毒理学基础重点讲解
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学基础
第二章1.外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.毒性：是指化学物引1起有害作用的固有的能力。
3.毒物：在一定的条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变、甚至危及生命的化学物质。
4.靶器官：毒物被吸收后随血流到全身各组织器官，但起发挥毒作用的部位则只限于一个或几个组织器官，毒物直接发挥作用的器宫称为靶器官。
5.生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该化学物或其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应的测定指标。
6. 暴露生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，可提供有关化学物质暴露的信息。
7.效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
8.易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
9.量反应：此类效应的观察结果为计量资料，有强度和性质的差别，可用某种测量的数值表示。
用于表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化10.质反应：计数资料、没有强度差别，不能以具体数值表示，只能以“＋，-：有、无”表示。
如：死、不死。
用于表示化学物引起的某种毒效应产生的个体在群体中的发生比例11.剂量-效应关系：表示化学物的剂量变化与个体中发生的量反应（效应）强度改变之间的关系。
12.剂量-反应关系：表示化学物的剂量变化与某一群体中质反应发生率高低之间的关系。
13.绝对致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象全部死亡所需要的最低剂量或浓度。
14.最小致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,其低一档的剂量即不再引起动物死亡。
15.最大耐受剂量或浓度：化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点第一篇：毒理学基础知识点剂量－效应关系：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
曲线基本类型是S形曲线。
剂量-反应关系：表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
替代法又称“3R”法：优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物实验的方法。
毒效应谱：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。
毒作用的类型：①速发性或迟发性作用；②局部或全身作用；③可逆或不可逆作用；④超敏反应⑤特异质反应。
急性毒作用带：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac。
Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch。
Zch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
选择性毒性：水平：可发生在物种之间、个体内（易感器官为靶器官）和群体内（易感人群为高危人群三个水平。
原因：①物种和细胞学差异；②不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异；③不同组织器官对化学物质亲和力的差异；④不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。
毒性和毒效应的区别：毒性是化学物固有的生物学性质，我们不能改变化学物的毒性。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可能影响毒效应。
ADME过程：吸收：是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。
分布：是指外源化学物吸收后随血液或淋巴液分散到全身组织器官的过程。
代谢。
排泄：外源性化学物及代谢产物由机体向外转运的过程，是机体中物质代谢过程中最后一个重要环节。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点毒理学这门学问可有意思啦！它就像是我们生活中的一个神秘侦探，专门研究各种毒物对我们身体的影响。
咱先来说说啥是毒理学。
简单来讲，毒理学就是研究毒物和毒性作用的科学。
那啥是毒物呢？比如说，我们都知道农药要是不小心吃进肚子里，那可不得了，这农药就是一种毒物。
还有一些药物，要是用错了量，也可能变成毒物。
毒物进入我们身体的方式那也是五花八门。
有的是通过我们的嘴巴吃进去的，像不小心吃了变质的食物；有的是通过呼吸吸进去的，比如工厂排放的有害气体；还有的能通过皮肤接触进入身体，像有些化学物质不小心沾到手上。
