蛛网膜下腔出血概述

蛛网膜下腔出血概述

首都医科大学宣武医院毛薇

一、概述

蛛网膜下腔出血是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致的急性出血性脑血管病。约占急性脑卒中的 10% ，占出血性脑卒中的 20% 。可分为原发性和继发性蛛网膜下腔出血。

二、发病率

1996 年 Linn 全球大样本、前瞻性人群调查结果显示， SAH 每年发病率为 10.5/10 万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性 SAH 每年发病率为 6-35.3/10 万人。地域流行病学调查结果显示，印度、中东和中国发病率最低，为 1 ～ 2/10 万人，日本、苏格兰发病率最高，为 26.4 ～ 96.1/10 万人。男女发病率为 1:1.3 ～ 1.6 。 50 ～ 69 年龄段患者约占总病例数的 2/3 。

三、病因

蛛网膜下腔出血的病因主要包括以下几方面：

（一）先天性动脉瘤

先天性动脉瘤导致蛛网膜下腔出血约占总病例的 50% ～ 80% 。先天性动脉瘤破裂发病年龄集中于 30 ～ 60 岁年龄段。

（二）脑血管畸形

以动静脉畸形常见，发病多数见于青少年。

（三）高血压动脉硬化动脉瘤

（四）脑底异常血管网（ Moyamoya 病），占儿童蛛网膜下腔出血病例 20% 。

（五）原因不明的蛛网膜下腔出血。

（六）其他：真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病、凝血功能障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因、安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。

如 ppt6 图表所示为 SAH 主要病因与发病年龄的关系：动脉瘤导致蛛网膜下腔出血发病高峰为 30 ～ 60 岁年龄阶段。动静脉血管畸形导致蛛网膜下腔出血多发生于 10 岁～

20 岁年龄阶段。其他原因引起的蛛网膜下腔出血发病率的增长与年龄增长有关。

四、发病机制

先天性动脉瘤导致蛛网膜下腔出血的发病机制可能与遗传及血管发育缺陷有关。动脉瘤发病率随年龄的增加而增加，直径大于 5-7 毫米动脉瘤出血风险较大。脑血管畸形导致蛛网膜下腔出血的发病机制为胚胎期发育异常形成畸形血管团，其血管壁极薄，情绪激动、用力过度可诱发破裂出血。动脉炎和颅内炎症可使血管壁发生炎性病变，肿瘤可直接侵蚀血管，均可造成血管破裂出血。

五、病理变化

（一）颅内压增高

1. 血液流入蛛网膜下腔，可导致颅内容量增加，导致颅压升高，严重者可发生脑疝。

2. 血液流入蛛网膜下腔，血液凝固使脑脊液循环通路受阻，引起急性阻塞性脑积水，导致颅压升高。

3. 血液进入蛛网膜下腔，血细胞崩解释放大量炎性物质，引发化学性脑膜炎导致脑脊液分泌增加，诱使颅内压升高。

（二）神经内分泌紊乱

血液的破坏产物可刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，出现高血糖、低钠血症、高热及上消化道应激性溃疡出血等。

（三）自主神经功能改变

急性颅内压升高和血液可直接刺激刺激丘脑下部或脑干，引起自主神经功能亢进，导致心律紊乱、心肌缺血及心脏的停搏等。

（四）交通性脑积水

血红蛋白和含铁血红素沉积于蛛网膜下腔可影响脑脊液再吸收，导致交通性脑积水和脑室扩张。血管活性物质的释放可刺激血管和脑膜，导致血管痉挛，引发脑梗死或正常颅压性脑积水。

（五）蛛网膜下腔出血病理特点

1. 颅内动脉瘤多发于前循环，多数为单发。 10% ～ 20% 为多发性。

2. 脑底部积血多发于脑底部、桥小脑角池、环池、小脑延髓池、中池等。

3. 蛛网膜多数呈现无菌性炎症反应。

4. 脑实质出现白质缺血、广泛水肿。

5. 软脑膜和蛛网膜可见含铁血黄素吞噬细胞。

六、临床表现

（一）典型表现

典型的临床表现为突发剧烈头疼、呕吐和脑膜刺激征。脑膜刺激征包括颈抵抗、 Kerning 征阳性和 Brudzinski 征阳性。腰穿可抽出血性脑脊液。蛛网膜下腔出血多发于剧烈活动、用力或情绪激动时。少数患者可出现肢体瘫痪、认知障碍、视力模糊、癫痫发作、精神症状、意识障碍。部分患者可出现项背部或下肢疼痛。 25% 患者可见玻璃体膜下的片状出血。

