结核性脑膜炎诊治指南
结核性脑膜炎
结核性脑膜 炎
化脑
病毒性脑膜炎
⑵其他检查 * PCR反应 总阳性率为26％ ～80％ *抗结核抗体测定 用ELISA法检测PPD-IgM和PPD-IgG。 PPD-IgM于病后２-４天开始出现，２周达高峰，8周时基本降 至正常 PPD-IgG于病后２周起逐渐上升，6周达高峰，约在12周时降 至正常 * 结核菌抗原检测（用ELISA法） * 腺苷脱氨酶（ADA）活性测定（有63-100％结脑ADA增高； 正常＜９U／L）在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后 明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。其他脑膜炎患者 的CSF阳性率为16％ ，假阳性常见于病毒性脑膜炎。 * 脑脊液淋巴细胞亚群检测，示Ｔ细胞比率高 • 免疫球蛋白测定（结脑时，IgG、IgA、IgM均增高；化脑时 ，IgM增高明显，IgA基本正常）。附 脑脊液免疫球蛋白正 常值：IgG10-40mg/L,IgA 0-6mg/L，IgM 0-13mg/L。 *结核菌培养
Gupta等指出脑底池狭窄、闭塞以及脑膜强化是结脑的特 征性表现。 MRI由于三维成像、分辨率高，对结脑实质性病变和颅底 显示较CT清楚，对于显示结脑病变范围、缺血、出血性 脑梗死及结核瘤均优于CT。 早期表现为脑膜炎的病人，头颅影像学却无相应表现，可 能与病情尚处于炎性阶段或病情较轻有关。
［诊断］早期诊断主要依靠详细的病史询问，周密的临床观察 及对本病高度的警惕性，综合资料全面分析； 最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核杆菌。 （一）病史 * 约63％结脑病儿有结核接触史； * 结素试验阳性（但晚期结脑可呈阴性50%）； * 卡介苗接种史未接种 ； * 既往结核病史（尤其是１年内而未经治疗者）； •近期患麻疹、百日咳常为结核病恶化的诱因。 （二）临床表现 * 凡原发结核病或粟粒性结核病患儿出现性格改变、头痛、不 明原因的呕吐、嗜睡或烦躁不安相交替及顽固性便秘时，即应 考虑本病的可能。 * 眼底检查（脉络膜粟粒状结核结节）对诊断有帮助。
《儿科学》结核性脑膜炎
《儿科学》结核性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎简称结脑是小儿结核病中最严重的一型。
常在结核原发感染后一年以内发生，尤其在初染结核3～6个月最易发生结脑。
多见于3岁内婴幼儿，约占60％。
一、病理结核性脑膜炎：中期(脑膜刺激期)可出现颅神经障碍，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和外展神经瘫痪。
结核性脑膜炎最常受累的是颅神经这一考点。
【执业2002】3.结核性脑膜炎常侵犯或最常受累的颅神经是A 动眼神经B 面神经C 视神经D 听神经E 外展神经二、临床表现：（考试重点）结脑大多起病较缓慢，病程分为三期：(一)早期(前驱期)约l～2周表现为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、喜哭、易怒筹。
和精神状态的改变.可有结核中毒症状:临床可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘(婴儿可为腹泻)等。
年长儿可自诉头痛，多较轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡等。
（不出现反复惊厥）1.小儿结核性脑膜炎的早期临床表现是（2001,2002）A 前囟饱满B 性格改变C 惊厥D 意识模糊E 脑膜刺激征7.结核性脑膜炎早期症状的特点不包括A 表情淡漠，好哭，嗜睡B 低热，盗汗，食欲减退C 便秘，性情改变D 头痛，呕吐E 反复惊厥(二)中期(脑膜刺激期)约1～2周，可有头痛、喷射性呕吐、嗜睡或惊厥。
此期出现明显脑膜刺激征，颈项强直，克氏征、布氏征阳性，婴幼儿前囟膨隆。
颅神经障碍可出现。
最常见到面神经、动眼神经和外展神经瘫痪。
(三)晚期(昏迷期)约1～3周，症状逐渐加重，昏迷、半昏迷、频繁发作阵挛性或强直性惊厥，颅内压增高症状更为明显，可呈角弓反张，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹脑疝而死亡。
三、诊断(一)病史。
(二)临床表现。
(三)脑脊液检查常规检查：结核性脑膜炎：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，静置12～24小时后有薄膜形成，涂片检查结核菌检出率较高。
白细胞多在(50～500)×106／L，分类以淋巴细胞为主，糖量减少，氯化物下降，蛋白量增多，一般多在1．0～3．0g／L。
