什么是系膜增生肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
IgM肾病
IgM肾病:免疫病理诊断。IgM系膜区沉 积为主的系膜增生性肾炎
NS为主,也可表现为隐匿性肾炎
C1q肾病
C1q肾病:免疫病理诊断。 C1q系膜区沉 积为主的系膜增生性肾炎
NS或大量蛋白尿
系膜增生性肾小球肾炎
LM:病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质 的增生而造成系膜区增宽,而毛细血管 壁的形态基本正常。
系膜增生性肾小球肾炎 (mesangioproliferative glomerulonephritis,MesPGN)
25%为NS(非选择性蛋白尿),多有血 尿(70%,1/2有肉眼血尿),高血压可 见(30%),肾功能一般正常(疗效与病变轻重有关
IF:IgM、C3系膜区沉积(IgG、IgA弱), 中国人IgG沉积多,占57%-60%
EM:系膜区可见细颗粒状或均一性的致密 沉积物
系膜增生性肾小球肾炎
轻度:增生的系膜宽度不超过毛细血管 直径,毛细血管开放好,无挤压现象
中度:增生的系膜宽度超过毛细血管直 径,毛细血管有轻重不等的挤压现象
重度:增生的系膜在弥漫性指状分布的 基础上,呈团块状聚集,系膜基质明显 增多,团块状增生聚集的部位毛细血管 结构破坏,血管消失。
MesPGN-PAS
MesPGN-PAS
MesPGN-HE
MesPGN-HE
膜增生性肾小球肾炎怎么治疗
膜增生性肾小球肾炎怎么治疗?疾病简介膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN)是依据光镜下病理改变特征命名的,是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生,系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。
由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚,肾小球不再呈现均一性,而呈分叶状,因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。
主要临床表现为肾病综合征(大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿),可伴有血尿、高血压及肾功能损害。
持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变,过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。
部分可以继发于其它疾病,如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等,此种情况下称之为继发性MPGN。
也有部分找不到其它疾病,此种情况下称之为特发性MPGN。
MPGN好发于青少年,临床表现复杂,预后不良,部分患者可以进展至尿毒症,但积极治疗可以延缓疾病的进展,因此要早期诊断,积极治疗。
疾病分型根据光镜下肾小球形态改变,尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同,将MPGN分为3型:Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下,典型改变为肾小球基膜增厚,系膜细胞及系膜基质显著增生扩张,插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间,呈双轨现象,也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎,电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下;Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内,典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚,系膜细胞增生及插入不明显,电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内,因而称为致密物沉积病(dense deposit disease,DDD);Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区,光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。
