第十三章 病因与发病机制 (1)
第十三章-电解质代谢紊乱
水和钠等比例丧失 而未予补充
细胞外液等渗，后 高渗，细胞内外液均有 丧失
脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水
脑细胞水肿
体征、休克
130以下
130～150
补充生理盐水或
补充偏低渗的氯化
3%氯化钠溶液
钠溶液
第二节 钾代谢紊乱
一、低钾血症 二、高钾血症
第二节 钾代谢紊乱
正常成年人含钾量为 31~57mmol/kg。 体钾的70%在肌肉，10% 在皮肤，其余在 红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾 的2% ，血清 K+ 为 3.5~5.5 mmol/L；细胞 内液钾占98% ，浓度约为150mmol/L。
第十三章 电解质代谢紊乱
1. 理解水钠代谢紊乱：脱水概念、三种 脱水区别；
2. 认识钾代谢紊乱：概念、对心脏的影 响。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病 以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进 食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神委靡，体温37.5℃（肛），脉搏速弱，150 次/min，呼吸浅快，55次/min，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减 弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检 查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
图13-4 细胞外液减少机制图
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
2. 明显的失水体征。 3. 细胞内液的变化：细胞外液移向 细胞内（图13-4）；严重致细胞水肿特 别是脑水肿，可引起神经功能障碍。 4. 尿变化。
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
女性生殖系统炎症病人护理--初级护师考试辅导《妇产科护理学》第十三章讲义2
正保远程教育旗下品牌网站美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网做成功医学人初级护师考试辅导《妇产科护理学》第十三章讲义2第十三章女性生殖系统炎症病人护理老年性阴道炎老年性阴道炎常见于妇女绝经后，因卵巢功能减退，雌激素水平降低，致局部抵抗力下降，病菌易入侵并繁殖引起炎症。
（一）病因及发病机制妇女绝经后、手术切除卵巢或盆腔放射治疗后，雌激素水平降低，阴道上皮萎缩，黏膜变薄，上皮细胞糖原减少，阴道内pH值增高，阴道自净作用减弱，致使病菌易入侵并繁殖，引起炎症。
（二）临床表现1.症状白带增多，分泌物稀薄，呈淡黄色，伴严重感染时白带可呈脓性，有臭味。
黏膜有表浅溃疡时，分泌物可为血性，有的病人可有点滴出血，可伴外阴瘙痒、灼热、尿频、尿痛、尿失禁症状。
2.体征阴道检查可见阴道皱襞消失，上皮菲薄，黏膜出血，表面可有散在小出血点或片状出血点，严重时可形成表浅溃疡。
阴道弹性消失、狭窄，慢性炎症、溃疡还可引起阴道粘连，导致阴道闭锁。
若炎症分泌物引流不畅可形成阴道积脓甚至宫腔积脓。
（三）治疗原则1.增加阴道内酸度抑制细菌生长用0.5%醋酸或1%乳酸阴道灌洗，每日1次。
灌洗后局部应用抗生素。
2.增加阴道抵抗力全身用药可口服尼尔雌醇或小剂量雌激素。
局部用药可阴道涂抹雌激素软膏。
乳腺癌和子宫内膜癌病人慎用雌激素制剂。
（四）护理措施1.对围绝经期、老年妇女进行健康教育，使其掌握老年性阴道炎的预防措施和技巧。
2.指导病人或家属阴道灌洗、上药方法，注意操作前先洗净双手、消毒器具。
局部治疗时药物应置于阴道深部。
3.保持外阴清洁，勤换内裤。
穿棉织内裤，减少刺激。
4.对卵巢切除、放疗病人给予雌激素替代治疗指导，并进行相关知识指导。
子宫颈炎症本节考点：（1）病因（2）病理（3）临床表现（4）治疗要点（5）护理措施子宫颈炎是妇科常见的疾病之一，分为急性子宫颈炎和慢性子宫颈炎。
临床以慢性子宫颈炎多见。
（一）病因1.慢性子宫颈炎多由急性子宫颈炎转变而来，多见于分娩、流产或手术损伤宫颈后，病原体侵入而引起感染。
病因病机 一PPT课件
清肃失司。
等。
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(六)火邪
1、火邪：致病具有炎热升腾特性的外邪。
火为热之极，火与热常并称。热旺于夏季， 自然界中具有火之炎热特性的外邪称为热邪。
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2、火（热）邪的性质和致病特点 （1）火为阳邪，其性炎上 （2）火易扰心神 （3）火易耗气伤津 （4）火易生风动血 （5）火热易致肿疡
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6、火邪
9
2、风邪的性质及致病特点 （1）风为阳邪，其性开泄，易 袭阳位 （2）风性善行而数变 （3）风为百病之长 （4）风性主动
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1、风邪
风邪性质及致病特征
致病临床表现
轻扬 浮 开泄