结核性脑膜炎
颅神经损害：浆液和纤维蛋白（波及脑神经鞘，包
围、挤压颅N，引起颅N损伤） 损及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、
Ⅶ
3. 脑部血管病变：早期急性动脉炎，病程长者增殖性 结核病变，出现闭塞性动脉炎，脑组织软化、偏瘫 4. 脑实质病变：脑膜脑炎，少数形成结核瘤； 5. 脑积水及室管炎：脑室管膜及脉络丛受累；炎症使
室间孔黏连、狭窄,脑底部渗出物机化、黏连、阻
3、侧脑室穿刺引流
4、腰穿减压和鞘内注药 5、分流手术
四、糖皮质激素：
早期应用效果好 强地松 1-2mg/Kg.D（<45mg/D）
1月后逐渐减量，疗程8-12周
五、对症治疗
1、惊厥处理： 1）止惊首选安定 0.1-0.3mg/Kg.次（<10mg/次）
iv
(1mg/min)、抽止停药
2）10%水合氯醛合剂 0.5mg/Kg.次，加等量生理盐水保留灌肠 3）苯巴比妥钠： 5-8mg/Kg.次 4）复方氯丙嗪： 0.5-1mg/Kg.次 im iv im
结核性脑膜炎
tuberculosis meningitis
结 脑
最严重的一型，常在结核感染后1年内发生。尤其在 初染结核3-6个月最易发生结脑，60%见于〈3岁婴 幼儿。 抗痨药物问世以前死亡率100%，自然病程一个月。 自普及卡介苗接种和应用抗痨药物以来，本病发病率 明显降低，预后亦有所改善。 若不及时诊断和治疗不当，死亡率和后遗症发生率仍 较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。
→醛固酮分泌↓ →肾小管回吸收钠减少 治疗: 2:1等张含钠液补充体液 3%盐水提高血钠浓度 3）低钾血症
六、随访观察：
临床症状消失、脑脊液正常、疗程结束后2年 无复发，方可认为治愈。继续观察3-5年 结脑复发病例全部在停药后4年内 大多数在2-3年，故停药后随访观察3-5年
儿科护理学结核性脑膜炎
儿科护理学结核性脑膜炎结核性脑膜炎简称结脑，是结核菌侵犯脑膜所引起的炎症，常为血行播散所致的全身性粟粒性结核病的一部分，是小儿结核病中最严重的类型。
常在结核原发感染后1年内发生，初染结核3～6个月最易发生结脑。
婴幼儿多见，四季均可发病，但以冬、春季为多。
多见于3岁以内婴幼儿。
若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍较高，并发脑积水-脑疝死亡。
小儿结核病中最严重的类型＝结脑小儿结核病中最常见的类型＝原发型（一）病因及发病机制结脑的病原菌为人型或牛型结核杆菌。
结脑为全身粟粒型结核的一部分，由于小儿血-脑屏障功能差，中枢神经系统发育不成熟，免疫功能不完善，入侵的结核菌易经血行播散，由肺或骨结核等播散而来。
结核菌使软脑膜呈弥漫性特异性改变，在大脑、小脑、脑底部及沿血管形成多发结核结节；蛛网膜下腔积聚大量炎性渗出物，尤以脑底部最为明显，易引起脑神经损害和脑脊液循环受阻。
脑血管亦呈炎性改变，严重者致脑组织缺血、软化出现瘫痪。
病理1.脑膜病变软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。
2.脑神经损害最常见为面神经瘫痪、其次为动眼神经、舌下神经、外展神经、滑车神经瘫痪。
3.脑部血管病变主要为急性动脉炎，脑组织软化。
4.脑实质病变。
5.脑积水及室管膜炎脑底脑膜炎型为最常见的一型。
炎性病变主要位于脑底-常并发脑积水。
6.脊髓病变。
中枢神经系统感染临床表现一般症候群低热、盗汗、乏力CNS症候群“两颅、两脑、一脊髓”两颅：颅内压增高颅神经受累（面）两脑：脑膜刺激征脑实质受累一脊髓：脊髓受累（二）临床表现多缓慢起病，婴儿可以骤起高热、惊厥发病，典型临床表现分3期：1.早期（前驱期）约1～2周，主要症状为小儿性格改变，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。
结核中毒症状、头痛。
少言、懒动、易倦、喜哭、易怒；2.中期（脑膜刺激期）约1～2周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。
儿科学 结核性脑膜炎
儿科学结核性脑膜炎结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。
结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。
在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达10 0%.我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。