又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife-Ander亚型。
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生活常识分享增生性肾炎吃什么药比较好?
导语:增生性肾小球肾炎顾名思义它是肾炎的一种,因为这种疾病对人体的危害是非常大的,所以人们患有这种疾病的时候需要立刻去医院进行,如果及早
增生性肾小球肾炎顾名思义它是肾炎的一种,因为这种疾病对人体的危害是非常大的,所以人们患有这种疾病的时候需要立刻去医院进行,如果及早的进行治疗,有助于病情的早日康复,下面小编为大家详细的讲解一下关于轻度增生性肾小球肾炎的治疗方法,以供大家参考。
系膜增生性的肾炎疾病也是属于肾炎疾病的一种,而在医学上又被称之为系膜增生性肾小球肾炎疾病,对于这样的疾病来说,它是属于原发性的疾病,这种疾病一般男性发病的几率要比女性高。
在患了这种疾病的时候很多患者最明显的症状就是会出现上呼吸道感染的现象,还有的患者甚至会出现蛋白尿的现象,有的患者还会伴有严重的血尿,所以不同的患者症状是不同的。
而对于系膜增生性肾炎疾病做治疗的时候首先需要及时的采用血管紧张素转换酶抑制剂的方法来做治疗,这样的治疗方法是可以减少自己蛋白尿的现象,还需要及时的开展透析方法来做治疗。
对于一些重度的系膜增生性肾小球肾炎的病人一旦出现了二十四小时的尿蛋白定量是1~2克的患者,那么需要给予常规量糖皮质激素治疗。
其实轻度系膜增生性肾小球肾炎的病人需要治疗的。
注意事项:其实不同的类型,那么治疗的方法也是会有区别的,自己不可以随随便便吃药的,容易加剧肾脏负担,自己不可以随随便便吃药的,容易加剧肾脏负担。
小编提醒广大的患者不管属于哪种肾炎疾病,在平时的时候都需要。
病理学:膜性增生性肾小球肾炎
病理学:膜性增生性肾小球肾炎
又称系膜毛细血管性肾小球肾炎,可发生于儿童和成人,主要病变是系膜细胞增生,系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。
病理变化
1)光镜下,肾小球系膜细胞和基质增生。
系膜区增宽,其间有数量不等的中性粒细胞浸润。
肾小球增大,细胞增多,由于系膜细胞增生和系膜基质增多,血管球呈分叶状。
肾小球基底膜明显增厚,系膜细胞的突起,插入邻近毛细血管拌并形成系膜基质,致使基底膜分离,PAS染色是双轨状。
有的部分肾小球内可有新月体形成。
晚期,系膜及肾小球纤维化、硬化,整个肾小球形成无结构的玻璃样小团。
相应的肾小管萎缩,间质纤维组织增生,有多数淋巴细胞和单核细胞浸润。
2)电镜及免疫荧光:根据其超微结构可分为I型和II型。
I型较多见,主要在内皮下出现致密沉积物,系膜区和上皮下有时也可见沉积物。
免疫荧光显示有C3颗粒沉积。
II型:肾小球基底膜致密层内出现不规则带状的电子密度极高的沉积物。
免疫荧光显示C3沉积于肾小球基底膜的一侧,或系膜区。
临床病理联系:早期症状表现不明显,临床症状表现不一,常有蛋白尿、血尿。
约半数病人表现为肾病综合征,并常有高血压和肾功能不全,晚期,整个肾小球硬化,病程长,对激素治疗
效果不明显,易转为肾功能衰竭。
有些病人的血清补体降低,所以又称为低补体血症性肾小球肾炎。
17种肾病的名词解释
十七种肾病名词解释:1、IgA肾病(系膜细胞增生性肾小球肾炎)IgA肾病的名词解释,从表面来看:IgA指的是免疫球蛋白A;肾病,即肾脏固有功能细胞损害综合症。
和在一起就是,以免疫球蛋白A沉积为主而造成的肾脏固有功能细胞损害综合症,主要以系膜细胞增生增值为主。
此病常由扁桃体炎所引发。
2、紫癜性肾炎(肾小球毛细血管系膜细胞病)紫癜肾在临床上又称为有皮肤损害的IgA肾病。
紫癜性肾炎的名词解释:紫癜,即毛细血管变态反应性疾病,常表现为皮肤出血点,其直径为2~5mm;肾炎,即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。
和在一起就是,由皮肤出血点而引起的肾小球免疫介导反应性炎症。
此病往往有特定的过敏源。
3、系膜增生性肾炎(肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多病)系膜,是由系膜细胞和系膜基质组成,与毛细血管的内皮直接相邻。
增生,就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。
肾炎,即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。
和在一起就是,系膜细胞和系膜基质数目增多而影响到肾脏肾脏结构的免疫介导性炎症。
4、隐匿性肾炎(肾小球毛细血管系膜细胞病)隐匿,字典里解释为隐瞒、隐藏,一般没有自觉症状和不适之处。
肾炎,即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。
