脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化

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补阳还五汤对脑缺血／再灌注大鼠脑组织MDA和SOD作用的研究

２０１）５０４（山东中医药大学，山东济南
近年来研究发现机体代谢过程中产生的自由基及其脂质过氧化作用在陆缺血／再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用，但在多数研究中动物模型的缺血时间或再灌注时间较短，与临珠病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期（～４２
ｏｕｓｌｉｇｆｒｔ￣ｎｎ．Ｃｏｃｕｉｎ：Ｍｏｅｂｒｔｏｅｉｇ０ｙｔａａｃｎｔＯｌｗｉｅｅａｕｅｒｉｉｇｈｓＷａｅｅｔｄｔｅｂｏｎｌｓｏｒｕｓｐｎｔｆａＫｖｉｈｌｈｌｍｉｅｌｒｔｔｍｐｒｔｒｓ．ｔｉｎ￣ｒｓｈａｎＳｂｎｆｅｏｔｉｈｂｄ￣ｏｙｔｔｒｅｕａｉｎｏｅ搬峙ｏｙｏｈｍｕｔｅｒｇｌｔｆｎｕｔｏｎｈｐｔ￣ａｓ
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（）１动物（）２试剂（）３药物
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选用雄性Ｗｉｅ大鼠２ｓ￣ｔｒ８只重２０３０ｇ由山东医科大学实验动物中心提供。体８－０，ＭＤＡ试剂盒和ＳＤ试剂盘均由南京聚力医学工程研究所提供Ｏ补阳还五汤由黄芪１０ｇＪ芎３ｇ地龙３ｇ赤芍５ｇ红花３ｇ桃仁３ｇ组成，煎两次，２，ＩＩ，．，水生药含量为２ｇｍｌ／，将大鼠随机分为３：组假手求组，阳性对照组和补阳还五汤蛆均采用灌胃法，补阳还五汤组按６ｍ１（・）／ｄ的剂量（该剂量为每公斤体重成人量的５倍量）每天灌以该

瑞芬太尼预处理对脑缺血／再灌注大鼠脑组织MDA含量和SOD活性的影响

贾丽玲曹定睿张维智李岩范兴君
【要】目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血／灌注（Ｒ大鼠丙二醛（摘再Ｉ）／ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＯＳＤ）活性的影响，以探讨其脑保护作用的机制。方法成年Ｗｉａ大鼠５ｓｒｔ４只随机分为３组假手术（ｈｍ）组、Ｓａ缺血／灌注（再Ｉ组和瑞芬太尼预处理（ｅＲ）Ｒｍ）
【关键词】脑缺血／灌注；丙二醛；超氧化物歧化酶；瑞芬太尼再Leabharlann 中图分类号：Ｒ１６４
文献标识码：Ｂ
文章编号：１７－１４（００５０２－３６１８９２１）０－０７０
ＥｆｅｔｆＲｅｉｅａｌＰｒｔｅｔｅｈｅＢｒｉｓｕｅＭＤＡｎｃｔａｉｎｄＳＯＤｔｖｉｙｉｆｃｓｏｍｆｎｔｎｉｅｒａｍｎｔｏｎｔａｎＴｉｓＣｏｅｎｒｔｏｎａＡｃｉｔｎ
激素所致骨梗死在膝关节中以多发病灶、ＭＲ表现多样为特Ｉ
ｐｒｓｏｎｓｒｉｄｃｄｆｍｏａｅｄｎｃｏｉ［ＣｉＭｅｅｆｉｎｏｔｏｄｉｕｅｕｅｎｅｒｌａｅｒｓｓＪｈｎＪｄｈ］．
Ｉｇｎｅｎｌ０４２２：９ —０．ｍａｉｇＴｈｏ，０，０（）１９２２２
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【ｓｒｃｌＯｂｅｔｅＴｂｅｖｈｆｃｓｏｍｉｎａｉｐｅｒａｍｅｔｏｅｂａｎｔｓｅｍａｏｄａｄｈｄ（ＡｂｔａｔｊｃｉｏｏｓｒｅｔｅｅｆｔｆｅｆｔｎｌｒｔｔｎｎｔｒｉｉｕｌｎｉｌｅｙｅＭＤＡ）ｏｃｎｒｔｎａｄｓｐｒｘｄｖｅｒｅｅｈｓｃｎｅｔｉｎｕｅｏｉｅａｏｄｓｔｓ（ＯＤ）ｃｉｉｎｒｔｉｄｃｄｂｅｅｒｌｓｈｍｉ—ｅｅｆｓｎＣＲ）ＳｓｔｎｅｔａｅｃｒｂａｒｔｃｉｎｍｅｈｎｓｏｍｉｎａｉｉａｅＳｍｕａｔｔｉａｓｎｕｅｙｃｒｂａｃｅａｒｐｒｕｉ（ＩＯａｏｉｖｓｉｔｅｅｒｌｏｅｔｃａｉｍｆｒｆｔｎｌｖｙｉｏｇｐｏｅｅ．

缺血-再灌注损伤

机制:
内皮素（ET） ↑ 一氧化氮（NO）↓
血栓素A2（TXA2）↑
前列环素（PGI2）↓
后果:
有助于无复流现象的发生，加重组织损伤
（3）微血管通透性增高
机制：可能与白细胞释放的某些炎性介质有关
后果：①引发组织水肿
②导致血液浓缩，有助于形成无复流现象
③有利于中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙，
直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤

(三)心肌超微结构变化

肌原纤维结构破坏 (出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解) 线粒体损伤 (极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、基质内致密物增多)