但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。
因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。
一、发病机现与病理改变（一）发病机理小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%.152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占9 4%），合并肺结核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺结核占首位。
原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。
当上述病灶一旦破溃。
结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。
此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。
结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。
从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。
但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。
（二）病理改变1.脑膜脑膜弥漫性充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变最为明显，故又有脑底脑膜炎之称。
延髓、桥脑、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。
浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经，引起脑神经损害。
有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。
2.脑血管早期主要表现为急性动脉内膜炎。
结核性脑膜炎的诊断与治疗
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分 外观清亮 •
细胞数：10-500/ul
淋巴细胞占优势（≥50%） 蛋白>1g/L 脑脊液葡萄糖/血浆葡萄糖<50%或脑脊液葡萄糖<2.2mmol/L
最大=4分
1
1
1 1 1
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分（最大=4分）
•1. 多数脑脊液常规检查外观清亮，细胞数5-1000/μL，（50-450/μL）, 淋巴细胞占优（>50%），蛋白升高（0.5-3g/L）,糖下降（<2.2mmol/L 或低于血浆糖50%） •2. 相对于细菌性脑膜炎鉴别而言，下列证据更支持TBM • i 外观清亮 • ii 细胞数≤900-1000μL • iii 中性粒细胞少于30-75% • iv 蛋白浓度高于1g/L •3. 类似CSF改变同样鉴于隐球菌脑膜炎及HIV感染患者 •4. Meta分析表明CSF结核菌核酸检测敏感度约56%，特异性约98%， 推荐疑诊病例常规检测
•5. 联合脑膜强化、脑梗死以及脑积水3方面证据，其特异性仍可达 100%，3者中脑膜强化为最敏感证据。
•6. MRI较CT更为敏感，脑膜强化约82%，脑积水77% ，无症状性结 核瘤约有74%
结核性脑膜炎诊断评分
• 其他部位结核证据 （最大分=4分）
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胸部X片显示活动性肺结核：肺结核征（2分），粟粒性结
• •
• 临床依据：
• • 2.神经系统症状 (1)脑膜刺激征：多以头痛为首发症状，这是由于持续剧烈的脑膜炎症或颅内 高压刺激软脑膜神经末梢和三叉神经终末感受器;同时可伴恶心、呕吐。大多 数患者脑膜刺激征阳性，表现为颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，系 颈、腰、骶部脊神经根受累致颈肌、伸肌收缩诱发。 (2)颅内高压症状与体征：对于就诊时呈剧烈头痛和喷射状呕吐、视乳头水肿、 外展神经麻痹、意识障碍的患者，应考虑颅内高压。严重者可形成脑疝，表 现为双侧瞳孔大小不等、呼吸节律变化、血压升高或意识障碍等。 (3)脑实质损害症状：脑实质内结核灶形成或继发于脑血管病时，可引起脑组 织缺血、水肿、软化，甚至脑出血，从而出现单瘫、偏瘫、交叉瘫或类似肿 瘤的慢性瘫痪等症状，亦可出现部分性和全面性发作、手足徐动、震颤、舞 蹈样动作等。老年结核性脑膜炎患者也可以偏瘫或单瘫就诊，易误诊为脑出 血。