给大家讲个我亲身经历的事儿吧。
有一次我去一个果园，看到果农在给果树喷农药。
那刺鼻的味道一下子就冲进了鼻子里。
我就赶紧往后退，生怕吸进去太多。
果农伯伯还笑着跟我说：“这农药可厉害啦，能杀虫，但对人也有害，可得小心着点。
”这让我一下子就深刻体会到了毒物就在我们身边，稍不注意就可能会对我们造成危害。
再来说说毒性作用。
毒物进入身体后，会对我们的器官、细胞啥的产生各种各样的影响。
有的会让我们头疼、恶心，有的会损害我们的肝脏、肾脏。
比如说，长期喝酒过量，酒精在身体里就会损害肝脏，导致肝脏出问题。
还有啊，不同的人对毒物的反应也不太一样。
就像有些人对花粉过敏，稍微接触一点花粉就浑身不舒服；但有些人就没啥事儿。
这是因为每个人的身体状况、基因啥的都不一样。
毒理学还会研究怎么检测毒物，以及怎么避免中毒。
比如说，在食品检测中，会检测有没有农药残留、有没有添加有害的化学物质。
在工作场所，会有各种防护措施，防止工人接触到有害的毒物。
而且，毒理学在医学、环境保护等领域都发挥着重要的作用。
医生通过毒理学的知识来诊断和治疗中毒的病人；环保部门依靠毒理学来评估环境中的污染物对人类健康的潜在威胁。
总之，毒理学基础虽然听起来有点深奥，但其实和我们的生活息息相关。
了解它，能让我们更好地保护自己，远离毒物的危害。
就像那次在果园的经历，时刻提醒着我要小心身边可能存在的毒物，保护好自己的健康。
《毒理学基础》讲义
一 从接触部位进入血液循环 （一）毒物的吸收 （二）毒物进入体循环前的清除
二 从血液循环进入靶部位 （一）促进毒物分布到靶部位的机制 1 毛细血管内皮的多孔性 2 专一化的膜转运 3 细胞器内的积蓄 4 可逆性细《胞毒理内学基结础》合讲义
第一节 毒物的ADME过程与靶器官
1 终毒物：指直接与内源靶分子反应或引起 机体生物学微环境的改变、导致机体结构和功 能紊乱并表现毒物毒性的物质。
2 终毒物的分类（4类）
亲电子剂 自由基 亲核物 活性氧化还原反应物
《毒理学基础》讲义
第一节 毒物的ADME过程与靶器官
三 增毒与解毒 （二） 解毒作用 1 解毒：消除终毒物或阻止终毒物生成的生物转化过程 2 分类
《毒理学基础》讲义
第十三章 免疫毒理学
▪ 二、免疫应答过程及其病理反应 ▪ 1.免疫应答3阶段：
a 启动阶段 b诱导阶段 c效应阶段 ▪ 2.免疫应答的病理反应： a超敏反应 b自身免疫反应
《毒理学基础》讲义
第二节 免疫毒性作用及其机制
▪ 免疫毒性作用的试验方法与评价
▪ 对血小板功能的影响 ▪ 对凝血功能的影响
a凝血蛋白合成减少 b凝血因子清除增加 c弥漫性血管内凝血
《毒理学基础》讲义
第五节 血液毒理学研究方法
▪ 动物模型与血液检测 ▪ 体外骨髓实验及应用
《毒理学基础》讲义
第十三章 免疫毒理学
第一节 免疫生物学基础概述
▪ 一、免疫系统的组成及其功能 1.组成： a 免疫器官及组织 :中枢及周围 b免疫细胞 c 免疫分子 2.功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视
▪ 检测方案 ▪ 检测方法 ▪ 评价
《毒理学基础》讲义
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2、亲核物的解毒：
结合反应：羟化物与葡萄糖醛酸、 硫酸结合；巯基化合物甲基化或与葡萄 糖醛酸结合；胺类和肼类乙酰化；氰化 物通过硫氰酸酶转化形成硫氰酸。
毒理学基础主题知识讲座
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3、亲电子剂的解毒：
GSH结合，GST催化加速这一 反应。某些金属离子如Ag＋、Cd2＋、 Hg2＋等也可与GSH结合解毒。还可 与蛋白质结合。
（1）解毒能力耗竭： 如谷胱甘肽、维生素C等的耗竭，可致解 毒酶作用减弱。
（2）解毒酶失活： 毒物或其代谢产物直接影响酶活性,如 ONOO-灭活Mn-SOD。
（3）某些结合反应被逆转： 如葡萄糖醛酸结合产物的再水解，有时 产生有害中间产物。
（4）解毒时产生潜在有害副产物：
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第二节 靶分子的反应
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• 产生途经：代谢酶（P-450、GST等）催化
• 产生方式：插入氧原子；共轭双健；键异裂 (阳离子亲电物)
• 后 果：组织损伤；三致；异常免疫反应等
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2、自由基
• 自由基（free radicals）：指由化合物的 共价键均裂而产生的独立游离存在的带 有不成对电子的分子、原子或离子。
有毒物-信号中止蛋白相互作用而产 生，如洋地黄抑制Na+-K+ ATP酶。
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二、毒物引起细胞维持功能改变
（一）细胞内部维持自身功能的损害： 细胞内环境稳定是维持正常的生命活
动的基础。很多毒物可损害细胞的能量生 成和蛋白质合成，引起中毒性细胞死亡。
《毒理学基础》重点大全
