“甲状腺功能亢进心脏病”诊治

“甲状腺功能亢进心脏病”诊治【关键词】甲状腺心脏病

甲亢患者伴有阵发性或持续性的心房颤动、心房扑动、心脏增大或心力衰竭时可认为有甲亢性心脏病。其中心房颤动最为常见，占甲亢性心脏病的70%。甲亢的发病原理可能与免疫功能紊乱有关。在甲亢患者的血中，有兴奋甲状腺抗体存在，其和甲状腺滤泡细胞膜上受体结合，促进CAMP形成，而导致甲状腺分泌亢进。已知甲状腺兴奋性抗体有长效甲状腺刺激素（HSTS）和人特异性甲状腺刺激素（HSTS）。有人认为HSTS是引起甲亢的因素。甲状腺兴奋性抗体的产生与细胞免疫有关。目前认为甲亢与自身免疫也密切相关。

1病因

甲状腺心脏病发病的主要原因：由于甲状腺激素对心肌蛋白的合成、心肌代谢、心肌酶、心肌收缩性、血流动力学和心脏电生理等均有直接作用，以及交感神经系统兴奋性增加和迷走神经兴奋能力障碍，使甲亢患者，特别是有潜在心脏病者的心脏不能承受甲亢时高动力状态的额外负担和不能满足代谢增加的需要。甲亢可引起心脏增大和心力衰竭。临床表现主要为心房颤动和心力衰竭。甲亢大多发生于20～40岁之间，女性发病率较男性高，约5比1.甲亢性的心脏病的患者则多在40岁以上，女性与男性的比例为2比1.有甲亢性心脏病者一般皆有心脏肥厚及扩张，有心力衰竭的病例中尤为显著。

2病理生理

甲状腺激素增加心肌细胞的蛋白合成，使心肌肥厚，但心肌数量

和胶原都没有增加。甲状腺激素对心肌收缩性的作用是增加心肌收缩率，同时也使每博量增高，故心排血量可有明显的增加。一般认为甲状腺激素使心肌收缩力增加的主要原因是由于钙离子一磷酸蛋白质复合物形成增多，使肌凝蛋白钙离子激活ATP酶活性增高，从而导致肌浆网钙离子转运增加而引起的。甲亢时外周血管阻力下降。

心排血量增加的原因至少部分与此有关。外周血管扩张继发于甲亢所致的组织代谢率增高以及热量产生和代谢产物的增加。心排血量增加和外周血管阻力下降使患者的收缩压增大，舒张压下降，因而脉压增大，同时循环时间缩短，血容量增加。甲状腺激素增加心率，造成心动过速。其原因可能是甲状腺激素的毒性作用与交感神经系统兴奋性增高共同作用的结果。为此，普荼洛尔等β-受体阻滞剂可以降低甲亢患者的心率，但不能使之恢复正常。此外，有证据表明甲亢的心动过速与迷走神经兴奋性受损有关。

心房颤动发生机制可能是甲状腺激素直接作用于心肌、使心房肌兴奋性增加，不应期缩短而造成的

3临床表现

甲亢的心脏方面的症状有心悸，呼吸困难和心前区疼痛。心悸常伴随心动过速而来，有早搏或阵法性房颤时也同样有此感觉。有时在颈部也有冲击感。心悸的程度有轻有重，轻的可仅有患者自觉心脏在跳动，重的可为剧烈的心脏冲撞。一般是在情绪激动或进食后出现。据研究甲亢患者静止时的氧耗量较正常人为大而肺活量减少，所以在轻或中度劳动后可出现呼吸困难，这与因心力衰竭而发生者不同。心

前区疼痛一般较轻微，是一种沉重的痛感，但有时可出现典型的心绞痛，常系发作性心率失常所引起，也可以是甲亢增加了原来已有冠心病的负荷所致，这两种疼痛常在甲亢治愈后消失，上述几种症状中，以心悸为最多，呼吸困难次之，心前区疼痛较少见。体检时心尖搏动强烈，故极易发现，有时搏动的震动极为强烈，扩散于胸壁，触之有收缩期震颤。单纯的甲亢心脏不增大，但心音响亮且具有冲击性。第一心音常明显亢进，易于二尖瓣狭窄的第一心音的特征想混淆。心底部的心音也增强。整个心前区常可闻及收缩期杂音，以在肺动脉瓣区为最响，为Ⅱ—Ⅲ级。收缩期血压升高，舒张压则略降低，以致脉压增大。少数患者的脉压极大，故可见明显的颈动脉搏动，水冲脉、枪击声，毛细血管搏动等周围血管。脉搏通常为100—120次/分，优势可达120—140次，但快到180—200次者则常为甲亢危象。脉搏除在活动或情绪激动时显著加快外，在已入睡时也较正常快，这是甲亢的特点。在颈部肿大的甲状腺上，常可听到连续性的血管杂音，表示有动静脉沟通。

4诊断

甲亢性心脏病的诊断依据，除有甲亢的临床表现外，同时有：（1）阵发性或持久性心房颤动、心房扑动、心脏增大或心力衰竭；（2）排除其他原因的心脏病；（3）甲亢至于后，心脏病表现随之消失。不典型甲亢，可能仅有心血管疾病方面的表现。因此，凡遇到一下情况应考虑甲亢的可能性：（1）原因不明的阵发性货持久性心房颤动，心室率快而不易被洋地黄类药物控制；（2）菲克山病流行区发生的原因不