台湾野柳公园蘑菇石
二、脑缺血-再灌注损伤的变化 (一)脑能量代谢变化
ATP等均在短时间内减少 cAMP含量增加
cGMP含量下降
（二）脑氨基酸代谢变化
诊断: 心肌梗塞问题:
1、为什么在溶栓后出现严重的心律失常?
2、如何防治？
台湾阿里山
3、核酸及染色体破坏染色体畸变
核酸碱基改变
DNA断裂
（四）判断指标
O2-、OH· 1O2、H2O2 、
XO
MDA ( LPO )
SOD、CAT、GSH-PX VitC、VitE、 VitA
台东八仙台
二、钙超载
（一）钙超载的概念
钙超负荷
calcium overload CO
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
膜磷脂降解→线粒体膜受损→ATP生成↓→细胞膜、肌浆网Ca2+ 泵功能障碍→胞浆Ca2+↑
（三）钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
1、激活XO→OFR生成↑ 2、激活ATP酶→加重细胞内酸中毒 3、激活PL→膜磷脂降解→直接造成生物膜受损

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响

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１４６７
重庆医学２００７年９月第３６卷第１７期
・
论
著・
美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清ＳＤ和ＭＤ的影响ＯＡ
蔡志友余昌胤张，
，
骏袁胜山王凤英，，
００６２遵（．１重庆医科大学附属第一医院神经内科４０１；．义医学院附属医院神经内科
摘要：的目
５３０）６０３
观察美满霉素（ｎｃｃｉｅ时脑缺血再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶（Ｏ、ｍｉｏｙｌ）ｎＳＤ）丙二醛（ＭＤＡ）浓度的影响，探
ｉｉｔｒｒｔ．ｅｈｄＷｉｔｒｒｔｒａｄｍｌｉｉｅｎｏ：ｎｒｌｒｕｓＮ）ｓｈｍｉ－ｅｅｆｓｏｒｕｓＩｎＷｓａａｓＭｔｏｓｓａａｓｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｏｍａｏｐ（。ｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｇｏｐ（Ｒ），ｓａｏ — ｇｈｍ－ｐｅａｉｎｇｏｐ（）ｍｉｏｙｌｅｇｏｐ（）ｒｔｏｒｕｓＮＳ，ｎｃｃｉｒｕｓＭ，ｍｉｏｙｌｅｔｅｔｅｔｇｏｐ（ｎｎｃｃｉｒａｍｎｒｕｓＭＴ）ａｄｍｉｏｙｌｅｐｅｏｄｔｎｎｒｕｓＭＰ）ｎｎｎｃｃｉｒｃｎｉｏｉｇｇｏｐ（ｎｉ．
ｍｅｓｒｄｂｈｈｍｉａｏｏｉｔｙｈａｈｌｇｃｌｅｔｒｆｃｒｂａｉｓｅｗａｅｅｔｄｂａｕｅｙｔｅｃｅｃｌｌｒｍｅｒ，ｔｅｐｔｏｏｉａａｕｅｏｅｅｒｌｓｕｓｄｔｃｅｙＨＥｔｉｉｇＲｅｕｔＴｈｅｕｃｆｔｓａｎｎ．ｓｌｓｅｓｒｍ

中风醒脑液对体外培养缺血再灌注PC-12细胞SOD活性及MDA含量变化的影响

中风醒脑液对体外培养缺血再灌注PC-12细胞SOD活性及MDA含量变化的影响李艳青;谢荃;张晓云【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2013(022)011【摘要】目的探寻中药复方中风醒脑液SD大鼠含药血清对体外培养的PC-12细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用血清药理学和原代神经细胞培养的方法,用SD大鼠的含中风醒脑液血清体外培养PC-12神经细胞,用连二亚硫酸钠造成细胞缺氧损伤模型,用H2O2造成细胞氧化损伤模型,建立缺血再灌注的体外细胞模型,用酶标仪测定吸光度,检测PC-12细胞的SOD活性及MDA含量.结果中药复方中风醒脑液SD大鼠含药血清对体外培养的神经细胞缺血再灌注损伤具有保护作用.结论中风醒脑液是一种神经细胞保护剂,可以提高SOD活性、降低MDA水平,能阻断氧自由连锁反应,从而保护神经细胞.【总页数】3页(P1821-1822,1829)【作者】李艳青;谢荃;张晓云【作者单位】成都中医药大学第二附属医院,四川成都610072;成都中医药大学附属医院,四川成都610072;成都中医药大学附属医院,四川成都610072【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.东川芎对四氯化碳损伤性肝细胞SOD活性,MDA含量变化的影响 [J], 金香子;朴龙2.东川芎对体外培养缺氧缺糖心肌细胞SOD活性,MDA含量变化的影响 [J], 金香子;李莲花3.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响[J], 薛茜;邹玉安;韩敏;张静4.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠心脏及脑组织SOD、MDA含量的影响 [J], 石会娟;梁起保;薛茜;邹玉安5.磁场对克山病心肌的保护作用——磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性及血浆MDA含量变化的影响 [J], 赵福弟;刘军;高中兴;罗速;赵锐;初秋;刘广盛;宋晓范;杨唯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗(一)

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗(一)脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。

近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。

本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。

1脊髓缺血再灌注损伤模型自Stenonis(1667年)以来，脊髓缺血损伤(SpinalCordIschemiaInjury，SCII)动物模型的制作是SCII研究中首先面临的一个重要课题。

目前此模型多以阻断腹主动脉致SCII为代表〔1〕，经腹膜后左肾动脉下腹主动脉阻断造成SCII模型，亦被广泛的应用；后来有学者经股动脉插气囊或液囊导管阻断腹主动脉制作模型。