和在一起就是,没有自觉症状的免疫介导损失性肾小球炎症。
故临床上有“哑巴病”或“温柔型杀手”之称。
5、膜增生性肾病(系膜细胞受损综合症)这里的膜指的是系膜,系膜是由系膜细胞和系膜基质组成,与毛细血管的内皮直接相邻。
增生,就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。
肾病,即肾脏固有功能细胞损害综合症。
和在一起就是,系膜细胞和系膜基质数目增多而造成肾脏固有功能细胞损害综合症。
此病的特点有“双轨征”出现。
注:1~5,这五种病的细胞学诊断其实都是一样的,可以举同样的例子,如:系膜基质相当于构建起房子的墙,系膜细胞等肾脏固有功能细胞相当于住在房子里的人,此时假如说墙无限制的向内增长,那么房子内的空间就会越来越小,而人又越来越多,使个体人的活动范围也就越来越小,最终人会挤压致死或无法正常呼吸而死;同样系膜基质数目增多,就会侵犯系膜细胞等肾脏固有功能细胞的位置,再叫上系膜细胞本身也在增生,进而造成了固有功能细胞缺血缺氧,而出现病变了。
系膜增生性肾炎
系膜增生性肾炎简介系膜增生性肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis)是一种以肾小球系膜细胞增生和肾小球系膜区的免疫复合物沉积为特征的肾小球疾病。
它是最常见的原发性肾小球疾病之一,通常表现为蛋白尿、血尿和高血压。
病因与发病机制系膜增生性肾炎的病因尚不完全清楚,可能与感染、自身免疫反应、遗传因素和环境因素等多种因素有关。
大多数患者无明显先兆,疾病发展缓慢。
在系膜增生性肾炎中,肾小球的系膜细胞出现异常增生,并释放细胞因子,导致丝状物质沉积在系膜区域,形成免疫复合物。
这些免疫复合物可引发肾小球炎症反应,导致肾小球滤过功能障碍。
临床表现系膜增生性肾炎的临床表现多样,包括蛋白尿、血尿和高血压。
其中,血尿是最常见的症状,通常表现为镜下血尿,少数患者可有肉眼血尿。
血尿的出现主要是由于免疫复合物沉积在肾小球,破坏了肾小球的滤过功能。
部分患者会出现蛋白尿,尤其是在疾病进展到晚期时。
蛋白尿通常是轻至中度的,在肾小球功能受损严重时,可出现肾病综合征。
此外,系膜增生性肾炎患者还常常伴有高血压。
高血压可能由于肾小球损伤导致肾素的分泌增加而引起,也可能与肾小球滤过率下降和体液潴留有关。
诊断系膜增生性肾炎的诊断主要依赖肾活检结果。
肾活检可发现肾小球系膜区的细胞增生和免疫复合物沉积。
电镜下可见系膜区免疫复合物的电子致密物质和系膜细胞增生。
免疫组化染色可显示沉积物中的免疫球蛋白和补体成分。
除了肾活检,还可以进行其他检查以评估肾功能和排除其他原因的肾脏病变。
这些检查包括尿液分析、血肌酐和尿素氮测定、肾功能检查,以及血常规、血沉、C反应蛋白等炎症指标的检测。
治疗方案系膜增生性肾炎的治疗主要包括控制病情进展、缓解症状和保护肾功能。
对于轻度病例,通常不需要特殊治疗,仅需定期监测肾功能和血尿情况。
对于症状明显或者肾小球滤过率明显下降的患者,常规治疗包括使用抗炎药物和免疫抑制剂。
常用的抗炎药物包括非甾体抗炎药和糖皮质激素,前者可缓解炎症反应,后者可抑制免疫反应。
病理学:系膜增生性肾小球肾炎
病理学:系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年,男性多于女性,可以为原发者,也可以为继发者,与一些全身性疾病同时发生,如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退,可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变:
1)光镜下:弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主,晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2)电镜下:可见除肾小球系膜增生外,系膜区等处有电子致密物沉积,
3)免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积,沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系:临床表现具有多样性,可表现为肾炎症状,如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征,一般预后较好,少数病例可出现肾功能障碍。
系膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防
系膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防肾小球肾炎(MsPGN)肾炎是根据光镜诊断的一种病理形态学,是一种以弥漫性肾小球系膜细胞增生和不同程度的肾小球基质增多为特征的肾小球疾病。