精心整理《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：?13.遗传负荷(genetic?load)：指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。
?14.危险度评定（risk?assessment）：指特定的靶机体、系统或（亚）认为群暴露于某一危害，考虑到有关因素固有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括评定伴随的不确定性。
?15.外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。
?16.生物学标志（biomarker）：是外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后对该外源化合物或其生物学后果的测定指标。
可分为暴露标志?效应标志?易感性标志?17.暴露生物学标志（biomarker?of?exposure）：是测定组织体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。
?18.效应生物学标志（biomarker?of?effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变的指标，包括反应早期的生物效应结构和功能改变及疾病的三类标志物，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
?19.蓄积作用(accumlation)：外源化合物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。
分为物质蓄积和损伤蓄积。
?20.抑癌基因（anti-oncogen）：指机体内正常细胞内所具有的能致癌的遗传信息，在DNA加合物的作用下原癌基因突变、激活成为癌基因而导致疾病发生。
?34.最小致死剂量或浓度：MLD，LD01或MLC：LC01指一组试验动物中仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度?35.最大非致死量或浓度：LD0或LC0：指在一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度?36.观察到有害作用的最低水平LOAEL：?在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。
毒理学基础知识和毒理测试方法
毒理学基础知识和毒理测试方法毒理学是一门研究毒物对生命体产生的不良影响的学问。
随着工业化和现代化进程的加快，化学品、农药、医药等化合物与人类接触的机会增多，因此毒理学越来越重要。
本文将介绍毒理学的基础知识和毒理测试方法。
一、毒理学基础知识1. 暴露：人体接触或暴露于毒物的情况称为毒物暴露。
暴露形式包括吸入、口服、皮肤吸收等。
2. 剂量：一段时间内，通过暴露途径获得的毒物总量称为毒物剂量。
毒物剂量通常使用毫克/公斤体重来表示。
3. 毒物种类：毒物种类繁多，包括有机物、无机物、放射性物质等。
常见的毒物还包括气体、液体、固体等。
4. 毒理效应：毒物导致的不良生理或生化效应称为毒理效应。
毒理效应包括急性毒性、亚急性毒性、慢性毒性等。
5. 器官毒性：毒物直接或间接影响器官的正常功能，引起病理变化和生理效应的能力称为器官毒性。
6. 毒性机制：毒物毒性效应的具体机制可能随毒物种类和剂量的不同而有所不同。
常见的毒性机制包括氧化应激、细胞凋亡、信号通路异常等。
二、毒理测试方法1. 急性毒性测试：急性毒性测试是评估物质急性毒性的基本方法之一。
通常将试验物质与实验动物进行短期接触，以评估给定剂量的物质对实验动物的急性毒性。
常见的急性毒性测试方法包括口服、吸入或注射等。
2. 亚急性毒性测试：亚急性毒性试验是对物质进行较长时间的毒性评估的方法。
在亚急性毒性试验期间，动物必须暴露于每天重复的毒性剂量。
这种试验持续几周或几个月。
3. 慢性毒性测试：慢性毒性试验是评估物质慢性毒性的基本方法之一。
慢性毒性测试的方式与亚急性毒性测试相似，但是它持续的时间更长，可以达到一个半年或一年。
4. 基因毒性测试：基因毒性测试是评估物质是否具有致突变性、致畸效应的基本方法之一。
基因毒性测试可用于评估物质对DNA和染色体的影响。
5. 生殖和发育毒性测试：生殖和发育毒性测试用于评估物质对生育和发育的影响。
生殖毒性测试可用于评估物质对精子或卵子数量、质量和睾酮分泌的影响。
《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》重点大全：一.名词解析：1.毒理学（toxicology）：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2.最大耐受剂量（maximal tolerance dose）：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量3.自由基(free radical)：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4.易感生物学标志（biomarker of susceptibility）：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5.