这些模型均存在一共同的不足之处，即同时导致了腹腔及下肢等广泛的缺血损伤，这无疑影响了对研究脊髓损伤后的行为功能学的评估。

伍亚民等〔2〕应用选择性阻断日本大耳白家兔腰动脉制作脊髓缺血损伤轻、中、重度模型获得很好的效果。

徐明在数字减影(DSA)设备监视下行选择性脊髓动脉造影和栓塞，建立急性SCII 动物模型，这在国内外尚少有报道。

他发现小颗粒聚乙烯醇(PVA，直径118～154μｍ)经椎间动脉注入后，滞留于脊髓前、后纵行动脉链内，能有效阻断局部脊髓血供。

这是制备SCII 动物模型的一种较为实用的方法。

2脊髓缺血再灌注损伤机制研究脊髓缺血再灌注损伤的具体机制尚不清楚，但氧自由基介导的脂质过氧化反应、钙离子超载、兴奋性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓损伤机制中起重要的作用已得到公认。

近年来在损伤机制研究方面取得了很多进展，较为引人注意的有以下几个方面。

2.1脊髓缺血损伤后神经元的死亡方式Sakurai-M等〔3〕通过对家兔脊髓缺血再灌注损伤的研究，认为脊髓短暂缺血后运动神经元的死亡方式不是坏死，而是凋亡。

他发现在缺血15min、再灌注2天后电泳发现少数神经元细胞核的DNA碎片，并于运动神经元的细胞核中观察到末端脱氧核苷酸转移酶1介导的三磷酸脱氧尿苷酸生物素阳性染色。

脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化

ｏｏｉｔｏｏｎｌｓｓｏｅｅｒｌｏｔａｍｉｒｖｓｅｓｕｉｇｍａｅｌｇｅｍｅｈｄｆｒａａｙｉｆｃｒｂａｃｒｉｌｃｃｏｅｓｌｓｎｉｇ
ａａｓ［］ＢａｅＢａｎＲｓＰｏｃ０１８１：５—４．ｎｌｉＪ．ｒｎＲｓｒｉｅｒｏ，２０，（）４ｙｓｉｔ７［］申洪，德文，开成．我国生物体视学和定量病理学发展的５王涂
是指单位体积的肺实质中红细胞所占的体积。当肺组织因炎症或其他因素导致肺组织出血、血，体积密度增加。其病充其变越重，血、血越明显，体积密度越大。本研究中，着出充其随接种时间的延长，型组的病情加重，体视学上表现为支气模在
参考文献
［］陈业民，文杰，胜利等．肺炎克雷伯菌致大鼠重症肺炎模型１黄李
的建立［］第一军医大学学报，０５２（２：４８５２Ｊ．２０，５１）１９～１０．［］申洪．忠英．实用生物体视学技术［．州：山大学出版２沈Ｍ］广中
社．１９１９．
管残余管腔的体积密度、泡腔的体积密度呈进行性减小，肺肺
泡中红细胞的体积密度则逐渐升高。模型组的病理体视学变

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

ＬｉａｎｇＹａｔｏｎｇ，ＤａｉＰｅｎｇ，ＸｉａｏＸｉａｏｓｈａｎ，ＸｕＹａｏ，ＷｅｎＬｉｈｏｎｇ，ＮｉｅＲｕｉｘｉａ
（ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＰｅｏｐｌｅＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０３１７，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＩｔｉｓｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＨｏｎｇｈｕａｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｎｓｅｒｕｍＭＤＡａｎｄＳＯＤｉｎｔｈｅｒａｂｂｉｔｓｗｉｔｈｓｐｉｎａｌ
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８—８８４９．２０１４．０７．００１
［中图分类号］Ｒ一３３２
［文献标识码８—８８４９（２０１４）０７— ０６８５— ０３
４８ｈ血清ＭＤＡ含量均低于Ｉ／Ｒ组（Ｐ均＜０．０５），而血清ＳＯＤ活性均高于Ｉ／Ｒ组（Ｐ均＜０．０５）。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量，明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。［关键词］红花注射液；脊髓缺血／再灌注损伤；ＭＤＡ；ＳＯＤ

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响王巍;曲颖;贾维刚;王加志【摘要】目的观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型(MCAO),2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化.结果与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少.结论脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2014(023)009【总页数】3页(P1605-1606,1632)【关键词】脑毒清颗粒;脑缺血再灌注损伤;超氧化物歧化酶;丙二醛;超敏C反应蛋白【作者】王巍;曲颖;贾维刚;王加志【作者单位】黑龙江省中医药科学院,黑龙江哈尔滨150001;黑龙江省医院,黑龙江哈尔滨150001;黑龙江省中医药科学院,黑龙江哈尔滨150001;黑龙江中医药大学佳木斯学院,黑龙江佳木斯154000【正文语种】中文【中图分类】R285.5急性脑缺血属中医学“中风”范畴，源于《内经》对中风病因病机的认识。

中医药在防治缺血性中风急性期方面具有一定优势，一定程度上提高了急性缺血性中风的临床疗效。

近年来研究表明，脑缺血-再灌注过程中产生大量氧自由基，致使神经细胞功能受到严重影响；同时，脑缺血再灌注时继发的炎症级联反应促进继发性脑损害，是导致脑组织损伤的重要途径［1-2］。

本研究通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型，观察脑毒清颗粒对大鼠神经功能损伤情况的影响，以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的变化，探讨脑毒清颗粒治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制，为指导其在临床的应用提供实验依据。

超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）在脑缺血中的作用

超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）在脑缺血中的作用丙二醛(MDA)含量是反映机体抗氧化潜在能力的重要参数，可以反应机体脂质过氧化速率和强度，也能间接反映组织过氧化损伤程度。

近些年来，有文献报道，缺氧性心肌损伤大鼠心肌中和克山病患者体内氧自由基(0FR)含量增加。

众所周知，缺氧可使心肌组织生成大量氧自由基(0FR), OFR作用于细胞膜上的不饱和脂肪酸使膜脂质产生过氧化反应．进而导致心肌细胞的损伤，并形成脂质过氧化物, 丙二醛(MDA)是体内重要的OFR的代谢产物，能较好地反应组织过氧化程度。