风性轻浮，向上向外， 易袭阳位，属阳邪； 疏通透泄，具通透性。
易侵头面、肌表、腰背和阳经：如头项 强痛、鼻塞咽痒、面肌麻痹等。
病因病机
1
病因
●病因：指引起疾病的原因,又称“致病因素”、
“病邪”。
●病因的分类：
⑴外感病因:六淫、疠气
⑵内伤病因:七情、劳逸、饮食
⑶继发性病因:痰饮、瘀血、结石
⑷其它病因:外伤、寄生虫、药邪、医过、先
天因素
2
●探求病因的方法
⑴问诊求因：详细询问发病经过及治疗情况，直接确定
病因。
⑵辨证求因：以临床表现为依据，通过分析病证的症状、
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5、燥邪
燥邪性质及致病特征
致病临床表现
燥性干涩 易伤津液
燥邪其性干燥，侵犯人 初起干燥症状：以口唇燥裂、鼻
体，最易损伤津液，出 干咽燥，皮肤干燥粗糙甚皲裂,
现各种干燥、涩滞不利 毛发干枯不荣,小便短少等；甚
的症状。
阴损，阴虚生内热。
燥邪伤人，常自口鼻而 干咳少痰或无痰，或痰粘难咯，
乳房疾病病人的护理
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3
【病因及发病机制】
1.乳汁淤积：乳汁淤积有利于入侵细菌的生长繁殖。 ①乳头发育不良：妨碍正常哺乳。 ②乳汁过多或婴儿吸乳少：加之授乳经验不足，乳汁不 能完全排空。 ③乳管不畅：影响排乳。
关爱女性，关注乳房健康
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45
【病因及发病机制】
•较易发生乳腺癌的高危女性群体：
1.未生育、晚生育或未哺乳者。
2.月经初潮早于12岁，绝经晚于52岁者。
3.一侧乳房曾患乳腺癌者。
4.脂肪的超量摄入与乳腺癌有明显关系，尤其是绝经后肥 胖的女性。
5.家族史：一级亲属中有乳腺癌病史者，其发病率比普通 女性高2～3倍。
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常见护理诊断
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常见护理诊断
1.疼痛：与手术有关。 2.焦虑：与乳房肿块或乳头溢液及相关知识缺乏有关。
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护理措施
•术后保持切口敷料干燥、清洁。
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第四节 乳腺癌病人的护理
•概述：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，发病率逐年上 升，好发于更年期和绝经期前后的女性，男性有偶发病例。
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【护理评估】
（一）健康史： ✓了解病人是否为初产妇、有无乳房炎病史、既往乳房发
育情况。
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【护理评估】
（二）身体状况： 1.症状： ①局部症状：患侧乳房胀痛，局部红肿、发热，有压痛性
肿块；常伴患侧腋窝淋巴结肿大和触痛。 ②全身：严重病例可有寒战、高热、脉率加快等全身中毒
第13章-睡眠呼吸暂停低通气综合征
第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。
【定义和分类】（一）定义睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
(二）分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。
中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。
如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。
【流行病学】以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。
【病因和发病机制】（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。
皮肤性病学(第9版)第十三章 动物性皮肤病
皮肤性病学（第9版）
四、诊断和鉴别诊断
根据接触传染史，皮肤柔嫩部位有丘疹、水疱及隧道，阴囊有瘙痒性 结节，夜间瘙痒加剧等，不难诊断。皮肤镜特点和镜检找到疥螨或虫卵可 确诊。应与痒疹、皮肤瘙痒症、虱病、湿疹等进行鉴别。
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皮肤性病学（第9版）
疥疮
疥疮（scabies）是由疥螨（Sarcoptes scabiei）寄生于皮肤所致的传染性 皮肤病。
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皮肤性病学（第9版）
一、病因和发病机制
疥螨又称疥虫，分为人疥螨和动物疥螨，人的疥疮主要由人疥螨引起。疥 螨大小0.2～0.4mm，体小呈圆形或卵圆形，黄白色，腹侧前后各有2对足，体 表有多数棘刺。雌虫较大，腹部中央有产卵孔，后缘有肛门，雄虫较小，与雌 虫交尾后即死亡。疥螨为表皮内寄生虫，雌虫受精后钻入皮肤角质层内掘成隧 道，在其内产卵，经1～2个月排卵40～50个后死亡，卵经3～4天后孵成幼虫， 幼虫爬出皮肤表面藏匿于毛囊口内，经3次蜕皮发育为成虫，从卵到成虫约需 15天。疥螨离开人体后可存活2～3天，可通过气味和体温寻找新的宿主。