儿科学-结核性脑膜炎PPT课件
儿科学—结核性脑膜炎
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图2：1岁婴儿患结核性脑膜炎， 是由于肺粟粒性结核播散所致。 左侧第3对脑神经瘫痪出现上睑 下垂。患儿还发生左侧偏瘫，脑 积水及癫痫，均为结核性脑膜炎 而引起。
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眼底检查：视乳头水肿，视 神经炎或脉络膜粟粒状结核结节。 （3）晚期（昏迷期）：约 1~3周。症状逐渐加重，频繁发作 阵挛性或强直性惊厥；意识朦胧， 继而半昏迷进入昏迷。极度消瘦 呈舟状腹。常出现水、盐代谢紊 乱。最终因颅内压急剧增高
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导致脑疝而死亡。 2、不典型结脑表现： ①婴幼儿起病急，进展快。 ②早期出现脑实质损害者可表 现为舞蹈症或精神障碍。 ③早期出现脑血管损害者表现 为肢体瘫痪。
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状外，还有脊髓和脊神经根障碍。 因脑脊液通路梗阻，脑脊液可呈 黄色，有明显蛋白 细胞分离现 象。病程长，多见于年长儿，恢 复慢。常遗留截瘫等后遗症。 [诊断] 早期诊断和合理治疗是 改善本病预后关键，但若不及时
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诊断及治疗不当，病死率和后遗 症的发生率仍较高。 （一）病史 ①结核接触史。 ②卡介苗接种史。 ③既往结核病史：尤其是 在1年内发现结核病又未经治疗
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儿科学—结核性脑膜炎
动脉炎；病程长者呈增生性结核 病变。可见栓塞性动脉内膜炎； 严重者可引起脑组织缺血软化。 5、结核性脑膜脑炎 6、脑室管膜炎 7、脑室扩张 8、脑积水
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儿科学—结核性脑膜炎 9、脊髓膜、脊髓、脊神经根有 时受累，出现相应症状体征。 [临床表现]典型病例起病多较缓慢。 1、分期： （1）早期（前驱期）：约1~2周， 主要表现少言，懒动，易倦，烦燥， 易恕等性格改变症状；结
结核性脑膜炎
2.鉴别诊断
成人结脑的CSF改变与隐球菌性脑膜炎 （隐脑）、脑囊虫、病毒性脑膜炎（病 脑）、颅内肿瘤、脑弓形虫病相似，故 是鉴别的重点
病名 病原体 起病
结脑 结核杆菌 多呈亚急性
隐脑 新型隐球菌 多缓慢可呈亚 急性 早期不明显 以后多不规则 视正常 －
－
－ 无效
治疗原则
1.绝对卧床 (1)绝对卧床的目的：
防止急性期脑池渗出物沉积颅底，阻塞中脑导水管， 造成或加重脑积水。 颅底有多组颅神经经过，防止病变沉积或侵犯颅神经。 防治高颅压造成脑疝。
(2)卧床时间，一般定为3～6个月。 (3)昏迷者，加强护理，防止褥疮发生等。神清 者，卧床时适当活动四肢，以防肌肉萎缩。 或下肢血栓形成。
一部分流入脊髓蛛网膜下腔 吸收 一部分流入颅腔内的蛛网膜下腔
【临床表现】
早期：多数病人表现间断头痛，但可忍受，常被误 诊为其它原因头痛等未予重视。同时可伴不规则低热 37度多、盗汗等。此期可持续一个月左右。 中期：逐渐出现头痛加剧，伴呕吐，但无恶心，重 者呕吐为喷射状。同时体温明显升高，可达38.5度以 上，烧退时头痛仍存在。可出现病理反射阳性，颅神 经障碍症状，最常见动眼神经障碍，复视、瞳孔散大 等，甚至失明。此期一般持续两周不等。
脑核磁(MRI)由于三维成像、分辨率高，显示 脑部解剖结构(脑实质和颅底病变)比CT影像更 清晰。国外报道及我们体会MRI在显示颅内病 变上特别是脑结核瘤的发现更优于CT扫描，因 此有条件最好行脑MRI检查。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 本病的早期诊断及时治疗是决定预后的关键。 为了减少误诊应注意： (1)寻找脑外的其它器官有无并发结核病。 (2)既往有无结核病以及抗结核用药史。 (3)应尽早行腰穿术，进行多项指标的检查。 (4)即使脑脊液正常亦须行脑CT或核磁检查，因 为部分单纯脑结核瘤病例，CSF检查可呈阴性。 （5）在不能明确诊断，除外了其他脑部病变时 ，可先给予试验性抗结核治疗，观察疗效做出诊断
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎天津医科大学第二医院神经科王纪佐只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断，就应立即开始抗结核治疗，而不要等待培养结果，治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌，从而使确诊困难的。