大量自由基产生及其导致的质膜、细胞器膜脂质过氧化反应是脑缺血再灌注损伤的重要致病机制。

有效的自由基清除对脑缺血再灌注损伤起重要的保护作用。

目前已证实甘露醇、巴比妥类、类固醇类激素具有清除自由基的作用。

实验发现脑缺血再灌注组脑皮质MDA较对照组明显增高，而SOD活力明显降低（P＜0．01）。

33℃亚低温能降低脑缺血再灌注损伤鼠脑皮质MDA产生，保护SOD活力（P＜0．05），且30℃亚低温作用更为显著，其差异具有高度显著性（P 〈0.01〉。

这一结果提示：亚低温能抑制脑缺血再灌注损伤氧自由基的产生，保护SOD的活力超氧化物歧化酶（SOD）是机体内清除O2-的特异性酶。

有三种SOD亚型存在于机体内，SOD1(CuZnSOD),SOD2(MnSOD),SOD3(EC-SOD).SOD1是哺乳动物胞质中主要的酶，SOD2存在于线粒体。

SOD3存在于细胞外。

这三种SOD亚型均可歧化O2-生成H2O2，继而被过氧化物酶（peroxisomal）,过氧化氢酶（catalase），或谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase）清除。

近年发展的转基因和基因敲除技术，对在不表达或过表达过氧化物酶动物的进一步研究，证明了自由基和氧化应激在缺血性神经细胞损伤中的作用。

在大鼠全脑缺血及局灶性脑缺血模型中，Chan等[14]发现在SOD1过表达后海马CA1区的神经元死亡比对照组减少50%，SOD1还可以保护氧化应激所导致的血脑屏障损伤和皮质栓塞的形成[15]。

针药结合对脑缺血再灌注大鼠血清SOD、MDA及海马组织超微结构的影响

01
中医研究 2008年 10 月第 21卷第 10 期 T CM R es . October 2008 Vol . 21 No. 10
S OD、 MDA 及
3
成泽东 , 陈以国 , 王树东
(辽宁中医药大学 ,辽宁沈阳 110032 )
摘要目的 :观察脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的改变及血清中 SOD、 MDA 含量 ,研究针刺联合川芎嗪注射液对脑缺血再灌注大鼠的疗效及原理。方法 : 采用 MCAO 法制作脑缺血再灌注大鼠模型 ,透射电镜观察海马区神经元超微结构的改变 , 生化比色法检测血清中 SOD、 MDA 含量。结果 :针药结合组海马组织神经元的恢复较其他组有明显改
1. 5 动物模型的建立参照 Zea Longa, Nagasawa 的改良方法制作大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO )脑缺血模型 [ 1 ] 。 10%水合氯醛 ( 330 m g/ kg)腹腔麻醉 ,消毒颈部皮肤 , 沿颈正中线做一长度约 2 cm 的切口 ,仔细分离暴露出右侧颈总动脉 ( CCA ) 、颈外动脉 ( ECA ) 和颈内动脉 (I CA) , 分别以丝线打活结 , 并以止血钳牵拉。结扎右侧颈总动脉 ( CCA ) 、颈外动脉 ( ECA ) 后 , 在接近颈总动脉分叉处用眼科剪剪一小口 , 用 420 单股尼龙鱼线 ,一端烧成球面 ,做成尼龙鱼线栓。将尼龙鱼线从颈总动脉至颈内动脉 ( ICA )插入大脑中动脉遇阻即止 , 进线长度 ( 19 ± 1 ) mm , 栓塞右侧大脑中动脉。插线成功后 , 结扎颈内动脉 ( I CA ) 以固定尼龙线 , 消毒并缝合切口 (注意留在外面的尼龙鱼线 , 防止脱落 ) 。栓塞 2 h 后 ,缓缓拔出尼龙鱼线进行脑缺血再灌注。 1. 6 治疗方法在脑缺血再灌注后 3 h、 12 h 后 , 药物组、针药结合组注射盐酸川芎嗪注射液 , 剂量为 50 m g/ kg; 针灸组、针药结合组根据华兴邦等研制的《大鼠穴位图谱》针刺百会、风府两穴 , 并连接电针仪 (波型为疏密波 ,频率 2Hz,电压 1～3V) , 以大鼠肢体微颤为宜 , 每次电针 10 m in。 1. 7 指标检测 1. 7. 1 血清中 SOD、 MDA 含量的检测脑缺血后 24 h 取材 , 腹主动脉采取新鲜血液 , 匀浆、离心后分离血清 , SOD 、 MDA 试剂盒检测各组血清中 SOD、 MDA 的含量。 1. 7. 2 海马神经细胞和神经胶质细胞的超微结构观察脑缺血后 24 h 取材 , 生理盐水心脏灌流后 , 断头取脑 ,牙签轻轻剥离大脑皮质 , 找到海马组织 , 立即在 B 、 C、 D、 E组病灶区及 A 组非病灶位对应处切 3 取 1 mm 大小脑组织各 3 块 , 投入 4 ℃4%多聚甲醛固定 , PB S 漂洗 ( 4℃ ) , 1%锇酸固定 2 h ( 4℃ ) , 丙酮浓度梯度脱水后 , 环氧树脂 EPon 812 浸透 , 包埋 ,制作 LK B 超薄切片 , JE M 2100CX Ⅱ 透射电镜观察神经细胞的超微结构变 MDA 含量显著降低 ,优于