第十三章
动物性皮肤病
作者：冉玉平
单位：四川大学华西医院
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皮肤性病学（第9版）
动物性皮肤病临床上以昆虫及寄生虫最常见，其机制主要有：①口器 或尾钩叮咬机械损伤皮肤；②刺毛、鳞片、分泌物、排泄物、毒液刺激皮 肤致局部或全身反应；③毒腺或唾液内含多种抗原致Ⅰ型超敏反应；④口 器残留或虫体直接钻入皮内移行致炎症反应、肉芽肿性丘疹或结节。
病因与发病机制课件
代谢组学技术可以检测生物体内代谢产物的变化 ，有助于揭示疾病的代谢异常和病因。
发病机制研究的新领域与方向
免疫机制研究
环境因素与疾病发病机制
深入研究免疫系统与疾病的关系，揭 示免疫异常在疾病发生和发展中的作 用，为疾病的治疗提供新的思路。
研究环境因素如环境污染、生活方式 等对疾病发病机制的影响，为预防和 控制疾病提供科学依据。
预防医学中的应用
了解疾病的病因和发病机制对于预防医学至关重要，可以 帮助人们识别和避免危险因素，降低疾病的发生风险。例 如，通过研究心血管疾病的发病机制，可以发现高血压、 高血脂等危险因素，进而采取相应的预防措施。
病因与发病机制的研究也有助于开发新的预防策略和技术 ，例如疫苗的研发和应用。通过了解病毒的发病机制，可 以设计和优化疫苗，提高预防效果。
05
未来研究方向与展望
病因学研究的新方法与技术
01 基因组学技术
随着基因组学研究的深入，利用基因组学技术发 现新的疾病相关基因和变异位点，有助于揭示疾 病的病因和发病机制。
02 蛋白质组学技术
蛋白质组学技术可以研究蛋白质的表达、修饰和 功能，有助于深入了解疾病的分子机制，为病因 学研究提供新的视角。
02 临床观察和实验研究
通过临床观察和实验研究，可以了解疾病的发病 机制和病因的作用方式。
03 生物标志物
生物标志物可以用于评估病因的作用强度和疾病 风险，为病因的确定提供依据。
02
发病机制
发病机制的定义与分类
发病机制的定义
发病机制是指疾病发生、发展过程中，病因作用于机体后导致组织损伤、功能代谢异常和形态 结构改变的生物学过程。
发病机制对病因的反馈
发病机制对病因的反馈作用表现在疾病发生后对病因的反作用。例如，在某些自 身免疫性疾病中，机体的免疫系统对自身组织产生攻击，进一步造成组织损伤和 疾病恶化。
病理学教学第十三章 呼吸系统疾病
自我检测
二、选择题 A1型题
3.大叶性肺炎患者咳铁锈色痰是由于 A.肺内小的化脓及出血 B.肺泡内红细胞的渗出 C.肺泡内纤维素的渗出 D.肺肉质变
E. 肺泡内中性粒细胞的渗出 4.小叶性肺炎的病变实质为：
自我检测
二、选择题
A2型题 1.男性，45岁，20年吸烟史。5年前每当气候转凉即开始咳嗽，咳白色粘痰，直至天气转暖后好 转不咳；近1年来咳嗽发作频繁，但干咳少痰，其可能原因为： A.支气管扩张
B.支气管哮喘
C.慢性支气管炎患者支气管粘膜和腺体萎缩 D.肺癌广泛转移
E.肺气肿合并慢性肺心病 2.在肺组织切片中，见细支气管壁充血水肿，有大量中性粒细胞浸润，管腔内及其周围肺泡有 大量浆液性脓性渗出物，应诊断为：
第三节 呼吸衰竭
❖ 呼吸衰竭(respiratory failure)，是指外呼吸功能严重 障碍，导致动脉血氧分压(PaO2)降低，伴有或不伴有 二氧化碳分压(PaCO2) 增高的病理过程。一般以PaO2 低于8kPa（60mmHg）、PaCO2高于6.67kPa（ 50mmHg）作为判断呼吸衰竭的标准。
物中的纤维蛋白，大量未能被溶解吸收的纤维蛋白则被肉芽组织取代而机化，病 变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
▪ （2）肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌 和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。
▪ （3）败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致 ▪ （4）中毒性休克：常见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症，患者出现严重
▪ 1．病因和发病机制 小叶性肺炎常由多种细菌混合感染所致，常见的致病菌有葡萄 球菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌和大肠杆菌等，它们常是口腔或上呼吸道内的常驻 菌群，当患传染病或营养不良、恶病质等使机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能 受损，这些细菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。 小叶性肺炎常成为某些疾病的严重并发症，如坠积性肺炎，吸入性肺炎等。
病理学名词解释及问答题总结(第十三章)
病理学名词解释及问答题总结（第十三章）内分泌系统疾病内分泌系统（endocrine system）包括内分泌腺、内分泌组织（胰岛）和散在于各系统或组织内的内分泌细胞。
远距离分泌（telecrine）为大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞或组织而发挥作用。
旁分泌（paracrine）某些激素不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞。