半减期（half life）：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6.癌基因（Oncogene）：一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7.急性毒性(acute toxicity)：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8.基准剂量BMD\benchmark dose：是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9.生物转化（Biotransformation）：又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10.代谢酶遗传多态性：不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性11.危险度（risk）：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
12.细胞凋亡（apoptosis）：是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程，是一种自然的生理过程。
毒理学基础各章节知识点
毒理学基础各章节知识点毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)从整体实验到替代实验，又称“3R”法，即优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物试验的方法。
第二章毒理学基本概念毒物(poison)：是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
中毒(poisoning)：是指生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时性或永久性病理变化甚至危及生命的化学物质。
毒效应（toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
当改变暴露条件时，毒效应会相应改变。
毒性是一种能力，中毒是一种状态，毒效应是一种表现。
最新整理毒理学基础重点知识讲解
第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对生物体健康引起的有害作用。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
毒理学基础重点
★2、简述外源性化学物危险度评定的主要步骤。
★危险度评定：是指特定的靶机体、系统或（亚）人群暴露于某一危害，考虑到有关因素故有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括确定伴随的不确定性。
答：⑴危害识别：识别具有引起机体、系统或（亚）人群固有能力的因素的有害作用的种类和性质。
（定性角度）⑵危害表征（剂量-反应评定）：定性或定量地描述具有引起有害作用能力的某因素或某情形固有性质，包括剂量-反应关系的评定及其伴随的不确定性。
通过剂量-反应关系评定是危险度评定的核心内容。
⑶暴露评定：是指评价机体、系统或（亚）人群对一种因子（和其衍生物）的评价。
（定性或定量）⑷危险度表征：是指在规定的条件下定性或定量地确定某规定机体、系统或（亚）人群发生已知的和潜在的有害作用的概率，及其伴随的不确定性。
危险性分析的目的：是预测危险和控制危险。
危险度评定的目的：确定可接受危险度，为政府决策、管理和卫生标准制订提供依据。
★剂量反应曲线特点1．直线型效应或反应强度与剂量呈直线关系，即随着剂量增加，效应和反应的强度也随着增强，成正比关系。
2．抛物线型剂量效应或反应呈非线性关系，即随着剂量增加，效应或反应的强度也增高，且最初增高急速，随后变得缓慢，以致曲线先陡后平缓，而成抛物线形。
3．S形曲线型在低剂量范围内，随着剂量增加，反应或效应强度增高较为缓慢，剂量较高时，反应或效应强度也随之急速增加，但当剂量继续增加时，反应和效应强度增高又趋向缓慢。
曲线开始平缓，继之陡峭，然后又趋平缓，成为“S”形状。
★简述化学致癌的三个过程及主要特征。
答：包括引发、促长、进展三个阶段。
★在肿瘤引发阶段，细胞在各种致癌因素作用下，发生基因突变或表观遗传变异，导致异常增生的单个克隆癌细胞的生成，从而引发致癌过程。
★促长阶段是单克隆的癌细胞在一种或多促癌物质的不断作用下，表型发生了改变，恶性肿瘤细胞的各种性状得以表达。
具有促癌作用的促癌剂是通过刺激细胞增生使启动的细胞发展进入促长阶段，促癌剂的作用短暂，且是可逆的。
毒理学知识点总结
毒理学知识点总结毒理学，这门研究外源性化学、物理和生物因素对生物体产生有害作用的科学，对于保障人类健康和环境安全具有至关重要的意义。
以下将为您详细总结毒理学的相关知识点。
一、毒理学的基本概念毒理学中的“毒”并非单纯指有毒物质，而是泛指各种对生物体产生有害效应的因素。
毒物则是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的物质。
剂量是毒理学中一个关键概念。
剂量反应关系描述了生物体接触不同剂量的毒物后产生的反应程度变化。
阈值则是指一种物质使机体开始发生效应的最低剂量。
