碑发现与革命。（5） WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，2019年又在 悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、 H· P对胃炎病因和新认识。（6） 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研 讨会，通过临床胃镜组、病理组和H· pylori 进行临床研究。（7）
慢性胃炎
Chronic gastritis
临床医学系内科教研室
熊正南
“
慢 性 胃 炎
Chronic Gastritis 一、定义
慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。
二、慢性胃炎的研究概述及动态
公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在 膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。
1979年Vandeli（8）等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗 体（GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。
（四）十二指肠液返流
幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液， 它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症， 糜烂和出血。H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，H+刺激肥 大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细 血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。 参考文献：
内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须和内因子结合后 才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第Ⅰ型抗体）和结 合抗体（第Ⅱ型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素B12结 合，其效价高，作用强，阳性率约53％，结合抗体和内因子与维生素B12复合体 结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约27.3％。IFA具有特异性，仅 见于胃萎缩伴恶性贫血者。
参考文献：
（1）黄帝内经集注· 肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78 （2）Cole AF X-ray experience in Mission Hospital. chian Med J.1915.29(4) ：115--123 （3）现代胃肠病学· 慢性胃炎· 科学出版社 2019.1