概述结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。
少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。
结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。
这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。
营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。
结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。
结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。
结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。
渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。
无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。
脑凸面受累相对较轻。
结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。
临床表现多数患者呈亚急性起病。
若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。
典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期：第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。
治疗结核性脑膜炎的药物有哪些
特别关注治疗结核性脑膜炎的药物有哪些张波 （四川省攀枝花市第四人民医院肺病科，四川攀枝花 617061）结核性脑膜炎是结核分枝杆菌通过血行或侵入蛛网膜所致，好发于儿童，究其原因看，是儿童抵抗力较成年人低。
大量事实证明，严重的结核性脑膜炎会损害神经系统，影响儿童生长发育，需及早进行治疗。
药物为治疗结核性脑膜炎的首选方法，具体药物有哪些呢？1结核性脑膜炎的简介与表现脑膜炎是脑膜发生的炎症反应。
脑膜是保护脑和脊髓的三层组织，相比与其他疾病其致命风险更高，究其原因，是该疾病可以极快地侵入人体组织。
脑膜炎的发生主要有三种因素：真菌、病毒、细菌，其中细菌性脑膜炎危险系数最高，主要是当脑膜炎患者在咳嗽或打喷嚏时，空气中的黏液、唾液微粒会通过呼吸道进入其他人群机体内，接吻、共享香烟、牙刷、餐具等均可作为传播途径。
一旦细菌进入口腔、鼻腔、咽喉，会跨越周围黏膜组织进入血液，并在血液循环中增殖，入侵机体组织。
机体具有血脑屏障，在细菌进入血液、脑组织时会发生抵抗，但脑膜炎的细菌会欺骗血脑屏障，致使其顺利进入机体内。
在脑组织中细菌会快速感染脑膜，导致人体发生剧烈的免疫反应，并引起一系列并发症，出现发热、头痛等症状。
脑膜组织的肿胀会加速疾病的进展，影响脑组织功能发育，导致患者出现失聪、畏光等情况。
脑膜炎出现还会增加颅内压力，导致患者出现神志模糊情况，且进入体内细菌会在数小时内快速增殖，释放毒素，增加败血症发生率。
虽然随着现代医疗技术的发展，脑膜炎的治愈率持续升高，死亡率低于2%，但这仅限于及时入院治疗者。
若患者发病后未及时入院接受系统治疗，会对脑组织造成长期损害，影响其神经功能、肢体功能。
结核性脑膜炎早期以精神状态改变为典型特征，可出现烦躁易哭、精神呆滞等情况，亦可出现低热、食欲减退、呕吐、睡眠不安、消瘦等症状；年龄较大者自诉头痛，若病情较严重，头痛呈持续性加重，亦可出现喷射性呕吐、抽搐、昏迷等，导致四肢肌肉松弛、瘫痪、呼吸不规则，部分病情严重者可出现死亡。
2023年版：中国中枢神经系统结核病诊疗指南
2023 版：中国中枢神经系统结核病诊疗指南〔全文〕中枢神经系统结核病主要由原发感染肺部的结核分枝杆菌经血流播散至脑和脊髓实质、脑脊膜及其邻近组织形成病灶所致，假设病灶裂开导致结核分枝杆菌释放到蛛网膜下腔或脑室则引起脑脊髓膜炎，假设病灶逐步增大但并未破入蛛网膜下腔则形成结核瘤。
结核病患者中约 1%会发生中枢神经系统结核病[1]。
由于临床表现的非特异性，以及试验室检查的灵敏性不佳，早期识别和诊断中枢神经系统结核病格外困难，而诊断不准时又会延迟抗结核治疗的时机，导致高病死率和高致残率。