二、毒物的分类毒物的分类方式多样。
按照来源，可分为天然毒物和人工合成毒物；根据作用靶器官，有肝脏毒物、肾脏毒物等；依据化学性质，又分为有机毒物和无机毒物等。
例如，一些天然存在的毒素，如蛇毒、河豚毒素等，具有强烈的毒性。
而人工合成的毒物，如农药、工业化学品等，在生产和使用过程中若不注意防护，也可能对人体和环境造成危害。
三、毒物的毒性作用毒物的毒性作用表现形式丰富。
急性毒性通常在短时间内接触高剂量毒物时发生，症状明显且严重，可能导致死亡。
慢性毒性则是长期接触低剂量毒物引起的，往往症状隐匿，容易被忽视，但可能会引发慢性疾病。
局部毒性作用局限于接触部位，如皮肤刺激、呼吸道炎症等。
而全身性毒性作用则会影响多个器官和系统，导致全身性的病理变化。
四、毒物的吸收、分布、代谢和排泄毒物进入机体的途径主要包括消化道、呼吸道、皮肤等。
吸收后的毒物会通过血液循环分布到全身各个组织和器官。
在体内，毒物会经历代谢过程，主要通过肝脏中的酶系统进行。
代谢可能会使毒物的毒性增强（称为活化）或减弱（称为解毒）。
最终，毒物及其代谢产物通过肾脏、肝脏、肠道等途径排出体外。
排泄速度和效率会影响毒物在体内的蓄积程度和毒性作用的持续时间。
五、毒作用机制毒物产生毒性作用的机制复杂多样。
有的毒物直接损伤细胞的结构和功能，如强酸强碱对细胞的腐蚀。
毒理学基础重点讲解
毒理学基础重点讲解第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲：“3Rs”法，即优化实验程序，提高实验动物福利，降低或消除动物疼痛或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
毒理学基础
第一章绪论一、机制毒理学1.证明与人类直接相关的试验动物中所观看到的损害作用。
例如：有机磷杀虫剂OPI 一般作用机制〔抑制乙酰胆碱酯酶活性〕和OPI 在不同动物物种体内的生物转化差异的了解，推想OPI 对啮齿动物和昆虫的相对毒作用。
2.验证可能与人类无关的发生于试验动物中的有害效应。
例如：人造甜味剂糖精可致大鼠膀胱癌但正常饮食中的糖精摄取率并不引起人类膀胱癌。
3.设计和生产较为安全的化学物以合理治疗化学中毒和临床疾病。
例如：沙丽度胺在怀孕的关键时期服用可致诞生缺陷，但可被用于治疗某些传染病〔麻风、AIDS〕、很多炎症性疾病以及某些癌症。
4.进一步加深对根底生理学、药理学、细胞生物学和生物化学的了解。
例如：河豚毒素、DDT—神经轴突膜离子梯度的调整；有机氟乙醇和酸---糖和脂类的根底代谢；6-巯基嘌呤---治疗白血病，但假设无解毒力量可致中毒。
其次章毒理学根本概念一、毒性和毒效应1.毒性toxicity 是指化学物引起有害作用的固有力量2.毒效应：是化学物毒性在某些条件下引起机体安康有害作用的表现，转变调价就可能影响毒性。
3.中毒poisoning：是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性转变后消灭的疾病状态。
4.毒物toxic substance，poison，toxicant：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，对于急性毒性规定在某个剂量下可引起机体的损害作用的物质为毒物，而对其他毒性则依据证据的充分性来确定为人或动物的致癌物、致畸物、致突变物及特定靶器官毒物。
二、毒作用分类1.速发性或迟发性作用；2.局部或全身作用；3.可逆或不行逆作用；4.超敏反响；5.特异质反响三、选择性毒性、靶器官和高危人群靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官称为该物质的靶器官。
四、生物学标志1.定义：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为：暴露标志，效应标志和易感性标志。
毒理学基础知识
毒理学基础知识毒理学是研究化学物质对生物体（包括人类、动物和植物）的毒性效应和作用机制的学科。
以下是毒理学的一些基础知识。
1.毒性（Toxicity）：毒性是指化学物质对生物体产生不良影响的性质。
毒性可以是急性的，也可以是慢性的，取决于剂量和暴露时间。
2.剂量（Dose）：剂量是指化学物质进入生物体的量。
剂量通常以毫克（mg）或微克（μg）来衡量，并且与毒性效应的强度有关。
3.急性毒性（Acute Toxicity）：急性毒性是指化学物质在短时间内对生物体产生的毒性效应。
急性毒性试验通常包括口服、皮肤接触或吸入染毒。
4.慢性毒性（Chronic Toxicity）：慢性毒性是指化学物质在长期暴露下对生物体产生的毒性效应。
慢性毒性试验通常涉及长期喂食或重复剂量。
5.致突变性（Mutagenicity）：致突变性是指化学物质引起基因或染色体突变的潜力。
致突变性通常通过体外试验来评估。
6.生殖发育毒性（Reproductive and Developmental Toxicity）：生殖发育毒性是指化学物质对生殖系统和发育中的胚胎的毒性效应。
这通常通过体内试验来评估，包括对怀孕动物的研究。
7.致癌性（Carcinogenicity）：致癌性是指化学物质引起癌症的潜力。
致癌性通常通过长期动物实验和流行病学研究来评估。
8.毒理学测试方法：毒理学测试方法包括体外试验（如细胞培养试验）和体内试验（如动物实验）。