1977年,世界卫生组织正式将其列为原发性肾小球肾炎的病理类型。
系膜增生性肾炎是病理形态学的术语,分为原发性和继发性。
原发性系膜增生性肾炎可分为四种:1.系膜沉积物IgA为主。
2.系膜沉积物IgM为主。
3.还有其他形式Ig及(或)C3沉积。
4、没有Ig或C3沉积。
根据其免疫病理,将其分为IgA肾病(以IgA以沉积为主)和非IgA肾病有两大类IgA肾病已成为一种独立的肾小球疾病,其余统称为非IgA 系膜增生性肾炎(non-IgAMsPGN),以下简称系膜增生性肾炎。
此外,一些外国学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM肾病。
该病是中国最常见的原发性肾小球疾病,据统计,该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%~30.3%。
临床表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎和原发性肾病综合征。
系膜增生性肾炎的病因尚不清楚。
部分病例在发病前有感染史,上述呼吸道感染多为,但病原体尚不清楚,感染对系膜增生性肾小球肾炎的确切作用尚不清楚。
鉴于免疫荧光检查的多种表现,推测系膜增生性肾小球肾炎的致病因素可能多种多样。
系膜增生性肾炎患者的肾小球膜区有免疫球蛋白和补体C3的沉积是一种免疫介导性炎症性疾病。
一些抗原刺激身体产生相应的抗体,形成大分子不溶性循环免疫复合物,沉积在肾小球系膜区,导致系膜细胞增殖。
当系膜组织清除功能低下或抑制时,单核吞噬细胞系统功能受损,免疫复合物无法清除,留在系膜区,导致系膜病变。
这种发病机制在动物实验中得到了验证。
虽然免疫复合物是导致系膜损伤的主要原因,但其抗原和抗体的性质及其确切损伤过程尚不清楚。
此外,细胞免疫介导在疾病中也起着重要作用。
在研究细胞因子网络与系膜细胞之间的作用时,发现系膜细胞是炎症介质的靶细胞,具有自分泌和旁分泌功能,各种细胞因子在炎症介质的作用下释放,从而刺激和激活系膜细胞,促进系膜细胞增生。
系膜增生性肾小球肾炎PPT参考课件
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1、其它病原体感染后急性肾炎 多数临床表现较轻,常不伴血清补体降低, 少有水肿和高血压,肾功能一般正常,临 床过程自限。
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鉴别诊断
2、系膜毛细血管性肾小球肾炎 常伴肾病综合征, 病变持续无自愈倾向。 持续性低补体血症,8周内不恢复。
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鉴别诊断
3、系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎) 潜伏期短 血清补体C3正常 病情无自愈倾向,病情反复 部分患者血清IgA升高
(Chronic Glomerulonephritis ,CGN)
是由多种原发性肾小球病变所 致的以蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现,但病情迁延, 病变缓慢进展,可伴有不同程度的 肾功能减退,最终发展为慢性肾衰 竭的一组肾小球病。
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病因和发病机制
病 因 : 绝大多数由不同病理类型的 原发性肾小球病变迁延、发展所致;仅少 数由急性肾炎发展所致。
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据认为GBM(肾小球的基底膜)损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因 素。早期新月体以细胞成分为主,图为细胞新月体。
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以后纤维成分增多,形成纤维-细胞性新月体。最终新月体纤维化,成为纤维性 新月体。
27
新月体形成使球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管丛,使肾小球功能丧失。
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RPGN的鉴别诊断
发病机制:免疫炎性病变的持续进展 非免疫非炎症因素的参与
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病
