继发性青光眼PPT幻灯片课件
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11
临床表现
一、共同的特征 本病多见儿童和中年妇女，男女比1：2~5，白人发病较多，我国罕见 报道。 临床几乎单眼发病，呈慢性，进行性，从早期到晚期需要十多年。
二、临床体征 1）角膜病变
ICE综合征共同存在的特点是角膜内皮异常，裂隙灯下可见角膜后部有 细小银屑样特征改变。 角膜内皮镜检查呈现弥漫性角膜内皮异常，微细橘皮样外观，表现为 不同大小，形态及密度的多形性细胞，细胞可呈盘状，圆形或半圆形 增大，细胞数目显著减少或局灶性缺失，细胞中央具有颗粒面或变暗 区和缺乏均匀一致的多边六角形态。 这些变异的角膜内皮细胞称为ICE细胞。角膜病变以Chandler综合征 最突出。
2
病因
• 目前尚不十分明了。近年来实验研究证明本病是房水生成 增多和房水流畅指数下降所致。
• 发作时房水中前列腺素的含量显著增加使葡萄膜血管扩张， 血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加；同时由 于前列腺素增加还可抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素 或直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，而去甲肾上腺素是 调节房水排出的重要介质，小梁失去正常的调节而导致房 水流畅系数下降和眼压升高。
10
2 缺血学说
认为原发性虹膜萎缩与虹膜血管供血不足有关，荧光血管造影揭示进 行性虹膜基质萎缩病例的实质后叶血管以及瞳孔缘和虹膜萎缩的无血 管区有荧光渗漏，Waite,Chandler,Verhoff等支持该学说
3 神经嵴细胞学说
Bahn(1984)提出神经嵴细胞系间叶组织，分化成角膜内皮和实质层。 显微镜检查发现早期的ICE综合征角膜内皮细胞明显小，与婴儿时期 的相似。因而推测由于原始的神经嵴细胞异常增生，导致各型ICE综 合征
•
前列腺素可诱发青光眼睫状体炎综合征的
发作。
3
临床表现
1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。 2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高
达 (40～60mmHg，也有高达90mmHg)，每次发作高眼压持续时间 一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。 3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性 闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。眼压升高与自觉症状不成 比例。 4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但 从不发生虹膜后粘连。 6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少 数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内 出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集 于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个 月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。
4 病毒病原学理论
Alvarado(1986)在8个角膜移植和14个小梁切出术ICE综合征病人的 标本中发现角膜内皮层淋巴细胞内有轻度慢性炎症。 Rodrigues(1986)对13例具有ICE综合征的病人血清学研究表明，具 有一种Epstein-barr病毒，对25例ICE综合征病人的角膜内皮标本用 PCR方法检测，其中16例发现有疱疹病毒DNA。
8
发病机制
• ICE综合征确切的病因不情楚，遗传罕见，组织病理学显 示角膜变化开始于出生后，是后天获得性疾病，而不是遗 传或先天性疾病。虽然ICE综合征的基本病损是由角膜内 皮的异常所致，但角膜内皮异常的精确概念以及如何产生 此种异常至今尚有争论。目前有以下几种学说：
9
1 Campbell膜学说 Rochart 与Mulder(1924)观察到由于虹膜根部与周边角 膜相贴粘连，致瞳孔向粘连侧移位，对侧虹膜因牵拉变薄 萎缩，并在移位侧的前房角及虹膜表面见到一层内皮细胞 组成的玻璃膜覆盖。 Campbell（1978）发现ICE综合征开始表现为角膜内皮 异常，由此产生角膜水肿，并在前房角可见表面细胞膜的 增生。这种膜收缩，导致虹膜前粘，瞳孔移位及色素膜外 翻。瞳孔移位的方向朝着虹膜牵引侧，被认为是虹膜萎缩 和孔洞形成的原因。
5
6
治疗