自分泌（autocrine）有的激素作用于分泌激素的细胞本身。
胞内分泌（endocellular secretion）内分泌细胞的信息物质不分泌至胞外，原位作用于该细胞质内的细胞器上。
按激素的化学性质可分为含氮激素和类固醇激素。
含氮激素主要在粗面内质网和高尔基复合体内合成，其分泌颗粒有包膜。
类固醇激素在滑面内质网内合成，分泌颗粒无包膜。
第一节垂体疾病垂体位于蝶鞍垂体窝内，由神经垂体和腺垂体组成。
神经垂体分为神经部和漏斗部，腺垂体又分为远侧部、中间部、结节部。
远侧部最大，又称为垂体前叶，神经部和中间部合成后叶。
一．下丘脑及垂体后叶疾病（一）尿崩症（diabetes insipidus）由于抗利尿激素（ADH）缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等临床症状。
病因和分类：①因垂体后叶释放ADH 不足引起，称为垂体性尿崩症；②因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症；③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，称为继发性尿崩症；④原因不明者，称特发性或原发性尿崩症。
（二）性早熟症（precocious puberty）因中枢神经系统疾病（脑肿瘤、脑积水）或遗传异常而使下丘脑-垂体过早分泌释放促性腺激素所致，表现为女孩6-8岁，男孩8-10岁前出现性发育。
二．垂体前叶功能亢进与低下（腺垂体远侧部）垂体前叶功能亢进（hyperpituitarism）是前叶的某一种或多种激素分泌增加，一般由前叶功能性肿瘤引起，少数由下丘脑作用或其靶器官反馈抑制作用消失所致。
儿童常见疾病治疗——第十三章内分泌系统(共27张PPT)
心理社会状况
评估家长认识程度、服药要求、经 济状况、家长会出现焦虑、患儿自卑心 理。
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治疗原则
甲状腺素片终生替代疗法。疗效取 决于治疗开始时间。出生1～2个月开始 治疗者，不留神经系统损害；3个月治疗 74%智商在90以上；4～6个月治疗33%智 商在90以上。
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三.护理诊断
1.体温过低 与新陈代谢降低、活动量减 少有关
根据病因可分为两类： 1.散发性：先天性甲状腺发育不良、异位或甲状腺激 素合成途径中酶缺陷。 2.地方性：地方饮食缺碘，胎儿时期甲状腺功能低下。
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甲状腺激素的生理和病理生理
1.甲状腺激素的合成：血循环中的无机碘 被摄取到甲状腺滤泡上皮细胞内，合成 甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。
2.合成和释放的调节：受下丘脑分泌的促 甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分 泌的卒甲状腺（TSH）的控制。
2.促进智力发育： 3.用药护理： 4.健康教育：坚持终身服药。
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第二节 生长激素缺乏症
growth homone deficiency，GHD又 称垂体性侏儒症，是由于垂体前叶分泌 的生长激素不足引起的生长发育障碍。
部分患儿伴有性腺、甲状腺和肾上 腺皮质功能低下。
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一.病因和发病机制
1.散发性： （1）新生儿期：最早出现生理性黄疸延长。生理功
能低下。 （2）典型表现：特殊面容和体态、神经发育延迟、
生理功能低下。 2.地方性：黏液性水肿、神经型、混合型
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实验室及其他检查
1.骨龄测定：落后 2.血清T3、T4、TSH测定：T4低、TSH增 高 3.甲状腺131I吸收率测定：散发性的131I降 低 4.其他：放射性核素、TRH刺激实验
高职高专病理学与病理生理学教案——第十三章呼吸系统疾病
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第十三章呼吸系统疾病。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第十三章呼吸系统疾病3、风湿病。
4、心功能不全。
（二）学习任务1、慢性阻塞性肺疾病2、肺炎3、慢性肺源性心脏4、呼吸系统常见肿瘤5、肺功能不全。
（三）任务实施任务一慢性阻塞性肺疾病1、慢性支气管炎：是指发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以老年人为多见。
临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征，以咳嗽、咳痰、喘息为主要症状。
上述症状每年持续约３个月，连续２年以上即可诊断。
晚期可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张、和慢性肺源性心脏病。
（1）病因及发病机制①呼吸道反复感染②理化因素❶吸烟❷空气污染❸气候因素。
③过敏因素。
④其他因素。