系膜增生新GN 系膜毛细血管 性GN 膜性肾病 局灶节段性硬 化
理
硬化性GN
肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化
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临床表现
慢性肾炎综合征 慢性肾炎急性发作 肾功急剧恶化 可逆性 - 恢复至恶化前水平 进入慢性肾衰竭
系膜细胞内皮细胞病
又称膜增生性肾小球肾炎 又称系膜毛细血管性肾炎
系膜细胞内皮细胞病是以系膜细胞增生、 系膜基质扩张、基底膜增厚,增生的系膜细 胞和基质插入肾小球基底膜(GBM)和内皮 细胞之间导致GBM增厚和双轨状形成为病理 特征的肾小球疾病。当系膜增生明显时可将 肾小球分隔成分叶状结构,曾被称为“分叶性 肾炎”。本病发病率低,国外报道膜增生性肾 小球肾炎占原发性肾小肾炎的百分之6.4-7.3, 我国该病总体发病率更低,南京军区总医院 解放军肾脏病研究所2004年对13519例肾活 检资料统计显示,膜增生性肾小球肾炎占原
• 五、诊断: 青年患者,表现为肾病综合 征和肾炎综合征 伴有持续低补体血症 考虑MPGN的可能。肾活检可明确诊断并 明确分型。蛋白尿可以是肾病型的,也 可以是无症状的;血尿可以是肉眼血尿 ,多是镜下血尿,但都有血尿;肾功能 早期受损害;肾功能受损程度不一致的 贫血;持续性低补体血症;肾活检明确 。 • 六、鉴别诊断 多与继发性膜增生性肾 炎及低补体性肾炎鉴别
无免疫复合物沉积
慢性肝病
血栓性微血管 病 糖尿病肾病
肝硬化、a1抗胰蛋白酶缺乏
溶血性尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜、抗磷脂综 合征、放射性肾炎、镰状红细胞性贫血、移植性肾病
引起血清补体水平降低的常见肾小球疾病
MPGN 20-30%可有 前驱感染病史 肾病综合征伴 肾炎综合征, 可有眼部病变 和局部脂肪萎 缩 可有C3NeF阳 性
二、病理和分型:
根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分 为三型: 第Ⅰ型:光镜主要表现为内皮细胞和系膜细胞增生 ,基底膜增厚,系膜基质广泛插入基底膜与内皮细胞间 而呈“双轨征”,本型之系膜增生最为严重,可分隔肾小 球呈小叶状,称“分叶性肾炎”。部分患者出现新月体。 免疫荧光检查可见IgG、IgM及C3颗粒沿系膜区及毛细 血管壁呈颗粒状、“花瓣状”沉积。电镜检查可见系膜 区和内皮下电子致密物沉积及系膜插入现象。
膜增生性肾小球肾炎 病情说明指导书
膜增生性肾小球肾炎病情说明指导书一、膜增生性肾小球肾炎概述膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis)又称系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等,患者常表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。
常伴血尿、高血压、贫血及肾功能损害等。
本病预后较差,约50%的患者在10年内发展至终末期肾衰竭。
英文名称:membrano-proliferative glomerulonephritis,MPGN其它名称:系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎相关中医疾病:暂无资料。
ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:无遗传性发病部位:腰部,肾脏常见症状:大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症主要病因:目前尚未明确检查项目:尿液检查、血液检查、肾功能、肾脏 B 超、肾脏活检病理检查重要提醒:膜增生性肾小球肾炎多有高血压、贫血及肾功能损害,常呈持续进行性进展。
患者出现症状需及时就医。
临床分类:1、根据病理电镜下电子致密物沉积的部位可分为:(1)Ⅰ型:光镜主要特点为弥漫性毛细血管壁增厚及内皮细胞增生,伴单核细胞和中性粒细胞浸润。
系膜细胞和基质重度增生,并沿毛细血管内皮细胞间插入,毛细血管壁增厚。
插入毛细血管壁的系膜基质与基膜有相似的染色,在嗜银染色下表现为双层或多层基膜图像,呈“双轨征"。
系膜基质显著增加,毛细血管腔大部分闭塞,小叶结构呈分叶状,可有不同程度的肾小管(2)Ⅱ型:光镜下与Ⅰ、Ⅲ型相似,但系膜插入不如Ⅰ、Ⅲ型型显著,30%病例有新月体形成。
免疫荧光可见C3在毛细血管壁呈带状分布,而免疫球蛋白则无染色。
毛细血管壁的染色可见电子致密物“双轨征”。
系膜性肾小球肾炎(MPGN)又称膜增生性肾小球肾炎MCGN
等均下降,与病 有C1q和C4降