缺血、再灌注引起脑超氧化物歧化酶(SOD)变化的免疫组化研究

Ｏ４），９低有显著差异，图２见。另外别嘌呤醇组缺血再灌注
含水量增加（７）０３％比对照组步０９％。９
栓子的前部在大脑前动脉内１～２ｍｍ，栓于体部封颈内动脉
人口… 。永久闭塞组４～６小时后处死。再灌注组用塞一段时阃后拔去桂子，流再通，时后处死，图１血２小觅。１２剐嘻峥醇的投与将１０ｍｇ别嘌岭酵与阿拉伯肢溶液．＇０
【关键词】ＳＤ别嘻峥醇缺血再灌注损伤Ｏ
中国分类号：３２Ｒ９文献标识码：Ａ文章编号：０９—６７０２０１０５４２０２—０８ｃ）０６—０２
有报导活性氧与缺血再灌注导致的脑水肿的成因有关．脑缺血时已知黄嘌呤氧化酶作为一种基团产生。因此给大鼠投予嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇．讨缺血再灌注脑损伤中探
的染色在娃血灶的血管用围比永九闭塞姐增强。再灌注时缺血灶为弥漫性染色，染色性降低。ＣＺ但ｕｎ
ＯＳＤ的染色性未比缺血时增强。结论姨血再灌注的组织损掳可能与自由基有关。别嘻峥醇可通过
对ＳＤ的抑制有垃减来自脑缺血再灌注詹的组织损怕。Ｏ
１模型的制作与方法
１１脑袋血模型的制作ＳＤＷｉａ大鼠（Ｏ～１．Ｔｓｒｔ１１周龄２０２０ｇ在苯巴比妥钠（０ｍ／ｇ麻醉下自然呼吸．卧２－５）４ｇｋ）仰位固定于手术台上。颈部正中切开皮肤暴露右颈总、内及颈颈外动脉，总及颈外动脉予０６丝线结扎。于颈内动脉起颈／始部系上墼线． “备插人栓子后结扎，固定。接着切开颈总动脉，此插人带丝线的硅肢柱至颈内动脉ｌ～１ｒＤ在栓子于５６［。Ｊ／的尼龙线端用前述的丝线结扎颈内动脉，固定。上述操作使

慢性压迫脊髓损伤减压后早期颈髓MDA和SOD的实验研究

ｃｅｓｄＭＤＡｌｅｒａｅＯＤｆｃｍｐｅｓｄｍｙｌｉｉｓｅａｔｒｄｅｏｒｓｉｎｔａｅｏｅｄｃｍ— ｒａｅｗｈｉｄｃｅｓｄＳｅｏｏｒｓｅｅｏｄｔｓｕｔ３ｈａｅｃｍｐｅｓｏｈｎｂｆｒｅｏｆ
ＺＨＯＵＤｅ—ｘａｇ，ＺＮＧＦｎｉｎＨＥｅｇ—ｒｎ，ＬｕｅＡＩＲｎ—ｌｎ，ＸＵＪｎ —ｃｅｇＹＵＡＮＪｎｏｇｉｈｎ，ｕ
（ｅｔｏｅｒｕｇｒ，Ｔｅ１ｔｆｌｔｏｉｌＭｅｉｌｏｅｅｈｎｏｎｅｓｙＤｐ．ｆＮｕｏｒｅｓｙｈｓＡｉｅＨｓｔｆａｄｐａｏｄｃｌｇ，ＳａｔｕＵｉｒｔ，ｉｆａＣｌｖｉ
ｄｃｍｒｓｉｆｈｏｉｃｍｒｓｉｐｎｌｏｄｉｕｙＭｅｈｄＳＤａｄＭＤｆｏｒｓｄｍｙｌｄｔｓｅｅｏｐｅｓｎｏｒｎｃｏｐｅｓｅｓｉｒｊｒ．ｔｏＯｎＡｏｃｍｐｅｓｅｏｓｕｏｃｖａｃｎｅｉｉ
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昆明医学院学报
２０，（）３— ５０６５：４４
ＣＮ３一ｌ４／５Ｏ９Ｒ
ＪｕｎｌｆＫｕｍｉｇＭｅｉａＨｇｏｒａｎｎｄｃｌＣｏｅｅｏ
论著
慢性压迫脊髓损伤减压后早期颈髓ＭＤ和ＳＡＯＤ的实验研究
ＳｕｙｏＤＡｎＯＤｆＣｅｖｃｌＣｏｄａｒｙＳａｅａｔｒｔｄｎＭａｄＳｏｒｉａｒｔＥａｌｔｇｆｅ

病理生理学缺血再灌注损伤(完整)

(ischemia-reperfusion injury, IRI)。
历史
认识就从这简单的现象开始
• 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡。
• 1966 年， Jennings 第一次提出心肌再灌注
损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，包括爆发性水肿、组织在心肌缺血恢复血流后，缺
3. 其他(others) Cl. ， CH3. ， NO等
1. 氧自由基
O2
以氧为中心的自由基称为氧自由基，如超氧阴离子（
98%
_ • O O2 1%-2% 2 _ • O2
）、羟自由基（OH• ）。
细胞色素氧化酶系统
4e-+4H+
e-
e-+H+ e-+2H+ e-+H+ OH• H2O H O 2 2 SOD H2O
Haber-Weiss反应
(without Fe3+)
_ O•2
+ H2O2
O2 + OH- + OH•
SLOW
Hale Waihona Puke Fenton型 Haber-Weiss反应
Fe3+ _ O•2 + H2O2
O2 + OH- + OH•
FAST
2. 脂性自由基(lipid free radical) 氧自由基 + 多价不饱和脂肪酸 L. (烷自由基) LO. (烷氧自由基) LOO. (烷过氧自由基)
谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload）。
钙反常(calcium paradox): 1966年