（2）病理变化①粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死。
杯状细胞增生。
②假复层纤毛柱状上皮出现鳞状上皮化生。
粘膜下腺体增生、肥大、浆液性上皮发生粘液性化生。
③支气管壁平滑肌、各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹性纤维及软骨萎缩、钙化，甚至骨化。
④喘息型患者支气管平滑肌增生、肥大、支气管管腔狭窄，有时管壁软骨可以发生变性、纤维化、骨化和钙化。
（3）、临床病理联系①咳嗽、咳白色泡沫粘液痰。
急性发作或继发感染时，患者出现粘液脓性痰。
②肺部可闻及干、湿性罗音。
③哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。
④可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张和慢性肺源性心脏病。
2、肺气肿（1）病因及发病机制①细支气管阻塞性通气障碍②细支气管壁和肺泡壁的结构损伤（2）病理变化肉眼观，肺气肿呈弥漫性，肺显著膨大，边缘钝圆，色泽苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。
NO 8 第十三章 神经症和癔症 杨闯
总论-神经症共性
（一）起病常与心理社会因素有关 引发神经症的精神应激事件常有以下特点： ①应激事件的强度往往不十分强烈,这点有别于反应性精神障
碍的特点； ②应激事件往往对神经症患者具有某种独特的意义，即某些神
经症患者对常人看来也许无足轻重的事情特别敏感； ③患者对应激事件引起的心理困境或冲突往往有一定的认识，
强迫症（obsessive-compulsive disorder）.特 点是有意识的自我强迫和反强迫并存，两者强 烈冲突使病人感到焦虑和痛苦；
强迫症
发病年龄为20岁左右，患病率为0.3‰（中国， 1982），国外有资料显示，估计普通人群患病 率为0.5‰（Nemiah，1985）。男女患病率相 近。
神经症总论
神经症的历史 神经症的 共性 神经症的治疗
总论-神经症共性
（一）起病常与心理社会因素有关 应激性生活事件:人际关系、婚姻与性关系、经济、家
庭、工作等方面的问题多见。 遭受应激事件多的个体易患神经症； 神经症患者的个性特点更易于对生活感到“不满”，
对生活事件更易感，或者是其个性特征易于损害人际 交往过程，从而导致生活中产生更多的冲突与应激。
焦虑症－治疗
心理治疗：教育；认知治疗；行为治疗 药物治疗：
1．苯二氮桌类 2．抗抑郁剂 3．β-肾上腺素能受体阻滞剂 普萘洛尔（心得 安）。 4．其它药物 丁螺环酮，因无依赖性，也常用 于焦虑症的治疗。缺点是起效慢。
神经症各论
焦虑症 强迫症 躯体形式障碍 恐惧症 神经衰弱 癔症
强迫症
能存在涉及额叶和基底节的神经回路的异常。
强迫症-病因与发病机制
4．心理学理论 行为主义理论－强迫行为和强 迫性仪式动作被认为是减轻焦虑的手段，由于 这种动作仅能暂时的减轻焦虑，从而导致了重 复的仪式行为的发生。
病因与发病机制PPT课件下载
（二）对循环系统的影响
心率加快、心搏量增加、血压上升， 引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导 致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、 中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张， 病人四肢红润、温暖、多汗。
（三）对呼吸的影响
减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸
困难。指导病人正确使用支气管解痉气雾
剂，减轻支气管痉挛。②呼吸兴奋剂 使
用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅，适当
提高吸人氧浓度，静滴时速度不宜过快，
注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神
志变化以及动脉血气的变化，以便调节剂
量。
如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、 皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴速。
⑤少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感染者接触。
（三）对呼吸的影响
呼吸衰竭的预后不仅取决于其病情严重程度，还取决于原发病或病因能否被去除。
(4)休息与活动 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: (4)休息与活动
[实验室及其他检查]
1. 血气分析 : PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg PH:低于7.35为失代偿性酸中毒 高于7.45为失代偿性碱中毒。 剩余碱（BE）:为机体代谢性酸碱失衡的 定量指标，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代 谢性碱中毒时，BE正值增大。
肺的有效通气量，改善通气功能。 呼吸衰竭的分型及诊断标准 Ⅰ型呼吸衰竭 可用一般流量 ，2～4L/min）
可以给予碱性药。 （三）精神神经症状 :
(4)休息与活动 慢性阻塞性肺疾病 D.