情活动一致
低
免疫荧光呈 “满堂亮”
多为不典型膜 性肾病,乙肝 抗原染色阳性
肾炎综合征, 肾病综合冷球蛋白血症 、循环免疫复 合物和类风湿 因子阳性
C4下降,C3 可轻度下降
双轨征、毛细 血管内皮增生 、假血栓形成
I型膜增生性肾小球肾炎:内皮细胞和基底膜之 间电子致密沉积物
• 第Ⅱ型:光镜表现于Ⅰ型相似,但细 胞增生不如Ⅰ型明显。典型的免疫荧光 表现为C3称线样和条带状在毛细血管壁 沉积,免疫球蛋白沉着较少见。电镜可 见电子致密物在GBM中条带状沉积,故 也称为“致密物陈疾病(DDD)”.
II型增生性肾小球肾炎: 基底膜内高密度电子致密物呈带状沉积
• (3)高脂血症,是促 进肾脏损害加重的独 立危险因素,应限制脂 肪摄入。
• 3.预防感冒
• 少去公共场所, 避免接触感冒患者 ;注意个人卫生, 勤洗手,勤换内衣 ;外出戴口罩;合 理饮食,加强营养 ,增强抵抗力。
• 4.运动
• 以自己不觉得疲 劳为度,确定活动 量;:如无特殊不适 ,可回归社会,上 学或从事劳动强度 轻的工作;请勿参 加竞技性体育活动 。
系膜性肾小球肾炎
(MPGN)
又称膜增生性肾小球肾炎 MCGN
一、概念:
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞 增生、系膜基质扩张、基底膜增厚,增生的 系膜细胞和基质插入肾小球基底膜(GBM) 和内皮细胞之间导致GBM增厚和双轨状形成 为病理特征的肾小球疾病。当系膜增生明显 时可将肾小球分隔成分叶状结构,曾被称为 “分叶性肾炎”。
继发性膜增生性肾小球肾炎
感染 自身免疫病 异常蛋白血症
慢性肝病
有免疫复合物沉积
乙肝、丙肝、EB病毒及艾滋病病毒感染、支原体感染、 疟疾、血吸虫病、感染性心内膜炎、脑室心房分流感染、 内脏脓肿
系膜增生性肾小球肾炎的诊断
系膜增生性肾小球肾炎的诊断发表时间:2013-01-30T16:24:18.730Z 来源:《中外健康文摘》2012年第43期供稿作者:郑云海李伟萍[导读] 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulo- nephritis)是指光镜下病理学改变以弥漫性系膜细胞增生和(或)系膜基质增宽的一组疾病。
郑云海李伟萍(漯河医学高等专科学校 462002)【中图分类号】R692.3+1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)43-0155-01【关键词】系膜增生性肾小球肾炎诊断一、概述系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulo- nephritis)是指光镜下病理学改变以弥漫性系膜细胞增生和(或)系膜基质增宽的一组疾病。
本组疾病的发病率各地报告差异颇大,如在美国本组疾病占原发性肾病综合征还不到lO%,然而在我国却十分常见,占约30%,如按原发性肾小球疾病肾活检数计算则可高达40%。
这种差异除与地理、种属、环境等因素有关外,还与标本制备、活检时所处的病程阶段以及评定标准有关。
由于系膜增生性肾炎仅是一个病理描述上的概念,所以它包含了多种情况。
本组疾病在光学显微镜下与急性链球菌感染后肾小球肾炎(弥漫性系膜内皮细胞增生性肾炎)的消散期,以及系膜毛细血管增生性肾炎的早期(指系膜组织尚未侵入内皮下时)常无法区分。
在免疫荧光检查中,免疫荧光阳性物的种类与强度也有很大不同。
以IgA为主的,则为IgA肾病;以IgM和(或)C3系膜沉积为主的,有人称之为“IgM肾病”。
在继发性肾小球疾病中有类似形态学表现的更多,如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿性关节炎、遗传性肾炎、肺出血-肾炎综合征、Kimura病和D-青霉胺引起的肾损害等;血管炎肾损害也很相似,但常伴肾小球血管丛坏死性改变。
二、病理变化光镜下,可见弥漫性系膜细胞增多,每个系膜区4~5个,重者可超过5个;内皮细胞也可有增生,常较轻;增生的细胞中可能还有浸润的单核细胞;系膜基质增多;虽然有时可有节段性加重,但通常是弥漫均一的表现;肾小球毛细血管壁完好,无血管丛坏死现象;通常不伴有粘连和硬化改变。
系膜增生型肾小球肾炎怎么治疗
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系膜增生型肾小球肾炎怎么治疗
导语:对于系膜增生型肾小球肾炎这种疾病我们在生活中几乎是没有听说过的,更不用说了解它应该如何治疗的问题。
系膜增生型肾小球肾炎是近年来发现
对于系膜增生型肾小球肾炎这种疾病我们在生活中几乎是没有听说过的,更不用说了解它应该如何治疗的问题。
系膜增生型肾小球肾炎是近年来发现的一种罕见的肾炎,对于患者的影响非常大,而且现今是治疗方案还有待完善,那么,系膜增生型肾小球肾炎应该怎么治疗呢?下面来看看讲解吧。