热敏灸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA的影响

ＭｅｄｉｃａｌＳｃｈｏｏｌｏｆＪｉａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｏＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｃｈａｎｇ３３０００４，Ｃｈｉｎａ；２Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｆｏ
（ＭＤＡ）含量的影响，以阐明热敏灸减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性ｓＤ大鼠３６只，分为假手术组、模
型组、艾灸组和热敏灸组。采用线栓法闭塞大脑中动脉２ｈ后进行再灌注，制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型；比色法测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ技术检测大鼠大脑皮质ＳＯＤ２蛋白的表达。结果热敏灸组大鼠血清和
ＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａ－ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ
ＸＩＡＯＡｉｊｉａｏ，ＣＨＥＮＲｉｘｉｎ，ＫＡＮＧＭｉｎｇｆｅｉ，ＺＨＡＮＧＨａｏ
【关键词】脑缺血；再灌注损伤；超氧化物歧化酶；丙二醛；穴位贴敷法；大鼠，Ｓｐｒａｇｕｅ — Ｄａｗｌｅｙ；热敏灸【中图分类号】Ｒ７４３【文献标识码】Ａ【ＤＯＩ】１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．０２５３ — ９８９６．２０１４．０１．０１６
［Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｅａｔ — ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｍｏｘｉｂｕｓｔｉｏｎｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｓｕｐｅｒ－ｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｍａｌｏｎｄｉｌａｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｉｎｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ — ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ，ａｎｄ

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

动脉缺血再灌注模型，成年雄性Ｗｉａ大鼠１４只，将ｓｒｔ４随机分成三组：手术组、照组（缺血再灌注组）缺血假对脑、
后处理组。假手术组只进行假手术；照组（缺血再灌注组）予９ｉ大脑中动脉缺血（ＣＯ）缺血后处理对脑给０ｒｎａＭＡ；组在大脑中动脉缺血９ｉ后，予灌注３缺Ａ３，复３次。各组分别再灌注１、４ｈ４、２ｈ测定脑０ｍｎ给０ｓ０Ｓ反２ｌ２、８ｈ７后１组织超氧化物歧化酶（Ｏ、二醛（Ａ）水平的改变结果：灶性脑缺血后再灌注前给予后处理，血后ＳＤ）丙ＭＤ局缺处理组与缺血再灌注组相比，ＳＤ的表达明显增加，ＭＤ的表达明显减少。结论：缺血后处理增加脑缺血Ｏ而Ａ脑再灌注后ＳＤ的表达、少ＭＯ减ＤＡ的表达，而提高脑组织的抗氧化能力。进
ｇｏｐｉｈｍｉｒｐｆｓｎｇｏｐ，ｅｅｉｐｓｏｄｔｎｇｇｏｐＳａ —ｏｅａｄｇｏｐｒｅｖｄｓａｕｇｒｏ — ｒｕ（ｓｅａ— ｅｅｕｉｒｕ）ｉｈｍｃｏｔｎｉｏｉｒｕ．ｈｍｅｏｓｃｉｎｐｒｔｒｃｉｈｍｓｒｅ．ｎｅｕｅｅｙ
ｍｉｔｆｉｌｃｒｂａａｔｙｏｃｓｎＭＡ．Ａｔｌｇｏｐｅｕｊｃｅ２，４，８ａｄ７ｏｒｏｔｎｅｆｒａｒｕｓｗｒｓｂｅｔｄ１２４ｎ２ｈｕｓｆｈｕｓｄｅｕｏｅｌｅｅ

疏血通对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD的影响

供）ＭＤｓＤ试剂盒（，Ａ、０由南京建成生物工程研究所提供）。
１３模型制作及给药方法．左侧大脑中动脉阻塞再灌注（Ａ模型后在手术显微镜下。ＭＣ０）
是脑缺血研究的重要课题。疏血通是根据传统中医药理论，主
要以水蛭、地龙为组方经现代科学工艺提取有生物活性的成分而制成。根据现代药理研究，水蛭、地龙的有效成分主要在改善
机。
３２使用碘伏溶液消毒，因为碘伏是由碘和载体结合而成，．是对细菌、芽孢、毒、菌及霉菌孢子、病真原虫均有较强的杀灭作用，对皮肤黏膜无刺激性，患者会阴部皮肤无疼痛感，到国使得际公认与推荐的高效广谱、无毒的新型消毒剂。碘伏还有收敛作用，使局部组织脱水，促使创面干燥，张局部血管，进血液扩促循环，化和消散硬结、软消除红肿，又能有效吸附其他代谢产物
【关键词】脑缺血再灌注
超氧化物歧化酶
丙二醛
疏血通
组，每组１０只。１２主要试剂及仪器．疏血通注射液（山西远扬药业公司提由依Ｋｉｍ线栓法成功制作大鼠０ｕｉｚ
脑缺血再灌注损伤及药物的保护作用是研究的热点。其中
自由基连锁反应是造成脑组织损害的重要机制之一。所以抑制缺血再灌注时自由基的产生或使用药物抗自由基对组织的酸镁湿敷会阴切口水肿部位，要．９０主是利用浓度差吸收组织中的水分，使水肿缩小。由于热可使局部血管扩张充血，改善血液循环，肌肉、使肌腱和韧带组织松弛，减轻深部组织充血及减轻疼痛，因此，临床上常用５％硫酸镁局Ｏ部治疗会阴水肿。但是湿敷常将床单浸湿，湿热纱布常因受环境温度的影响变冷，特别是冬天患者感到寒冷，热湿敷变成了冷

缺血再灌注损伤指标

缺血再灌注损伤指标一、前言缺血再灌注损伤是指在缺血状态下，组织或器官受到再灌注后的损害。

该损伤可能发生在各种情况下，如心脏手术、肝移植、肾移植等。

因此，对于缺血再灌注损伤的评估和监测具有重要意义。

本文将从多个方面介绍缺血再灌注损伤指标。

二、生化指标1. 丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）ALT和AST是常用的肝功能指标，也可用于评估缺血再灌注对肝脏的影响。