• 局部滴用或结膜下注射地塞米松或泼尼松龙，可抑制前列腺素释放， 降低血-房水屏障的通透性。滴1%肾上腺素液或β受体阻滞剂如0.250.5%噻吗心安等可降低眼压。
• 因缩瞳剂可使血管扩张增加血-房水屏障的通透性，应尽量少用或不 用。
• 口服消炎痛（20-50mg，tid），或氟灭酸（200-400mg，tid）可 抑制前列腺素的生物合成，后者能直接拮抗前列腺素的生物效应。还 可服用碳酸酐酶抑制剂降低眼压。
继发性青光眼 -青光眼睫状体炎综合征 -虹膜角膜内皮综合征
1
青光眼睫状体炎综合征（Glaucomatocyclitic crisis,Posner-Schlossman综合征）
1948年，Posner-Schlossman最初报道，确定为临床疾病之一，发病率占前 部葡萄膜炎的2.4%。其特征为：反复发作性眼压升高，轻度前房内炎症，显 著眼压升高。炎症一般为单眼在同一眼反复发作。有时也可见双眼的病例， 双眼同时或先后发病。通常见于20~50岁左右，60岁以上少见。发作持续数 小时至数周，也有一生中仅发作1~2次的患者，也有数年反复发作的患者。 随年龄增加而再发的次数减少。
4Hale Waihona Puke Baidu
临床表现
7、玻璃体内无炎性细胞。 8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。 9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经
及视野的损害。 10、高眼压状态下，房水流畅系数偏低，间歇期房水流畅系数及眼压均
恢复正常，且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼 同时并存。
• 此病不宜手术，因术后仍有复发；但在药物不能控制并存的单纯性青 光眼时，于发作缓解期作抗青光眼手术则可控制原发性青光眼。
7
虹膜角膜内皮综合征（ iridocorneal endothelial syndrome，简称ICE综合征）
• 指多单眼发病，表现为角膜内皮异常，进行性虹膜基质萎 缩，广泛的虹膜周边前粘连，房角关闭及继发性青光眼的 一组疾病。它包括原发性进行性虹膜萎缩， Chandler综 合征和Cogan-Reese综合征（虹膜色素痣综合征）
临床表现
一、共同的特征 本病多见儿童和中年妇女，男女比1：2~5，白人发病较多，我国罕见 报道。 临床几乎单眼发病，呈慢性，进行性，从早期到晚期需要十多年。
二、临床体征 1）角膜病变
ICE综合征共同存在的特点是角膜内皮异常，裂隙灯下可见角膜后部有 细小银屑样特征改变。 角膜内皮镜检查呈现弥漫性角膜内皮异常，微细橘皮样外观，表现为 不同大小，形态及密度的多形性细胞，细胞可呈盘状，圆形或半圆形 增大，细胞数目显著减少或局灶性缺失，细胞中央具有颗粒面或变暗 区和缺乏均匀一致的多边六角形态。 这些变异的角膜内皮细胞称为ICE细胞。角膜病变以Chandler综合征 最突出。
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病因
• 目前尚不十分明了。近年来实验研究证明本病是房水生成 增多和房水流畅指数下降所致。
• 发作时房水中前列腺素的含量显著增加使葡萄膜血管扩张， 血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加；同时由 于前列腺素增加还可抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素 或直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，而去甲肾上腺素是 调节房水排出的重要介质，小梁失去正常的调节而导致房 水流畅系数下降和眼压升高。
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2 缺血学说
认为原发性虹膜萎缩与虹膜血管供血不足有关，荧光血管造影揭示进 行性虹膜基质萎缩病例的实质后叶血管以及瞳孔缘和虹膜萎缩的无血 管区有荧光渗漏，Waite,Chandler,Verhoff等支持该学说
3 神经嵴细胞学说
Bahn(1984)提出神经嵴细胞系间叶组织，分化成角膜内皮和实质层。 显微镜检查发现早期的ICE综合征角膜内皮细胞明显小，与婴儿时期 的相似。因而推测由于原始的神经嵴细胞异常增生，导致各型ICE综 合征
•
前列腺素可诱发青光眼睫状体炎综合征的
发作。
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临床表现
1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。 2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高