治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用,并须通过长期随访,调整治疗方案。
一般治疗同其他肾脏疾病。
1.单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生,中度以下蛋白尿伴或不伴血尿,24h尿蛋白定量小于1.5g,病理改变为轻度或中度系膜增生的患者,轻者无须特殊治疗。
对于尿蛋白定量1~2g/24h的患者,给予常规量糖皮质激素治疗,有助于缩短缓解时间,减轻肾脏的病理改变。
2.大量蛋白尿或肾病综合征此类患者无论病理改变轻重,均应给予足量的糖皮质激素治疗。
即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig和(或)补体沉积,也不伴局灶节段性肾小球硬化者,也要给予泼尼松(强的松)治疗。
儿童剂量60mg/(m2?d),成人剂量40~60mg/d,常规治疗后在4~6个月内逐渐减量维持;或甲泼尼龙(甲基强的松龙)10g/d,共3天,后改口服泼尼松(强的松)40mg/d,4~8周后减量维持。
从以上的讲解来看,系膜增生型肾小球肾炎是完全可以治疗的,只是治疗的方法显得不是那么的熟悉,对于患者来说还是比较陌生的,所以,建议患者遵从医生的指导进行治疗,以上介绍的治疗方法是比
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膜增生性肾小球肾炎诊断与治疗PPT
预后因素:年龄、性别、病程、 肾功能、蛋白尿、高血压等
预后评估方法:肾活检、影像 学检查、实验室检查等
预后结果:病情稳定、病情恶 化、肾功能衰竭等
预防措施:控制血压、血糖、 血脂等,避免感染、劳累等诱 发因素,定期复查等
控制血压:保持血压稳定,避免高血压对肾脏的损害 控制血糖:保持血糖稳定,避免糖尿病对肾脏的损害 控制血脂:保持血脂稳定,避免高血脂对肾脏的损害 避免感染:避免细菌、病毒等感染,减少对肾脏的损害 避免肾毒性药物:避免使用对肾脏有损害的药物,减少对肾脏的损害 定期体检:定期进行体检,及时发现并治疗肾脏疾病
细胞增生:肾小球系膜细胞和内皮细胞 增生
细胞凋亡:肾小球系膜细胞和内皮细胞 凋亡
炎症反应:肾小球内可见炎症细胞浸润, 如中性粒细胞、单核细胞等
肾小球滤过屏障受损:肾小球滤过屏障 受损,导致蛋白尿和血尿
肾小管间质纤维化:肾小管间质纤维化, 导致肾功能受损
肾小球基底膜增厚 肾小球系膜区细胞增生 肾小球内皮细胞增生 肾小球间质纤维化 肾小管萎缩和间质纤维化 肾小管上皮细胞增生和间质纤维化
肾小球肾炎: 主要表现为蛋 白尿、血尿、 高血压和水肿
肾病综合征: 主要表现为大 量蛋白尿、低 蛋白血症、水 肿和高脂血症
糖尿病肾病: 系统性红斑狼
主要表现为蛋 疮肾炎:主要
白尿、高血压、 表现为蛋白尿、
水肿和肾功能 血尿过敏性紫癜性 肾炎:主要表 现为蛋白尿、 血尿、高血压 和肾功能减退
肾功能异常:血肌酐升高或肾小球滤过 率下降
病理学检查:肾小球基底膜增厚,肾小 球系膜区细胞增生
免疫学检查:抗肾小球基底膜抗体阳性
PART THREE
肾小球基 底膜增厚
肾小球系 膜细胞增 生
膜增生性肾小球肾炎
治疗方案与原则
治疗方案与原则
• 膜增生性肾小球肾炎的治疗仍然是无一致 的方案。尽管曾有作者报告大剂量的肾上 腺皮质激素隔日疗法、大剂量甲泼尼龙静 脉注射冲击治疗继以口服泼尼松、免疫抑 制剂与抗凝药物、阿司匹林、双嘧达莫等 治疗,但是长时间的对照组比较并无明显 区别。 • 目前可参考的治疗方案为:
治疗方案与原则
病理学表现
• 4)系膜的增加使小叶的形状更为突出,肾小球分叶状, 也可见结节样形状;中央小叶硬化伴肾小球毛细血管扩张 是其特征。 • 5)膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型多呈弥漫性改变,少数患者 为局灶和阶段性改变。 • 6)免疫荧光表现为颗粒型C3的沉积,常伴颗粒型IgG沉 积,而较少伴IgM沉积。多数患者存在C1q、C4。免疫荧 光主要存在于内皮下,系膜区不显著。少数病例小叶装, 沉积于叶状毛细血管袢的外缘,而系膜区无沉积。 • 7)电镜下可见电子致密物主要沉积于内皮下部位。
膜增生性肾小球肾炎
概述
• 膜增生性肾小球肾炎又称系膜毛细血管性 肾小球肾炎,是系膜增生和细胞增多伴广 泛的毛细血管袢增厚的一种疾病。病理学 上可分为Ⅰ型、Ⅱ型及Ⅲ型。现在认为膜 增生性肾小球肾炎Ⅱ型是单独的疾病,称 为致密物沉积病(DDD)。其临床表现类 似,都可表现为肾炎或肾病综合征、高血 压,经常伴低补体血症。自发病起, 50%~60%的患者于10年内发生肾衰竭。膜 增生性肾小球肾炎可分为原发性和继发性。