研究表明，在缺血再灌注后，ALT和AST水平会显著升高。

2. 乳酸脱氢酶（LDH）LDH是细胞内酶，在细胞破坏时会释放到外部环境中。

因此，在缺血再灌注后，LDH水平也会升高。

3. 肌酸激酶（CK）CK主要存在于肌肉组织中，但也存在于其他组织中。

在缺血再灌注后，CK水平会升高，特别是在心肌缺血再灌注损伤中。

三、炎症指标1. C-反应蛋白（CRP）CRP是一种急性炎症指标，可用于评估缺血再灌注后的炎症反应。

在缺血再灌注后，CRP水平会升高。

2. 白细胞计数白细胞计数也可用于评估缺血再灌注后的炎症反应。

在缺血再灌注后，白细胞计数会增加。

四、氧化损伤指标1. 超氧化物歧化酶（SOD）SOD是一种抗氧化酶，在细胞内可清除自由基等有害物质。

在缺血再灌注后，SOD水平下降。

2. 丙二醛（MDA）MDA是一种氧化产物，在氧化损伤时会增加。

在缺血再灌注后，MDA水平会升高。

五、组织形态学指标1. 组织学检查组织学检查可直接观察组织或器官的损伤情况。

在心肌、肝脏等器官缺血再灌注损伤中，组织学检查可发现细胞肿胀、坏死等病理改变。

2. 光镜下形态学分析光镜下形态学分析可通过对组织或器官的图像进行分析，评估缺血再灌注损伤的程度和范围。

六、功能指标1. 心电图（ECG）ECG可用于评估心肌缺血再灌注损伤。

在心肌缺血再灌注后，ECG图像会出现ST段抬高等异常。

2. 血流动力学监测血流动力学监测可用于评估器官的功能状态。

在缺血再灌注后，可能会出现低血压、心输出量下降等异常。

肾缺血再灌注后血清、脑脊液和脑组织中Ca2+和超氧化物歧化酶活性变化的研究

肾缺血再灌注后血清、脑脊液和脑组织中Ca2+和超氧化物歧化酶活性变化的研究李炳;李彦;刘琼;侯软玲;王峰;李东亮【期刊名称】《现代医药卫生》【年(卷),期】2005(021)017【摘要】目的:通过测定肾缺血再灌注后血清、脑脊液和脑组织中 Ca2+含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性,探讨其在肾缺血再灌注损伤中的变化规律.方法 :20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组( IR组),检测和比较缺血再灌注后 24小时血清和脑脊液中尿素氮 (BUN)含量 ,以及血清、脑脊液和脑组织中 Ca2+含量和 SOD活性.结果:与对照组相比,在肾缺血再灌注后 24小时 IR组血清和脑脊液中的 BUN显著升高, IR组脑脊液和脑组织中 Ca2+含量显著升高而 SOD活性均显著降低.结论:肾缺血再灌注损伤后,脑脊液和脑组织中自由基生成增多,出现钙积聚,提示肾缺血再灌注损伤后神经系统功能的改变可能与其相关.【总页数】3页(P2252-2254)【作者】李炳;李彦;刘琼;侯软玲;王峰;李东亮【作者单位】新乡医学院生理、病理生理、生化教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理、病理生理、生化教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理、病理生理、生化教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理、病理生理、生化教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理、病理生理、生化教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理、病理生理、生化教研室,河南,新乡,453003【正文语种】中文【中图分类】R36【相关文献】1.高压氧治疗继发性癫痫后血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶的变化 [J], 周铭;张艳萍2.肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化的研究 [J], 李炳;刘琼;侯软玲;王峰;张菁菁;李东亮3.脊髓损伤后血清和脑脊液中S-100B蛋白的动态变化 [J], 姜勇;吕德成;张卫国;李红敬4.结核性脑膜炎患者血清和脑脊液中TNF-α 及INF-γ 水平动态变化研究 [J], 仲维高;陈爱琴5.病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中肺表面活性物质相关蛋白D的变化研究 [J], 郝婷婷;朱航;李怡帆;吴莹;杨慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化【摘要】目的研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（malonyldialdehyed,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutas,SOD）活性变化，探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。

方法 48 只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾动脉下方夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、6h、12h、18h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。

结果脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，6h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD 活性显著下降，6h达最低，随后逐渐回升，至24h基本接近缺血前。

结论 MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。

【关键词】缺血再灌注；自由基；超氧化物歧化酶；动物，实验；丙二醛ABSTRACT Objective To study the early content changes of malonyldialdehyed (MDA) and the early activity changes of superoxide dismutas (SOD) after spinal cord ischemia reperfusion, and to discuss the effect of free radical in spinal cord secondary injuries. Methods Abdominal aortic corss-clamping was performed in 48 adult male Sprague-Dawley (SD) rats to get the spinal cord ischemia reperfusion model; the content of MDA and the activities of SOD in spinal cord were measured 1h, 6h, 12h, 18h and 24h after reperfusion.Results Thecontent of MDA increased immediately after reperfusion and reached the peak 6h after reperfusion, then it started decreasing, but it was still higher than that of the control 24h after reperfusion; the activities of SOD decreased obviously after reperfusion and reached the lowest level 6h after reperfusion, then they started ascending and 24h after reperfusion, they recovered to the level before reperfusion.Conclusions MDA and SOD participate in the pathological process of the secondary injury of spinal cord ischemia reperfusion.KEYWORDS ischemia reperfusion free radical superoxide dismutas animal experiment malonyldialdehyed临床常见的脊柱骨折、脊髓供血动脉疾患、脊髓内显微外科手术、骶管肿瘤手术、主动脉瘤手术甚至麻醉操作等常导致脊髓缺血而引起截瘫的发生。