达 (40～60mmHg，也有高达90mmHg)，每次发作高眼压持续时间 一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。 3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性 闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。眼压升高与自觉症状不成 比例。 4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但 从不发生虹膜后粘连。 6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少 数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内 出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集 于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个 月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。
4 病毒病原学理论
Alvarado(1986)在8个角膜移植和14个小梁切出术ICE综合征病人的 标本中发现角膜内皮层淋巴细胞内有轻度慢性炎症。 Rodrigues(1986)对13例具有ICE综合征的病人血清学研究表明，具 有一种Epstein-barr病毒，对25例ICE综合征病人的角膜内皮标本用 PCR方法检测，其中16例发现有疱疹病毒DNA。
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发病机制
• ICE综合征确切的病因不情楚，遗传罕见，组织病理学显 示角膜变化开始于出生后，是后天获得性疾病，而不是遗 传或先天性疾病。虽然ICE综合征的基本病损是由角膜内 皮的异常所致，但角膜内皮异常的精确概念以及如何产生 此种异常至今尚有争论。目前有以下几种学说：
9
1 Campbell膜学说 Rochart 与Mulder(1924)观察到由于虹膜根部与周边角 膜相贴粘连，致瞳孔向粘连侧移位，对侧虹膜因牵拉变薄 萎缩，并在移位侧的前房角及虹膜表面见到一层内皮细胞 组成的玻璃膜覆盖。 Campbell（1978）发现ICE综合征开始表现为角膜内皮 异常，由此产生角膜水肿，并在前房角可见表面细胞膜的 增生。这种膜收缩，导致虹膜前粘，瞳孔移位及色素膜外 翻。瞳孔移位的方向朝着虹膜牵引侧，被认为是虹膜萎缩 和孔洞形成的原因。
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治疗
• 局部滴用或结膜下注射地塞米松或泼尼松龙，可抑制前列腺素释放， 降低血-房水屏障的通透性。滴1%肾上腺素液或β受体阻滞剂如0.250.5%噻吗心安等可降低眼压。
• 因缩瞳剂可使血管扩张增加血-房水屏障的通透性，应尽量少用或不 用。
• 口服消炎痛（20-50mg，tid），或氟灭酸（200-400mg，tid）可 抑制前列腺素的生物合成，后者能直接拮抗前列腺素的生物效应。还 可服用碳酸酐酶抑制剂降低眼压。
继发性青光眼 -青光眼睫状体炎综合征 -虹膜角膜内皮综合征
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青光眼睫状体炎综合征（Glaucomatocyclitic crisis,Posner-Schlossman综合征）
1948年，Posner-Schlossman最初报道，确定为临床疾病之一，发病率占前 部葡萄膜炎的2.4%。其特征为：反复发作性眼压升高，轻度前房内炎症，显 著眼压升高。炎症一般为单眼在同一眼反复发作。有时也可见双眼的病例， 双眼同时或先后发病。通常见于20~50岁左右，60岁以上少见。发作持续数 小时至数周，也有一生中仅发作1~2次的患者，也有数年反复发作的患者。 随年龄增加而再发的次数减少。
4Hale Waihona Puke Baidu
临床表现
7、玻璃体内无炎性细胞。 8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。 9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经
及视野的损害。 10、高眼压状态下，房水流畅系数偏低，间歇期房水流畅系数及眼压均
恢复正常，且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼 同时并存。
• 此病不宜手术，因术后仍有复发；但在药物不能控制并存的单纯性青 光眼时，于发作缓解期作抗青光眼手术则可控制原发性青光眼。
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虹膜角膜内皮综合征（ iridocorneal endothelial syndrome，简称ICE综合征）
• 指多单眼发病，表现为角膜内皮异常，进行性虹膜基质萎 缩，广泛的虹膜周边前粘连，房角关闭及继发性青光眼的 一组疾病。它包括原发性进行性虹膜萎缩， Chandler综 合征和Cogan-Reese综合征（虹膜色素痣综合征）