2. 代谢性酸中毒 : 若pH<7.20，可给予碱性药。 3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: 低血钾、低血氯，补充碱性药过量，治 疗中PaO2下降过快。 4. 呼吸性碱中毒 ： 电解质紊乱，以低钾、低氯、低钠最为常见。
第十三章 病因与发病机制 (1)
新疆医科大学教案首页编号：___2___第三篇牙髓病和根尖周病第二章病因及发病机制了解：牙髓病和根尖周病中对细菌作用的认识过程及不同类型疾病中细菌感染的特点。
了解炎症反应和免疫反应在牙髓和根尖周病的发生、发展过程中的重要作用。
熟悉：致病的主要物质及作用机制。
掌握：牙髓炎的感染途径。
逆行性感染和逆行性牙髓炎的概念。
重点与难点：细菌导致牙髓炎的主要感染途径及临床意义。
引起牙髓炎根尖周炎的因素很多，主要有细菌感染、物理因素、化学因素、免疫因素，其中细菌感染是导致牙髓根尖周病的最主要因素。
第一节微生物因素一、优势菌及其代谢产物1、100多年前，即Miller于1890年首次证实了在人坏死牙髓组织中有。
细菌的存在。
2、1965年Kakehashi等将无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现了牙髓坏死和根尖周炎病变，而无菌鼠仅出现轻微的牙髓炎症反应。
3、普通鼠的牙髓暴露于口腔固有菌群，又将无菌鼠的的牙髓暴露于变形链球菌，结果表明牙髓和根尖周炎的严重程度与根管中的细菌数量及接触细菌时间的长短有关，而且混合感染导致的炎症程度比单细菌性感染严重。
4、70年代以后，越来越多研究表明，厌氧菌才是感染根管的优势菌。
70%以上的感染根管内可分离出多种厌氧菌，它们与牙髓病和根尖周病的临床症状和体征有密切关系。
目前认为，根管和根尖周的感染是以厌氧菌为主的混合感染，厌氧菌在牙髓病和根尖周病的发生和发展中具有重要作用。
关于炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中优势菌检出情况有其规律：1.炎症牙髓：细菌的种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。
牙髓炎多继发于龋病，因此炎症牙髓中分离到的细菌多为牙本质深层的一些细菌，主要是兼性厌氧球菌和厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳酸杆菌和G-杆菌等。
牙本质深层为缺氧环境。
牙髓的炎症程度与感染细菌的数量和作用时间呈正相关。
2.感染根管：指含有坏死牙髓的根管。
感染根管的主要细菌是专性厌氧菌。
感染根管内最常见的优势菌：卟啉单胞菌和普氏菌。
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新疆医科大学教案首页编号：___2___第三篇牙髓病和根尖周病第二章病因及发病机制了解：牙髓病和根尖周病中对细菌作用的认识过程及不同类型疾病中细菌感染的特点。
了解炎症反应和免疫反应在牙髓和根尖周病的发生、发展过程中的重要作用。
熟悉：致病的主要物质及作用机制。
掌握：牙髓炎的感染途径。
逆行性感染和逆行性牙髓炎的概念。
重点与难点：细菌导致牙髓炎的主要感染途径及临床意义。
引起牙髓炎根尖周炎的因素很多，主要有细菌感染、物理因素、化学因素、免疫因素，其中细菌感染是导致牙髓根尖周病的最主要因素。
第一节微生物因素一、优势菌及其代谢产物1、100多年前，即Miller于1890年首次证实了在人坏死牙髓组织中有。
细菌的存在。
2、1965年Kakehashi等将无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现了牙髓坏死和根尖周炎病变，而无菌鼠仅出现轻微的牙髓炎症反应。