鉴于中枢神经系统结核病诊断困难和预后不佳，国内不同地区的诊治现状差异又较大，加上近年来结核病诊断技术的进展及治疗治理证据的消灭，制订和实施符合我国国情的中枢神经系统结核病诊疗指南，对标准和提高我国中枢神经系统结核病的诊治水平至关重要。
鉴于此，中华医学会结核病学分会结核性脑膜炎专业委员会基于当前的最正确证据，结合临床医师的阅历及国内中枢神经系统结核病临床诊治现状的调研数据，制订《2023 中国中枢神经系统结核病诊疗指南》。
本次指南撰写委员会成员包括结核病学、感染病学、神经病学、临床微生物学、艾滋病学和儿科学的专家，撰写委员会围绕调研形成的一系列重要的临床问题，审查已发表的证据，判定临床证据级别的凹凸，并结合中国中枢神经系统结核病的诊治现状，制订具体的推举意见，其推举强度和证据质量的分级定义见表 1。
表 1推举意见的推举强度和证据质量的分级定义一、中枢神经系统结核病的诊断(一)临床特征推举意见1：对于临床表现和脑脊液检查疑似中枢神经系统结核病的患者，应尽可能猎取病原学依据进展确诊(A，Ⅱ)。
推举意见 2：临床特征以及脑脊液检查可以帮助鉴别结核性脑膜炎与其他病因引起的脑膜炎，但对于无脑脊膜炎炎症表现的结核瘤或脊髓结核，其诊断价值有限(A，Ⅱ)。
结核性脑膜炎常以非特异病症起病，包括头痛、发热、畏寒、乏力、精神萎靡、恶心、呕吐、食欲减退、体质量下降等，起病急缓不一，以慢性及亚急性起病者居多。
结核性脑膜炎治疗指南
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结核性脑膜炎
结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜非化脓性炎症，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。
典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。
治疗
1.脑压增高
（1）20%甘露醇5 ～10ml/kg快速静脉注射，必要时4 ～6小时一次，50%葡萄糖2 ～4ml/kg静注，与甘露醇交替使用。
（2）乙酰唑胺每日20 ～40mg/kg分2 ～3次服用3天、停4天。
（3）必要时脑室穿刺引流，每日不超过200ml，持续2-3周。
2.高热、惊厥按后章处理。
3．因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。
1 时机不当
结核性脑膜炎一定要早期治疗，只要不能排除结核性脑膜炎，就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而误诊，从而丢失了治愈的最佳时机。
据统计：第1周开始抗结核治疗，70%缓解；第2周开始抗结核治疗，50%缓解；超过3
周才抗结核治疗，疗效极差，死亡率极高。
治疗。
结核性脑膜炎pptx
1.主要原则是增强体质注意预防呼吸道传染；
2.加强对结核病患者的管理与治疗； 3.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种； 4.早期综合治疗减轻并发症和后遗症。
1.疼痛 与疾病有关
2.体温过高 与中枢神经系统感染有关
3.机体营养失调：低于机体需要量 发热导致食欲下降有关
与疾病消耗、
4焦虑 与知识缺乏，反复头痛，担心疾病预后，经 济负担有关
4)外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤结核菌素试验阳性或胸部 X片可见活动性或陈旧性结核感染证据。
5)脑脊液压力增高可达400mmHg或以上，外观无色透明或微黄，静置 后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为50～500×10∧6见 结核菌是最可靠的依据，
临床表现
2.脑膜刺激症状和颅内压增高 早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征
3.脑实质损害 如早期未能及时治疗，发病4-8周时常出现脑实 质损害症状，如精神萎靡、淡漠等。
1)患者有其他部位结核病史，如肺结核病史。
2)多数急性或亚急性起病。
3)主要表现为发热、头痛、呕吐、全身乏力、食欲不振、精神差、脑 膜刺激征阳性，病程后期可出现脑神经、脑实质受累表现，如复视、 肢体瘫、昏迷、癫痫发作、脑疝等
1.向其讲解疾病相关知识，鼓励其配合坚持治 疗 2.予以心理护理，加强患者战胜疾病的信心
护理评价：患者积极配合治疗
用通俗易懂的语言介绍结核性脑膜炎的发病
、治疗、转归等基本知识，告知抗结核药物疗 程为1.5-2年或脑脊液正常后不少于半年，短于 这个疗程而过早结束治疗复发率增高。结核性 脑膜炎患者病情好转出院时应对患者及家属详 细交代服用药物的时间、用法、剂量及注意事 项。
护理评价：睡眠较前好转，夜间安静休息。
结核性脑膜炎（结脑）