（二）动脉瘤性蛛网膜下腔出血

如 ppt15 图表显示为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的危险因素。突发极剧烈雷击样头痛为典型表现。如伴有意识丧失、复视、癫痫的发作，也应高度怀疑动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。个人史、家族史、吸烟、高血压、饮酒、遗传性结缔组织缺陷病也是动脉瘤性蛛网膜下腔出血的危险因素。

（三）临床表现与动脉瘤位置的关系

如 ppt16 图表所示为症状、体征与动脉瘤可能位置的关联。动脉神经麻痹多提示后交通动脉瘤破裂出血。双下肢无力或意识丧失通常提示前交通动脉瘤破裂出血。失语、偏瘫或左侧视觉忽视通常提示大脑中动脉瘤破裂出血。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经麻痹，破裂后导致颈内动脉海绵窦瘘提示颈内动脉海绵窦段动脉瘤出血。面瘫等颅神经麻痹提示椎基底动脉瘤。精神症状，下肢无力提示大脑前动脉动脉瘤。

如 ppt18 图表显示为蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤所在部位的关系。

如 ppt19 图表显示为大脑中动脉瘤破裂。

如 ppt20 图表显示为前交通动脉瘤破裂。

如 ppt20 图表显示为后交通动脉瘤破裂。

七、诱因和前驱症状

蛛网膜下腔出血前通常有诱因和前驱症状，如剧烈运动、过度劳累、激动、用力排便、咳嗽，喝酒等。少数患者可在安静条件下发病。动脉瘤压迫临近结构时可出现头疼或是脑神经麻痹症状。约三分之一患者动脉瘤破裂前几天至几周内有头疼、恶心、呕吐等症状，称之为“警告性渗漏”。

八、儿童与老年人 SAH

儿童与老年人蛛网膜下腔出血有以下特点：

（一）头痛不明显。

（二）脑膜刺激征不显著。

（三）起病较缓慢。

（四）意识障碍、脑实质损害重。

（五）合并症多：心脏损害、肺部感染、消化道出血等。

九、非动脉瘤性 SAH

约 15% 的 SAH 病因不清， DSA 未发现病变。多局限在中脑环池，为少量出血，很少发生再出血及迟发性血管痉挛，预后好，不易复发。

十、并发症

（一）再出血

再出血为 SAH 致命并发症，出血 1 个月内风险最高， 2 个月后再出血率为 15%-30% 。表现为病情稳定情况下突然再发剧烈头痛、呕吐、癫痫发作、昏迷、去脑强直，脑膜刺激征加重，复查脑脊液再次呈鲜红色脑血管痉挛为蛛网膜下腔出血常见致死和致残重要原因。分为早发性和迟发性脑血管痉挛。早发性脑血管痉挛多出现脑出血早期，数十分钟至数小时可缓解。迟发性脑血管痉挛多发生于出血后 4 至 15 天， 7 至 10 天为高峰期，多为广泛性痉挛，可继发脑梗死，出现意识障碍或局灶神经系统体征。

（三）脑积水

急性脑积水多发生于病后一周。迟发性脑积水多数发生于病后 2-3 周。蛛网膜下腔脑室和脑内出血可使脑脊液循环受阻，脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血的重要并发症之一，出现脑积水提示预后不良。临床尚缺乏足够重视。慢性脑积水多发生于 SAH 后 14 天后 , 且与颅内压增高有关，发生率为 8-20% 。急性脑积水不一定发展为慢性脑积水，原因系蛛网膜颗粒纤维化和闭塞导致脑脊液吸收障碍。

如 ppt29 图表显示为急性脑积水。

（四）其他并发症