3、普通鼠的牙髓暴露于口腔固有菌群，又将无菌鼠的的牙髓暴露于变形链球菌，结果表明牙髓和根尖周炎的严重程度与根管中的细菌数量及接触细菌时间的长短有关，而且混合感染导致的炎症程度比单细菌性感染严重。
4、70年代以后，越来越多研究表明，厌氧菌才是感染根管的优势菌。
70%以上的感染根管内可分离出多种厌氧菌，它们与牙髓病和根尖周病的临床症状和体征有密切关系。
目前认为，根管和根尖周的感染是以厌氧菌为主的混合感染，厌氧菌在牙髓病和根尖周病的发生和发展中具有重要作用。
关于炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中优势菌检出情况有其规律：1.炎症牙髓：细菌的种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。
牙髓炎多继发于龋病，因此炎症牙髓中分离到的细菌多为牙本质深层的一些细菌，主要是兼性厌氧球菌和厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳酸杆菌和G-杆菌等。
牙本质深层为缺氧环境。
牙髓的炎症程度与感染细菌的数量和作用时间呈正相关。
2.感染根管：指含有坏死牙髓的根管。
感染根管的主要细菌是专性厌氧菌。
感染根管内最常见的优势菌：卟啉单胞菌和普氏菌。
其中卟啉单胞菌被认为是牙髓感染的特有病原菌。
3.根尖周组织：对感染根管之后根尖周组织内菌群尚显不足。
部分学者认为根尖周肉芽肿内通常是一个无菌的环境；肉芽肿不是细菌生长的地方，而是杀灭细菌的场所。
根尖周脓肿内被证明有许多种类的细菌。
二、感染途径牙本质小管暴露、牙髓暴露、牙周袋途径、血源感染（一）牙本质小管牙本质中含有大量的牙本质小管，当釉质或牙骨质丧失后，牙本质小管就会暴露于口腔菌群，细菌就会侵入牙本质小管，继之感染牙髓。
病因：1、龋病：最常见的原因.2、非龋性疾病：创伤、楔缺、磨损、牙髓发育畸形等。
龋病是牙髓感染最常见的的病因，细菌在未感染牙髓之前，其毒性产物通过牙本质小管引发牙髓炎症反应。
作用机理：产酸菌侵入牙本质小管使管壁脱矿；产水解酶类细菌分解管壁有机成分，使管腔扩大。
在龋病逐渐向内的发展过程中，细菌所产生的毒性产物的扩展速度较细菌本身侵入的速度快，毒素作用于成牙本质细胞，引起细胞的损伤和牙髓炎症反应。
进一步引起牙髓的损伤和坏死，继之根尖周的感染。
（二）牙髓暴露龋病、牙折、楔缺、磨损、牙隐裂以及治疗不当等均可引起牙髓直接暴露于口腔环境，使细菌直接进入牙髓,引起牙髓炎症。
牙髓坏死后根管即成为一个含有多种细菌的感染根管，根管内的细菌通过根尖孔或侧支根管扩散至根尖周，引起根尖周病变。
由于细菌毒力、宿主抵抗力、病变范围和引流情况的不同，暴露于口腔菌群的牙髓可以长期处于一种炎症状态，也可以迅速坏死。
（三）牙周途径在牙周病时，深牙周袋中的细菌可以通过根尖孔或侧支根管进入牙髓，引起牙髓感染. 这种由牙周途径导致的牙髓感染称逆行性牙髓感染, 所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis).（四）血源感染受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在的部位，这种现象称为引菌作用。
临床上极为少见。
三、致病机制进入牙髓或根尖周组织中的细菌可产生多种有害物质，它们可直接毒害组织细胞，或通过引发炎症和免役反应间接导致组织损伤。
致病物质主要包括荚膜、纤毛、胞外小泡、内毒素、酶和代谢产物。
（一）荚膜、纤毛和胞外小泡G-细菌和G+细菌均可产生荚膜。
荚膜的作用：1保护菌体细胞免遭宿主吞噬细胞的吞噬；2有利于细菌对组织的附着。
纤毛参与细菌的聚集和对组织的附着。
G-细菌可产生胞外小泡。
其作用：具有与母体细胞类似的荚膜结构，胞外小泡上的抗原可中和抗体而起到保护母体菌细胞的作用。
（二）内毒素内毒素是G-细菌的胞壁脂多糖。
来源：1.细胞死亡崩解时释放出来；2.以活菌以胞壁发泡的形式所释放。