结核性脑膜炎（结脑）引起反应时，应以OT1～2mg或PPD250IU的剂量复试。
3.胸部X线摄影对诊断有帮助根据1180例结脑患儿X线检查，显示有活动性肺结核者达86.9%，其中属于粟粒型肺结核者454例，占活动性肺结核的44.2%。
但需注意亦有8.6%患儿肺部正常，这些都年长儿童。
4.临床表现皮肤粟粒疹的发现对诊断有决定性意义。
眼底检查对诊断亦有帮助。
眼脉络膜上发现结核结节与肺X线片中见到粟粒型肺结核有同等的价值。
5.脑CT检查北京儿童医院自1986～1992年对50例结脑患儿做脑CT检查发现。
结脑CT所见异常与我院过去152例病理检查结果极为相似，说明脑CT检查对结脑诊断有意义。
6.脑电图检查急性期患儿绝大多数脑电图异常，表现为弥漫性δ（3周/秒以下）及θ（4～7周/秒）慢活动，不对称。
可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。
于合并结核瘤或局部脑梗塞时可见占位性或局灶性改变；表现为局部δ波。
但脑电图的改变无特异性，仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。
而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。
7.最可靠的诊断根据是从脑脊液查见结核杆菌应尽量争取在未进行治疗以前认真检查。
将脑脊液静置后形成的蛋白膜固定于玻璃上作耐酸染色，可查到结核杆菌。
曾统计50例脑脊液留膜检查结核杆菌阳性率高达54%。
除用直接涂片检查外，还可用脑脊液沉淀作病理切片检查、进行脑脊液培养或豚鼠接种。
8.尚有一些早期诊断方法可供参考（1）脑脊液的淋巴细胞转化试验：有人用3H胸腺嘧啶掺入法测定脑脊淮淋巴细胞转化，见到在结脑时在PPD刺激下脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期诊断意义。
（2）脑脊液乳酸盐测定：对鉴别结脑及病毒性脑炎有意义。
因此脑脊液乳酸盐测定对鉴别脑与病毒脑炎很有意义，对鉴别结脑与化脑也有一定价值。
（3）脑脊液腺苷脱氨酸的活性测定：结脑病人的脑脊液大多数腺苷脱氨酶活性高于正常（正常人<9U/L），试验的敏感性甚高，简单易行，可做为早期诊断的协助。
结核性脑膜炎
囊虫
病毒
急性或 进行性加重
38℃左 右
多急骤 高热
视乳头 水肿，视力 听力减退, 感觉异常
少见
10～
10～
100×106/L 2000×106/L
大多正
正常或
常个别略低 偏低
增高
正常
可降低
正常
－
－
CSF 和
抗病毒
血 IHA 阳性 抗体阳性
－
±
脑肿瘤
肿瘤细 胞
慢性
多无发 热
以外展 神经受累为 主
正常或 轻度增多
⒌ 脑积水治疗 (1)脑压持续增高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术。 (2)慢性脑积水经长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。 6.试验性治疗 当患者病情较重，伴有意识障碍，未确诊为结脑，但根据临床经验及患者症 状和体征，怀疑有结脑的可能性时，可尽早给予抗结核试验性治疗，同时进一步 检查以明确诊断。
第二节 结核性脑膜炎 【概述】 结核性脑膜炎（简称“结脑”）是结核分枝杆菌经血液循环侵入脑内或经其 它途径播散至脑内而引起的中枢神经系统结核病。最常侵犯的是脑膜，同时亦可 侵犯脑实质、脑血管、脑神经和脊髓等，因此临床常见 4 种类型，即：脑膜炎型， 脑内结核球型，脊髓型和混合型。由于本病侵犯的解剖部位的重要性，所以结脑 为重症结核病之一。若早期治疗，治疗顺利，患者配合，可取得良好预后；但晚 期病例、治疗不合理，或耐药等，则预后差，重者可留有后遗症，甚至死亡。 【临床表现】 ⒈ 早期：一般起病多缓慢,患者多数患者表现间断性头痛，但可忍受，往 往未就诊或就诊时误诊为其它原因的头痛等未予重视。同时可伴不规则低热 （37℃～38℃）、盗汗等。此期可持续 1 个月左右。 ⒉ 中期：逐渐出现头痛加剧，伴呕吐，但无恶心，重者为喷射状呕吐。同 时体温明显升高，可达 38.5℃以上，热退时仍头痛。出现病理反射，脑神经损 害症状，最常见动眼神经损害，表现为复视、瞳孔散大等，累及视神经可致失明。 此期一般持续 2 周不等。 ⒊ 晚期：随着病情进展,患者出现意识障碍，从嗜睡发展到昏迷，常因脑疝 导致死亡。部分患者可发生肢体瘫痪、尿便障碍、癫痫发作等。 ⒋ 慢性期：治疗不顺利或治疗不规律使病情迁延不愈，出现顽固性高颅压， 可间断或持续头痛、发热或伴随长期的癫痫、尿便障碍等。 ⒌ 个别患者无上述分期表现，可因脑内局限性结核病灶而表现为癫痫发作、 单瘫或斜视或嗅觉异常等。 ⒍ PPD 皮肤试验可呈强阳性或一般阳性，重者多呈假阴性反应。 【诊断要点】 ⒈ 病史：询问患者结核病接触史及卡介苗接种史，对儿童、青少年患者有 意义。部分患者有新近初染或其他脏器结核病史。注意询问患者的既往抗结核治 疗史。 ⒉ 症状：一般分为 3 期 (1)早期：约 2～3 周或更长时间。常有间断头痛及低热，不明原因呕吐，表 情淡漠，逐渐发展为嗜睡。