在这一过程中，除缺血缺氧对脊髓直接损害外，血流恢复后自由基对脊髓的继发性损伤亦起了重要作用［1］。

本实验观察了脊髓缺血再灌注早期脊髓组织内丙二醛（malonyldialdehyed,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutas,SOD）活性的变化规律，以探讨脊髓继发性损伤的病理机制。

1 材料与方法1．1 动物分组及模型建立48只健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，随机分为缺血前（假手术组）、缺血再灌注后1h、6h、12h、18h、24h组，共6组，每组8只。

所有动物均经腹腔注射1%戊巴比妥钠（60mg/kg）麻醉，麻醉后常规消毒，左侧腹部背最长肌外侧缘直切口，解剖分离腹主动脉,于左肾动脉下方夹闭腹主动脉40min，然后开放腹主动脉，关闭腹腔，造成脊髓缺血再灌注模型。

缺血前组除不夹闭腹主动脉外所有操作相同。

1．2 脊髓组织内自由基含量和超氧化物歧化酶活性检测分别于缺血前、缺血再灌注后1h、6h、12h、18h、24h等各时相点断头处死动物，取脊髓组织（L2～3），用冰生理盐水洗去残血，拭干。

MDA采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法，利用722分光光度计于波长532nm测定。

SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法，操作步骤按说明书进行。

1．3 统计学方法使用SPSS 10.0统计软件包，所有参数用均数±标准差(±s)表示，各组间采用成组设计的t检验比较。

2 结果2．1 脊髓组织MDA含量及SOD活性变化见表1。

表1 脊髓缺血再灌注后脊髓组织中MDA含量及SOD活性(略)注：△与假手术组比较Ｐ＜0.05缺血前MDA为4.57±0.38μmol/g；SOD为79.42±2.25nu/mg。

缺血后脊髓组织内MDA含量1h即见上升，6h升至最高峰，达18.98±2.37μmol/g，此后缓慢下降，24h仍高于缺血前（Ｐ＜0.05）。

SOD活性缺血前最高，缺血再灌注后迅速下降，6h达最低，为44.13±3.27nu/mg，以后逐渐回升，24接近缺血前水平（Ｐ＞0.05）。

2．2 MDA与SOD相关性表1结果表明，脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA含量与SOD 活性间的相关系数r= -5.58，即二者之间呈负相关（Ｐ＜0.05），表现为再灌注早期MDA含量上升，SOD活性相应减少，随着MDA含量逐渐下降，SOD活性接近正常。

3 讨论自Mccord［2］ 1985年提出缺血再灌注损伤的概念后，许多学者陆续证实在多种组织、器官存在缺血再灌注损伤。

近来研究证实：自由基损伤及其引发的脂质过氧化反应是导致神经系统缺血再灌注损伤的重要机制。

脊髓组织膜结构含有丰富的脂质，缺血使神经细胞线粒体氧化还原酶系脱耦联，产生大量氧自由基，后者易攻击脂质引发过氧化反应，从而破坏膜结构的完整性。

MDA是脂质过氧化的最终产物，测定MDA可直接反映自由基水平，其含量高低是组织细胞损伤的重要标志［3］。

本实验条件下，脊髓缺血再灌注后MDA迅速上升，6h 达最高峰，随后缓慢下降，但24h仍不能恢复正常。

反映出自由基在脊髓继发损伤中的重要性。

SOD是自由基的重要清除酶之一，它除通过催化O2-歧化反应，发挥抗氧自由基外，还可增强H2O2 浓度的调节功能保护组织细胞。

SOD活性可反映机体对氧自由基清除能力的高低。

从本实验可以看出：SOD在缺血前活性最强，再灌注后迅即降低，至6小时降至最低，此后逐渐回升。

表明SOD也参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。

我们还发现，在整个再灌注期，SOD活性与MDA含量呈现负相关（相关系数=-5.58），说明SOD 活性的下降与其清除氧自由基时的消耗有关。

有学者［4］证实自蛛网膜下腔注射SOD有减轻脊髓继发损伤，促进脊髓功能恢复的作用。

此外我们注意到,至再灌注后24h,MDA含量仍高于正常而SOD活性已恢复到接近正常,可能与体内其它抗氧化系统激活后SOD消耗减少有关。

有作者［5］对缺血再灌注早期脊髓组织进行病理学观察后发现，脊髓组织在再灌注后数分钟即可发生水肿，此过程可持续数天，但6h 最明显，表现为大量线粒体扩张，嵴减少、断裂、空泡变性，核仁解体，核染色质消失。

本实验证实缺血再灌注后脊髓组织MDA含量最高和SOD活性最低均发生在6h处，与上述结果近似，因此我们认为，脊髓缺血再灌注后的病理改变与脂质过氧化反应密切相关，同时对于脊髓缺血再灌注损伤的防治应在再灌注早期开始。

【参考文献】［１］Naslund TC, Hollier LH, Money SR, et al. Protecting the ischemia spinal cord during aortic clamping［Ｊ］. J.Ann Surg,1992,215:409～415.［２］Mccord JM. Oxygen-derived free radicals in postisehemic tissue injury［Ｊ］.N E J Mel,1985,312(3):159.［３］Hall ED. Inhibition of lipid peroxidation in CNS trauma［Ｊ］. J Neurotrauma,1991,8:31～40.［４］傅勤，杜世新，傅永慧等.神经因子和超氧化物歧化酶对急性脊髓损伤早期作用的实验研究［Ｊ］.中国医科大学学报,2001,30(3):192～194.［５］Reece TB, Okonkwo DO, Ellman PI,et al. The evolution of ischemic spinal cord injury in function, cytoarchitecture, and inflammation and the effects of adenosine A2A receptor activation［Ｊ］. J-Thorac-Cardiovasc-Surg. 2004, 128(6): 925～９32.。