体外试验通常用于快速筛选和评估化学物质的潜在毒性，而体内试验则用于更深入的研究。
9.安全限值（Safety Limits）：安全限值是指化学物质在食品、药品、化妆品等中的允许最大浓度。
这些限值通常由监管机构设定，以确保产品的安全性。
10.毒理学研究的应用：毒理学研究用于评估化学物质的安全性，指导化学物质的使用，以及在发生中毒事件时提供科学依据。
了解这些基础知识有助于更好地理解毒理学的基本概念和原则，以及在评估化学物质对人类和环境的潜在影响时的应用。
《毒理学基础》课件
06
毒理学在环境保护中的应用
环境污染物的检测与监测
总结词
检测与监测是毒理学在环境保护中的重要应 用，通过科学的方法对环境中的污染物进行 定量和定性分析，了解污染物的来源、分布 和浓度，为后续的环境保护工作提供数据支 持。
详细描述
环境污染物的检测与监测是毒理学在环境保 护中的基础应用。通过对环境中的水、土壤 、空气等介质中的有害物质进行检测，可以 了解污染物的种类、浓度和分布情况。这些 数据可以帮助我们评估环境污染的程度和潜 在的健康风险，为制定相应的环境保护措施
表示在一定时间内经口或注射给予实验动物能引起某种可观察到 的生物学效应的最低剂量。LOAEL是评价毒物毒性作用阈值的重
要参数。
最大无作用剂量（NOAEL）
表示在一定时间内经口或注射给予实验动物未见任何可观察到的 生物学效应的最高剂量。NOAEL是评价毒物毒性作用阈值的重要
参数。
03
毒作用机制
毒物的吸收、分布和排泄
水溶性
一些毒物易溶于水，如重金属离子，容易通 过饮水进入人体。
腐蚀性
一些毒物具有强烈的腐蚀性，如酸、碱等， 容易引起皮肤和消化道损伤。
毒物的毒性参数
半数致死量（LD50）
表示在一定时间内经口或注射给予实验动物能引起50%动物死 亡的毒物剂量。LD50是评价毒物毒性强度的重要参数。
最小有作用剂量（LOAEL）
05
毒理学评价与风险管理
毒理学评价的原则和程序
总结词
毒理学评价原则和程序是确保化学品安全性的重要环节。
详细描述
毒理学评价的原则包括科学性、公正性、个案性、前瞻性和公开性，这些原则是确保评 价结果可靠和准确的基础。毒理学评价的程序通常包括危害识别、剂量-反应评估、暴 露评估和风险特征描述等步骤，这些步骤有助于全面了解化学品的潜在危害和风险。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点一、毒理学的定义和研究范畴毒理学，简单来说，就是研究外源化学物对生物体产生有害作用的一门科学。
它不仅关注化学物质，还包括物理因素、生物因素等对生物系统的不良影响。
其研究范畴非常广泛。
首先是毒物的来源和特性，了解各种可能对生物体造成危害的物质是从哪里来的，具有怎样的化学结构和物理性质。
其次是毒物的作用机制，也就是这些物质是如何在生物体内发挥作用，导致损害的。
再者是毒物的毒性表现，包括中毒后的症状、体征以及对身体各个器官和系统的影响。
二、毒物的吸收、分布、代谢和排泄（一）吸收毒物进入生物体的途径多种多样。
常见的有经消化道吸收，比如我们误食了有毒的食物或药物；经呼吸道吸入，像一些有害气体或粉尘；经皮肤接触吸收，例如某些化学物质直接接触皮肤并渗透进去。
（二）分布一旦毒物被吸收，就会在体内进行分布。
不同的毒物在体内的分布具有选择性，这与它们的化学特性以及生物体内的组织器官特点有关。
比如，有些毒物容易在脂肪组织中蓄积，而有些则更倾向于分布在肝脏、肾脏等代谢活跃的器官。
（三）代谢毒物进入体内后，通常会经过代谢过程。
代谢主要发生在肝脏，通过一系列酶的作用，毒物可能被转化为更具活性或更不具活性的物质。
这种代谢转化对于毒物的毒性有着重要影响。
（四）排泄生物体有一套自身的排泄机制，以将毒物排出体外。
主要的排泄途径包括肾脏排泄，通过尿液将毒物及其代谢产物排出；还有通过胆汁排泄到肠道，随粪便排出；以及通过呼吸、汗液、乳汁等途径排泄。
三、毒性作用的影响因素（一）毒物本身的性质毒物的化学结构、物理性质、剂量等都会影响其毒性。
一般来说，化学结构相似的毒物，其毒性可能具有一定的相似性。
剂量更是关键因素，所谓“量变引起质变”，剂量不足可能不会产生明显毒性，而剂量过大则可能导致严重中毒甚至死亡。
（二）生物体的因素不同的物种、个体、年龄、性别、健康状况等都会影响对毒物的敏感性。
比如，儿童和老人通常对毒物的耐受性较差；某些人由于遗传因素，可能对特定的毒物更为敏感。
毒理学基础重点
第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为xx评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：xx评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲：“3Rs”法，即优化实验程序，提高实验动物xx，降低或消除动物疼痛或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
毒理学基础知识
毒理学基础知识
毒理学的基础知识包括：
毒理学是研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。
毒理学研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制。
毒理学对毒性作用进行定性和定量评价，预测其对人体和生态环境的危害，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据。
