急性脑水肿与颅内高压(小儿)

其它：X 线平片、CT、TCD、MRI
颅内压监测
侧脑室测压
蛛网膜下腔测压 硬膜下腔测压
硬膜外测压
颅内压监测
颅高压的治疗（一）
一、病因治疗：
抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等
二、对症治疗及护理
头高20～30°， 避免躁动、痰堵、咳嗽等 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 维持正常血压 眼、耳、口、鼻、皮肤护理
脱水疗法（3） 甘露醇反跳 • 3小时即可发生 • 甘露醇有渗入细胞内的倾向
McManns.等研究发现 神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小， 继之恢复原状。5’ 内细胞内外甘露醇量相等。 在高渗盐水中无此反跳作用
• 甘露醇的渗透作用使血脑屏障开放，故 可外渗入脑
颅高压的治疗（六）
脱水疗法（4）
渗透性利尿剂使用方法
小儿急性脑水肿的病因
急性感染
– 颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 – 颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病
缺氧
– 窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒
中毒
– 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精
其它
– 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合 征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病
脑血流∝ CBF ∝ CVR ＝ 8 π
×τ ×
l γ4
τ 血液粘稠度 l 血管长度 γ 血管腔半径
基本概念与病理生理（三） 颅高压的危害
脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg 脑梗塞 脑疝
小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、 血压改变
临床表现（六）
脑 疝（3）
枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移， 小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫
临床表现（二）
血 压 增 高
– 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射
体温调节障碍：
– 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热↑、散热↓
呼吸不规则
– 中枢性呼吸衰竭 → 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累
眼 部 改 变：
– 瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜 中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹
急性颅内高压综合征 与脑水肿
首都医科大学附属北京儿童医院
提
基本概念与病理生理 脑毛细血管特点 脑循环特点 脑血流的调节机制 脑水肿的分类
纲
小儿急性脑水肿的病因 急性颅高压的临床表现 小儿急性颅高压的诊断 颅高压的治疗 监测
基本概念与病理生理（一）
颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
脑循环特点（一）
安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人 脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占 2 2.5% 全身的20％ 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、 缺糖敏感，
脑循环特点（二）
脑的微动脉浸泡在脑脊液中 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实 质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合
颅高压的治疗（二）
三、脱水疗法 渗透性利尿剂 甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等
量 用药间隔时间 停药方法
利尿剂：速尿、醋氮酰胺 体液平衡：给液量、质、速度
颅高压的治疗（三）
脱水疗法（1） 甘露醇的作用机制 渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳 减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收 清除氧自由基 有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能 增加血容量，增加颅内灌注 降低血液粘稠度，改善脑微循环
基本概念与病理生理（七）
颅内容量－压力曲线
基本概念与病理生理（八） 影响容量压力曲线的因素
颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量
基本概念与病理生理（九） 颅压正常值
kPa 新生儿 0.098～0.196 婴儿 幼儿 0.294～0.784 0.392～1.47 mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180 mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
• 双侧瞳孔散大，光反应消失 • 呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性 呼衰，至呼吸停止 • 很快昏迷加深
诊断（一）
存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征
主要症状 前囟膨隆或紧张 瞳孔不等大或扩大 视乳头水肿 呼吸不规律 不明原因的血压增高 昏睡或昏迷 惊厥和/或四肢肌张力增高 呕吐 头痛 甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时 内临床症状好转，血压下降 次要症状
颅高压的治疗（四）
脱水疗法（2） 甘露醇的副作用
血容量增加、心力衰竭 水电紊乱：利尿后Na+↓、K+ ↓ 、Mg+ ↓ 血中浓度>55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少 急性肾衰 直接损害肾小管上皮细胞 肾 病 ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血 用药3～6小时可有反跳
}
颅高压的治疗（五）
年长儿 0.588～1.76 mmH2O÷13.6=mmHg
基本概念与病理生理（十） 颅压正常值
kPa 新生儿 < 3岁 > 3岁
< 0.78 < 0.98 < 1.96
mmHg
< 5.9 < 7.35 < 14.7
mmH2O
< 80 < 100 < 200
基本概念与病理生理（十一）
颅压异常判定标准 颅压值 10～15mmHg 100～200mmH2O >200 mmH2O >300 mmH2O 判定结果 颅压正常 可疑颅高压 确诊颅高压 严重颅高压
脑血管 病变 脑缺氧
血浆超滤液 盐水
细胞外 细胞内
白质 灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质 灰质、白质 均有，白质 更明显
脑积水 细胞外 液渗透 压↓ ↓
脑脊液 水
细胞外 细胞内
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
胶质细胞
渗透性脑水肿示意图
神经细胞
渗透压正常 渗透压正常 渗透压正常 细胞内 细胞内 细胞内 水 水 水 细胞外 细胞外 细胞外 渗透压降低 渗透压降低 渗透压降低
脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF) – 病损物 脑灌注压(CCP) 脑血流(CBF) ∝ 脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理（二）
脑灌注压(CCP)
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP) 平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力 MAP－MICP CVR
临床表现（三）
Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则
临床表现（四）
脑 疝（1） ）
脑疝是脑组织被 挤压离开正常腔隙，在 颅腔内位置的移动，属 颅高压危象。当发生嵌 顿压迫部分脑组织和颅 神经时，可出现一系列 症状、体征。
临床表现（五）
脑 疝（2）
颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
基本概念与病理生理（六）
年龄愈小，病死率愈高 1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿：656例(43.9%)，病死率31.3% 年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑水肿 细胞毒性 脑水肿 间质性脑 水肿 渗透性脑 水肿
脑血管 病变 脑缺氧
血浆超滤液 盐水
细胞外 细胞内
白质 灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质 灰质、白质 均有，白质 更明显
脑积水 细胞外 液渗透 压↓ ↓
脑脊液 水
细胞外 细胞内
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
MAP－MICP CBF∝ CVR MAP↑ CBF ↑ CVR ↑ CBF ↓ CBF不变 ↑ MAP↓ CBF ↓ CVR ↓ CBF ↑ CBF不变 ↓
脑血管 病变 脑缺氧
血浆超滤液 盐水
细胞外 细胞内
白质 灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质 灰质、白质 均有，白质 更明显
脑积水 细胞外 液渗透 压↓ ↓
脑脊液 水
细胞外 细胞内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑水肿 细胞毒性 脑水肿 间质性脑 水肿 渗透性脑 水肿
血管源性脑水肿示意图
细胞间水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑水肿 细胞毒性 脑水肿 间质性脑 水肿 渗透性脑 水肿
脑血管 病变 脑缺氧
血浆超滤液 盐水
细胞外 细胞内
白质 灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质 灰质、白质 均有，白质 更明显
甘露醇 20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰 维持3~6小时，可使颅压降低40%~60% 每次0.5~1g/kg，20~30分钟静脉注入，q4~6h 1次。 重症1～2g/kg，q2~4h 1次 若血渗透压过高，毛细血管紧密连接处开放，可致渗透性崩溃 活动性颅内出血最好不用 婴儿、心衰患者减量慢速给予