结核性脑膜炎 (-医学课件)【44页】
颅神经征：面神经－额纹消失，不能皱眉， 不能闭眼，鼻唇沟变浅，口角偏斜，不能鼓 腮。动眼神经－眼睑下垂，眼外斜视，眼球 运动障碍，患侧瞳孔散大 ，对光反射消失， 可有复视，实力模糊。外展神经－眼内斜 视，可有面部感觉障碍。
血行播散
血行播散
病理
脑膜病变： 脑实质损伤: 脑血管病变 颅神经损伤 脑积水和脑室管膜
炎 脊髓病变
软脑膜形成结核结节
颅底部颅神经分布图
梗阻性脑积水 交通性脑积水
脑积水
临床表现：起病形式
多数为缓慢起病。临床经过分为三期。 早期（前驱期）：1～2W 中期（脑膜刺激期）：1～2W 晚期（昏迷期）：1～3W
脑实质受损征：单瘫，偏瘫等。眼底检查脉 络膜粟粒结节。
两颅：increased intracraniai pressure
颅内压增高
Cranial nerve injury 颅神经受累
两脑：Meninges Irritation Signs
脑膜刺激征
Cetebro-Parenchyma Damage 脑实质受累
顿服。 吡嗪酰胺：20～30 mg/㎏·d （≤0.75/d）分三
次口服。 链霉素：15～20mg/㎏·d（≤0.75/d )
治疗：巩固治疗
继用INH和RFP/（EMB） RFP/（EMB） 9~12个月
n 抗结核治疗的疗程：抗结核治疗不少于
12个月，或脑脊液正常后继续治疗6个月。
• DOTS方案 ： 3HRZS/6HR（早期）
病 脑
清亮 正常~数百
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结核性脑膜炎诊治指南
1、临床
（1）病史：①针对儿童、青少年询问结核病接触史和卡介苗接种史有意义；
②部分病人有新近初染或者其他脏器结核病史；③注意询问既往结核病治疗
史。
（2）症状及体征：有脑膜炎的临床表现和体征；
2、影像学：头颅CT或MRI:脑水肿、脑室扩张、脑梗塞、脑基地池渗出物或脑实
质结核灶；
3、脑积液压力增高：
（1）脑脊液无色或微混，毛玻璃样改变，重者为草黄色；
白细胞数增高＞10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主；
（2）蛋白增高＞45mg/dL；糖＜45mg/dL；氯化物降低（可能与血清氯化物降低有关）；
（3）脑脊液墨汁染色和革兰氏染色阴性,未检测到肿瘤细胞；
4、病原学:
（1）脑脊液分支杆菌涂片阳性或培养阳性；
（2）脑脊液PCR或结核抗体阳性，ADA增高可协助诊断。
•根据以上符合1、2、3、4条可确诊为结核性脑膜炎，行抗结核治疗；符合1、2、3可能为结核性脑膜炎；可试行抗结核试验治疗，进一步确诊；符合1、2条，可疑为结核性脑膜炎，尽快完善CSF和病原学检查。
•（三）治疗
1.抗结核治疗，疗程一般为12–18个月。
2.初治：强化期：3个月HREZS（A）,继续期9个月以上的HREZ;
异烟肼早期可增加至0.6-1.2g/次，1次/日；泼尼松30-40mg/天，
总使用时间3个月为宜。
复治:根据用药史、药敏，选择敏感药物。
3.对症治疗：（1）高颅内压者：给予20%甘露醇125-250ml，每6-8小时一次，必要时可给予甘油果糖、高渗糖、利尿剂等交替使用，同时可口服醋氮酰胺0.25-0.5,3次/日，以减少脑脊液生成。
持续高颅内压不能缓解时，可静脉注射地塞米松10-20mg/天，及腰大池定压引流术，或者每周2-3次椎管内注药（缓慢放脑脊液，并椎管内缓慢注入异烟肼0.1，地塞米松3-5mg）。
（2）给予高热量、高蛋白饮食。
（3）给予抑酸、保护胃黏膜等治疗，保护胃肠道。
4.鞘内注药指征
（1）顽固性高颅内压者；（2）脑脊液蛋白定量明显增高者；（3）脑脊髓膜炎，有早期椎管梗塞者；（4）较重病例，伴昏迷者；（5）肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者；（6）慢性、复发或者耐药者.
5.脑积水治疗
（1）颅内压很高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术，但时间不宜过长；
（2）慢性脑积水长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。
（四）标准住院日为45–90天。
(五)出院标准：
1.症状好转，体温正常；
2.脑脊液压力正常，脑脊液常规正常，生化正常；
3.复查头颅CT或者MRI，病灶有好转；
4.可耐受抗结核治疗，治疗后未观察到严重副作用。