此外，毒理学还与生理学、药理学、病理学等学科密切相关，主要应用这些学科的理论和技术，通过动物实验、临床观察和流行病学调查方法，研究外来物质的吸收、分布、代谢和排泄、毒性作用及其机制和中毒治疗。
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第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲：“3Rs”法，即优化实验程序，提高实验动物福利，降低或消除动物疼痛或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
毒效应（toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对生物体健康引起的有害作用。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
当改变暴露条件时，毒效应会相应改变。
中毒(poisoning)：是指生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
毒性是一种能力，中毒是一种状态，毒效应是一种表现。
毒物(poison)：是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
损害作用（adverse effect）：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
非损害作用（non-adverse effect）：机体发生的生物学变化应在机体适应代偿能力范围之内，机体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
毒效应谱（spectrum of toxic effects）：机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，称为毒效应谱，随剂量增加可以表现为：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。
毒效应还包括致癌、致突变、致畸胎作用。
剂量（dose）：▲决定外源化学物对生物体损害作用的重要因素。
分为：①暴露剂量：表示个人或人群暴露的物质的量，此定义普遍适用于职业和环境暴露；实验情况下，动物的量被称为给予剂量。
暴露剂量又分为：潜在剂量和应用剂量。
机体实际摄入、吸入或应用于皮肤的外源化学物的量直接与机体吸收屏障接触可供吸收的量②内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
③靶器官剂量：为发生损害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系，也称为到达剂量和生物有效剂量。
与健康效应机制联系从低到高：潜在剂量，应用剂量，内计量，到达剂量，生物有效剂量。
效应：量反应（graded response），表示暴露一定剂量外源化学物后造成的个体、器官或组织的生物学改变。
此变化程度用计量单位表示，有强度和性质的差别，可用某种测量数值表示。
反应：质反应（quantal response），指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的人体在群体中所占的比率，一般以百分率或比值表示，如死亡率、肿瘤发生率，其观察结果只能以“有”或“无”、“异常”或“正常”等计数资料来表示。
剂量－效应关系（dose-effect relationship ），现称剂量-量反应关系（graded dose-response relationship）：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
剂量-反应关系（dose-response relationship ），现称剂量-质反应关系（quantal dose-response relationship）表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
剂量-量反应关系和剂量-质反应关系统称为剂量-反应关系，是毒理学的重要概念。
化学物质的剂量越大，所致的量反应强度应该越大，或出现的质反应发生率应该越高。
剂量-反应关系是受试物与机体损伤之间存在因果关系的证据。
选择毒性（selective toxicity）：一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
选择性毒性产生的原因：（1）物种和细胞学差异（细菌、青霉素）（2）不同组织器官对化学物质亲和力的差异（百草枯、肺）（3）不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异（磺胺类药物的发明）（4）不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异（肝、肾再生能力强，脑、神经再生能力弱）靶器官(target organ)：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
特点：①一种毒物可以有几个靶器官，不同的毒物可以作用于同一个或同几个靶器官。