• 3.对于肾功能急剧下降者应进行重复肾活检, 证实为存在明显细胞性新月体形成或有间 质性肾炎者,应给予甲泼尼龙静脉注射、 口服泼尼松以及环磷酰胺治疗。 • 4.少数患者对环孢素治疗有反应。 • 5.可试用阿司匹林、双嘧达莫、华法林等抗 血小板和抗凝药物。
系膜增生性肾小球肾炎护理PPT课件
临床表现
水肿:眼睑、 面部、下肢等 部位出现水肿
01
高血压:血压 升高,可能伴 有头痛、头晕 等症状
03
02
蛋白尿:尿液 中出现大量泡 沫,尿蛋白含 量增加
04
肾功能减退:肾 功能检查指标异 常,如血肌酐、 尿素氮等
护理要点
饮食护理
01
低盐饮食:每天摄入盐 量不超过5克
03
控制水分摄入:每天摄入 水分不超过1500毫升
05
避免高磷食物:如豆类、 坚果、巧克力等
02
优质低蛋白饮食:每天 摄入蛋白质不超过0
04
避免高钾食物:如香蕉、 橙子、土豆等
06
避免刺激性食物:如辛 辣、油腻、生冷等食物
药物治疗
1 药物选择:根据患者病情和医生建议选择合适的药物 2 药物剂量:按照医生处方,按时按量服用药物 3 药物副作用:了解药物可能产生的副作用,并采取相应措施 4 药物相互作用:注意药物之间的相互作用,避免不良反应 5 药物依从性:坚持按医嘱服药,确保治疗效果
心理调适:保 持乐观心态, 减轻心理压力
定期随访:定 期到医院进行 复查,监测病 情变化
预防感染:避 免感冒、感染 等疾病,降低 病情恶化风险
心理支持与疏导
01
帮助患者了解疾 病知识,减轻心
理压力
02
鼓励患者保持乐 观心态,积极配
合治疗
03
提供心理辅导, 帮助患者调整情 绪,缓解焦虑和
抑郁
04
指导患者进行自 我心理调适,提 高心理适应能力
02
病因:免疫 系统异常、 遗传因素、 环境因素等。
03
治疗方法: 药物治疗、 饮食控制、 生活方式调 整等。
04
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什么是系膜增生肾小球肾炎
系膜增生肾小球肾炎,这种肾脏疾病对我们来说是比较陌生的,那么什么是系膜增生肾小球肾炎呢?这个问题对于我们来说,也是需要了解一下的。
接下来本文就为大家介绍系膜增生肾小球肾炎的相关知识,感兴趣的朋友可以一起来看看哦!下面请大家看详细的介绍。
系膜增生肾小球肾炎是根据光镜所见的一种病理形态学诊
断的肾炎,是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
1977年世界卫生组织正式
将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。
系膜增生肾小球肾炎的病因仍未明确。
部分病例起病前有感染史,以上呼吸道感染居多,
系膜增生肾小球肾炎但病原不明,感染对系膜增生性肾小球肾炎确切的作用也不清楚。
鉴于免疫荧光检查有多种表现,推测
系膜增生性肾小球肾炎的致病因素可能存在多种。
系膜增生肾小球肾炎的治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用,并须通过长期随访,调整治疗方案。
一般治疗同其他肾脏疾病。
1、单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生,中度以下蛋白尿伴或不伴血尿,24h尿蛋白定量小于1.5g,病理改变为轻度或中度系膜增生的患者,轻者无须特殊治疗。
对于尿蛋白定量1~2g/24h的患者,给予常规量糖皮质激素治疗,有助于缩短缓解时间,减轻肾脏的病理改变。
2、大量蛋白尿或肾病综合征此类患者无论病理改变轻重,均应给予足量的糖皮质激素治疗。
即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig和(或)补体沉积,也不伴局灶节段性肾小球硬化者,也要给予泼尼松(强的松)治疗。
3、合并高血压及肾功能不全此型为系膜增生性肾炎中预后
最差者。
病理改变显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化,通常对激素反应欠佳。
如伴有球囊粘连、肾小球荒废、肾小管萎缩、间质纤维化者,对激素疗效更差。
此类病人临床上常表现为明显血尿、持续性蛋白尿、高血压及肾功能不全,并逐渐进展为终末期肾衰。
对有显著系膜增生者,通常使用足量激素治疗8周,疗效不佳即延长激素疗程1年以上,可能获得较满意效果。
或者在常规给予激素治疗的同时,加免疫抑制药及抗凝剂和抗血小板药物治疗,但作用仍不肯定。
对于已进入慢性肾衰患者,应及时施行血液净化及肾移植治疗。
以上就是关于什么是系膜增生肾小球肾炎的相关介绍,从上文的介绍中,我们可以得知系膜增生肾小球肾炎的定义及治疗方法。
这些知识对于系膜增生肾小球肾炎患者来说是必须要了解的,因此,希望通过上文的介绍,能够对系膜增生肾小球肾炎患者有所帮助。