急性下肢深静脉血栓形成的治疗

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检查和诊断
临床医师根据急性下肢的临床表 现,均可作出初步诊断,但要确诊该病和 了解病变范围及程度,还需依靠下列检查 方法:
静脉造影 血管彩色多普勒
静脉造影
• 在诊断急性下肢方面准确性最高,是诊 断金标准;但却是一种创伤性检查,有 一定的并发症。
• 早在年就指出,静脉造影会导致血栓形 成。
• 年和的研究也证实静脉造影确能诱发深 静脉血栓形成。
血管彩色多普勒
• 是一种无创伤性检查方法,既可了解深静脉血栓 形成的范围和程度,又可测定深静脉系统血流速 度的变化。
• 年做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对急 性下肢诊断价值的研究,发现两者之间无明显差 异,彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成 达到,在小腿腓肠静脉血栓形成达到。
• 目前已取代静脉造影而成为急性下肢的主要检查 方法。
先天性高凝状态
• 血栓抑制剂的缺乏: • 血纤维蛋白原异常: • 纤维蛋白溶解异常:
的临床表现和分型
• 周围型 • 中央型 • 混合型 • 股青肿
周围型
• 血栓局限于小腿深静脉丛,表现为小腿 肿胀疼痛和压痛,征(),即将足背屈 使腓肠肌紧张时,可激发疼痛。
中央型
• 血栓局限于髂股静脉,表现为患肢肿胀、 疼痛和局部沿静脉行程的压痛,可有静 脉曲张。
普通肝素()
• 半衰期较短,约小时 • 用药过量可致自发性出血,表现为黏膜出血(血 • 尿、消化道出血)、关节积血和伤口出血等,故 • 用药期间应监测出、凝血时间(、)或部 • 分凝血活酶时间(),若>分钟或 • >秒均表明用药过量。 • 出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和,通常 • 鱼精蛋白能中和单位。
混合型
• 血栓弥漫于整条患肢深静脉系统,表现 为患肢明显肿胀、疼痛和压痛,沿股静 脉行程可扪及条索状肿块,病人行走较 困难。
股青肿
• 当血栓继续滋长、繁衍,不仅使整条患 肢深静脉系统全部处于阻塞状态,还引 起动脉强烈痉挛时,即形成股青肿。
• 表现为患肢剧烈疼痛,明显肿胀,皮肤 紫绀,足部动脉搏动消失,全身中毒反 应明显,体温多超过℃ ,常出现肢体坏 疽。
溶栓治疗
• 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药 • 物联合应用,以加速深静脉血栓的溶解。 • 溶栓制剂虽然经过几十年的发展,由第一代 • 的链激酶()和尿激酶()发展至第三 • 代的重组组织型纤溶酶原激活剂(), • 但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶。
治疗
急性下肢的治疗
抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗
抗凝治疗
• 普通肝素() • 低分子肝素() • 华法令()
普通肝素()
• 年由发现。 • 年作为抗凝剂首次用于人类。 • 是一种多糖链混合物,分子量在,—, • 之间,经化学或酶促解聚后,可分解为分子量在 • ,—,之间的化合物,即低分子肝素。 • 通过激活抗凝血酶Ⅲ(Ⅲ)而发挥抗凝作 • 用,但这种作用是非特异性的,血浆蛋白可与 • Ⅲ竞争性结合,从而减弱其抗凝活性,导致 • 生物利用度下降。
低分子肝素的用法
• 每公斤体重予.腹壁皮下注射(每.相 当于??)
• • 持续用药—天
华法令()
为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素环氧化物转变为氢醌形式,致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ羟化
作用产生障碍,导致产生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前体,从而抑制血液凝固。
华法令的用法
• 华法令口服后—小时出现抗凝血作用,其半衰期长, 约为—小时,因此若由肝素改口服华法令时必须在 停用肝素前小时给予,以保持抗凝的连续性。
• 若有出血或超过正常值的.倍,凝血酶原活性降至 正常值的以下时,应立即停药。
• 严重者可以1—加·缓慢静注,或口服4—,用药后 小时可恢复至安全水平。
溶栓治疗
溶栓治疗
深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果,血栓不仅由纤维蛋白组成, 还含有大量激活的血小板。
传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物——纤维蛋白。
普通肝素的用法
• · 肝素 , • 静滴维持小时 • · 肝素 , • 静滴,小时内滴完,每天次 • 使用肝素是应维持凝血时间在正常值的倍 • 左右 • 持续用药—天 •
低分子肝素()
年由首先报道。 分子量,—, 能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合,不受血浆蛋白的 影响,低剂量即能发挥出色的抗凝活性。 半衰期较长,为的—倍。 皮下注射,可根据体重调整剂量,不需要实验室 监测,即使在门诊治疗也非常安全。 出血危险性小
• 开始时可予,每天次。天后根据凝血酶原时间() 或凝血酶原活性来确定维持量。
• 一般应使保持在—秒左右凝血酶原活性应为正常值 的—。
• 对于急性下肢,口服抗凝药应维持—个月,以防止 复发。
华法令用药过量 的处理
• 用药过量可发生出血副反应,常见的有:鼻衄,齿 龈出血,皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口 及溃疡处出血等
静脉壁损伤
• 在生理条件下,静脉内皮细胞层提供最 佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中, 含有大量的肝素,因此它具有良好的抗 凝作用,并能防止血小板的黏附。
• 内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝 作用的蛋白质的存在。
静脉壁损伤
• 静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶,它能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集,内皮细胞本身 也能合成一些抗凝物质如前列腺素等,而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。
病因

年,提出深静脉血栓形成()的三大
因素

() 血流滞缓

() 静脉壁损伤

() 血液高凝状态
血流滞缓
Biblioteka Baidu

年,指出血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素。他的研究发现,静脉淤血后造成局部组织缺氧,导致凝血酶积聚,并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺,这些物质均可诱
发血栓的形成。

因手术或重病卧床,长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓,极易引起下肢。
血液高凝状态
• 血液高凝状态的发生包括先天性和后 天性两种,过去一百多年来,人们的研 究重点主要是后天性因素。几十年来, 先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所 认识。
后天性高凝状态
组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等 药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等副作用,肝素治疗病人有产生肝素血小板抗体 疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等
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