②在同一靶器官产生相同毒效应的化学物质，其作用机制可能不同。
生物学标志（biomarker）：又称生物学标记或生物学标志物，是针对通过生物学屏障并进人组织或体液的化学物及其代谢产物，以及它们引起的生物学效应而采用的检测指标。
通常把生物学标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。
绝对致死剂量或浓度（LD100或LC100）：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
半数致死剂量（median lethal dose，LD50）：化学物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量。
LD50是评价化学物质急性毒性大小最重要的参数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的基础标准。
化学物质的急性毒性越大，其LD50的数值越小。
最小致死剂量或浓度（MLD，LD01或MLC，LC01）：指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
最大非致死剂量或浓度：（LD0，LC0）：指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度。
观察到有害作用的最低水平（lowest observed adverse effect level，LOAEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物种、品系的正常（对照）机体是可以区别的。
未观察到有害作用的水平：（no observed adverse effect level，NOAEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体（人或实验动物）发生可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
观察到作用的最低水平（lowest observed effect level，LOEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体比较，一种物质引起机体某种非有害作用（如治疗作用）的最低剂量或浓度。
未观察到有害作用的水平：（no observed effect level，NOEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体比较，一种物质不引起机体任何作用（有害或者非有害）的最高剂量或浓度。
阈值（threshold）：指一种物质使机体（人或实验动物）开始发生小樱的剂量或者浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值效应将发生。
安全限值（safety limit value）：指为保护人群健康，对某种环境因素（物理、化学和生物）的总摄入量的限制性量值或在生活和生产环境中各种介质（空气、水、食物、土壤等）中所规定的浓度和暴露事件的限制性量值，在低于该浓度和暴露时间内，根据现有知识不会观察到任何直接和（或）间接的有害作用。
安全限值和暴露限值经政府采用，即成为试试卫生法规的技术规范、卫生监督和管理的法定依据。
分为：①是基于健康的指导值，以单位体重表达②涉及具体的暴露条件和介质，以单位环境介质表达。
毒作用带（toxic effect zone）：是表示化学物质毒性和毒作用特点的重要参数之一，分为急性毒作用带与慢性毒作用带。
急性毒作用带（acute toxic effect zone, Zac）：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/LimacZac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带（chronic toxic effect zone,Zch）：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /LimchZch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
1．毒效应谱和毒作用类型：毒效应谱见前。
毒作用类型：（一）速发性毒作用与迟发型毒作用：速发性毒作用：是指一次暴露于某外源化学物后短时间内出现或发生的毒作用。
迟发型毒作用：是在一次或多次暴露于某外源化学物后经一定时间间隔才出现的毒作用。
（二）局部毒作用和全身毒作用：局部毒作用：是指某些外源化学物在机体最初暴露部位直接造成的损害作用。
全身毒作用：是指外源化学物被机体吸收进入血液并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用（三）可逆性毒作用和不可逆性毒作用：可逆性毒作用：是指机体停止暴露外源化学物后可逐渐消失的毒作用。
不可逆性毒作用：是指机体在停止暴露外源化学物后其毒作用继续存在，甚至对机体造成的损害可进一步发展。
砷引起的皮肤癌-致畸等作用（四）一般毒性和特殊毒性（致突变、致畸性）（五）超敏反应：超敏反应是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫介导有害反应。