冠心病的诊断标准

ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局 限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心 脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高
T波的改变包括：高尖和倒置 波的改变包括： 波的改变包括
T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心 外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极， 这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心 电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存 在 T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢 性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处 的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极 减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高 尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的 T波
在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩 功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用
动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚 可能的机制有： 与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时 间延长的原因 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位 时间延长 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑 制，造成动作电位时间延长
心电图的产生原理
除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形， 背离除极方向时产生向下的波形
复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波 形， 背离除极方向时产生向上的波形
正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因 为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜 向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心 内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内 膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早
病理性Q波及其形成原因 病理性 波及其形成原因
病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度>=0.04s及 Q/R比>=0.25，则称为异常的Q波 大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在 梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出 现增高R波 出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严 重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也 可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能， 病理性Q波消失
冠心病的诊断标准
冠心病的诊断标准
冠心病的诊断标准
（1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变 或 （2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 （3）有明确的急性心肌梗死的病史或 （4）CAG发现有>=70%的冠脉狭窄
其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超 等）仅有提示作用，不能确诊冠心病
4、R波振幅的改变：可能与心肌内传导时间的变化和左室容量 、 波振幅的改变 波振幅的改变：
的变化有关
5、等位性 波：是指在临床上虽未出现典型的病理性Q波，但有 、等位性Q波
些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波，也提示发生了心肌 梗死，这些心电图改变称为等位性Q波。包括：
（1）小Q波（q波） （2）R波振幅变化 （3 ）进展性Q波 （4）QRS波起始部位出现顿挫和切迹 （5）病理性Q波区 （6）心电图一过性伪正常化
病理性Q波的形成机制：包括“综合向量学说 综合向量学说” 病理性 波的形成机制：包括 综合向量学说 波的形成机制 窗口学说” 和“窗口学说 窗口学说
综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某
一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心 肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心 室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在 常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则 在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小
冠心病与ST段异常 冠心病与 段异常
ST段是指QRS波群的终点至T波的起点，反映心室的部分复 极过程，主要由心肌复极的平台期形成 ST段的测量：应从J点后0.04s开始到T波开始，以确定有无 ST段移位；测量ST段有无下移时，应从基线下缘量至ST段下 缘，一般以T-P段的延线为基线；若ST段上移时，应自基线上 缘量至ST段上缘，采用PR段作为参照基线 正常情况下，ST段多位于等位线上，降低不应超过0.05mV （III导有时可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出现在V2V4导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异） 在评价ST段改变的临床意义时，应参考QRS波以及T波是否 同时出现异常改变，若QRS波电压明显减小或T波明显低平甚 至倒置，即使ST段有轻微的下移也多为异常的表现
R波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心 波振幅变化： 波振幅变化 肌梗死，常见的情况有： 肌梗死，常见的情况有：
（1） R波振幅进行性降低：即在观察过程中R波振幅进行性降低， 如同时伴有ST-T变化，诊断价值更大 （2）胸前导R波逆向递增：如Rv1 > Rv2、Rv3 > Rv4或Rv4 > Rv5， 提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断 （3）V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现 心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大， V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸
动作电位时间缩短的机制： 急性缺血时，细胞内的ATP 减少，ADP增多细胞膜ATP 敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间 缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增 加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少， 也使动作电位时间缩短
冠心病与T波异常 冠心病与 波异常
正常T波的方向多与QRS波的主波方向一致，振幅也与QRS 波呈 平行关系。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，则T波多直立；如QRS波 呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、双向或倒置。 正常T波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立 或倒置T波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭 在肢体导联和胸前导联，T波的振幅正常值均不低于同导R波的 1/10，否则为T波低平 T波代表心室复极电位变化，与3相动作电位在心室肌之间形成的 电位差有关。任何影响3相快速复极化过程的因素都可引起T波的改 变 T波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性T波异常及心 室除极顺序正常的原发性T波异常，心肌复极不均匀也可造成T波异 常
的表面无残存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面 有残存的存活心肌，R（r）可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻 滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小
3、间隔 波的来自百度文库失：很多正常人由于室间隔先除极，使 I、aVL、 、间隔q波的消失 波的消失：
V5、V6上出现q波，称为间隔q波。当心室间隔发生梗死时，间隔q 波消失；此外，当右室有严重缺血或发生梗死时，也可有间隔q波 的消失
小Q波：主要是因为梗死面积过小，常见的表现有： 波 主要是因为梗死面积过小，常见的表现有：
（1）Q波深度不及后继R波的1/4，但宽度>=0.04s，且Q波内出现 粗顿和切迹 （2）V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应 排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支 阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋 相应部位q波消失） （3）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波的深 度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 > Qv4，Qv4 > Qv5，Qv5>Qv6 （4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理 性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准， aVF的Q波宽度>=0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的 诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值
心肌缺血心电图改变以及其机制
心肌缺血时ST-T异常的形成原因 异常的形成原因 心肌缺血时
一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波 的改变与动作电位时间有关
ST段异常包括：抬高和降低 段异常包括： 段异常包括
ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内 流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存 在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续 存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使 ST段抬高 ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实 际上是心内膜ST段的镜像改变
冠心病与QRS波群改变 波群改变 冠心病与
1、QRS电轴改变 2、异常Q波 3、间隔q波的消失 4、R波振幅的改变 5、等位性Q波
1、QRS电轴改变：与心肌缺血引起左前分支（左前降支病变， 、 电轴改变： 电轴改变
心电轴左偏）或左后分支（左前降支、回旋支、右冠三支供血，右 偏）传导障碍有关
2、异常 波：可表现为QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性坏死 、异常Q波
除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢
主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时 Na+急速流入受到抑制 此外，还与以下因素有关：
在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障 碍 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入 增加，Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内 Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联
心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外 膜心肌推进
起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的 向量，0.03-0.04s QRS 0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极 产生的向量
体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细 胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极 方向所构成的角度
进展性Q波 进展性 波：是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q 波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进 展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症 QRS波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部 波起始部位出现顿挫和切迹： 波起始部位出现顿挫和切迹 位出现>0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死 病理性Q波区： 病理性 波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的 波区 诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、 左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病 理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿 等许多非梗死性Q波则不存在Q波区 心电图一过性伪正常化： 心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病1224h可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作1224h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化， 继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化
心肌缺血时膜电位的改变 及形成原因
心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解 质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常
主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时 间缩短或延长
静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原 因 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关： 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加， 从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使 K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加
窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的
心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电 活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即 为异常Q波
冠心病的心电图变化
冠心病与P波改变 冠心病与 波改变
一般认为，PtfV1<=-0.02mm.s，提示左室受累或早 期冠心病。发生机制为左室收缩及舒张功能障碍，左 房压升高导致PtfV1负向绝对值增大 PtfV1是指V1导联P波终末电势，又称Morris指数 PtfV1测量方法：V1导联终末部分振幅（mm）和时 间（s）的乘积。若P波呈双向或负向，则均以其负向 部分来计算；若P波为正向而有切凹者，则以其切凹 后的部分来计算。所得的乘积随P波是正或负向而得 正值或负值