作用：很强的致炎因子，可诱发：1.炎症反应，导致局部组织肿胀、疼痛以及骨吸收；2.对细胞直接毒害作用；3. 激活T细胞、B细胞，调动免疫，反应加重组织损伤。
（三）酶细菌可产生和释放多种酶，导致组织的破坏和感染的扩散。
一些厌氧菌，如真杆菌、普氏菌、消化菌和卟啉单泡菌可产生较原酶、硫酸软骨素酶和透明质酸梅。
酶的作用：组织基质崩解、有利于细菌的扩散。
细菌产生的。
蛋白酶还可降解蛋白质和DNA，直接损伤牙髓和根尖周组织内的细胞。
一些细菌产生的酶还可中和抗体和补体成分，使细菌免遭杀害。
（四）代谢产物细菌生长发育过程中释放的主要代谢产物有：氨、硫化氢、吲哚和有机酸等。
作用：能直接毒害细胞，导致组织损伤。
常见的有机酸有：短脂肪酸，如丙酸、丁酸和异丁酸。
作用：影响中性粒细胞的趋化、脱颗粒和吞噬功能。
丁酸还可抑制成纤维细胞和T细胞的分裂，并刺激白细胞介素1（IL-1）的释放，与骨吸收密切相关。
四、宿主对细菌感染的反应1、细菌侵入牙髓和根尖周后，是否引组织的病变以及导致组织损伤的程度，除了与细菌的毒力和数量有关外，还与宿主的防御能力有关。
2、细菌侵入，局部组织可发生非特异性的炎症反应和特异性的免役反应目的是杀灭和清除细菌及其毒性产物。
（一）炎症反应1.牙髓在细菌直接接触之前就可发生炎症反应。
当龋病发生时，细菌的代谢产物损害成牙本质细胞，受损局部出现炎症反应。
最初表现的是牙髓炎症的修复过程。
如果龋坏终止或有害刺激祛除，牙髓损伤便得以修复。
如果龋病进一步发展，牙髓的慢性炎症转为急性状态，大量的中性粒细胞进入组织，结果牙髓不可复性的破坏。
2. 牙髓受到细菌感染时，受损细胞释放大量的炎症介质，引起血管扩张，通透性增加，趋化中性白细胞进入受损部位，中性白细胞在杀灭细菌时所释放的溶酶体也导致了牙髓组织的变性或坏死。
牙髓炎中升高的炎症介质包括：神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体成分和各种细胞因子等，它们在牙髓炎的病理生理过程中具有重要意义。
3.神经肽如P物质、降钙素基因相关肽和神经激肽A存在于C纤维中，多巴胺、β水解酶和神经肽Y产生于交感神经纤维。
当牙髓受到刺激时，它们可迅速释放出来，参与疼痛的传递、血管收缩和扩张的调解，以及促进其他炎症介质的释放。
组胺、5-羟色胺和缓激肽在牙髓炎症的早期出现，4.细胞因子的介入：在牙髓病和根尖周病中还有许多细胞因子的介入，如：IL-1、IL-2、IL-6、TNFα、β等。
IL-1、IL-6对炎症细胞有趋化作用，IL-1 还可刺激破骨细胞的形成。
TNFα主要由吞噬细胞产生，TNF β主要由活化的淋巴细胞产生，它们可活化破骨细胞和抑制胶原的合成，在牙槽骨的吸收中发挥重要作用。
（二）免疫反应在牙髓和根尖周组织中，存在识别外来抗原的细胞。
侵入组织的细菌及产物作为抗原，诱发宿主的特异性免役反应。
免疫反应在杀灭细菌的同时也引起或加重炎症反应，导致组织损伤。
牙髓中能将抗原信息传递给淋巴细胞的抗原提呈细胞主要是巨噬细胞（主要分布在牙髓基质中）和树突细胞（主要分布在成牙本质细胞层）在抗原诱发的试验性牙髓炎中，可见抗原提呈细胞主要位于穿髓孔下方和血管附近，提示了牙髓免疫反应的存在。
第二节物理因素一、创伤（一）急性创伤1.交通事故、运动竞技、暴力斗殴或咀嚼硬物均可导致急性牙外伤。
2.医疗工作中意外事故，如牙列矫正治疗时加力过猛使牙移动过快、拔牙时误伤邻牙、刮治深牙周袋时累及根尖部血管等，引起急性牙外伤。
3.表现：根尖周血管的挫伤和断裂，使牙髓的血供受阻，引起牙髓退变、发炎或坏死，以及损伤根尖周组织导致炎症反应。
（二）慢性创伤创伤性咬合、磨牙症、窝洞充填物或冠等修复体过高都可引起慢性的咬合创伤，影响牙髓的血供，导致牙髓的变性或坏死，进一步引起根尖周的急性或慢性损伤。
二、温度（一）备洞产热用牙钻备洞特别是未用冷却剂时导致可复性牙髓炎，甚至不可复性牙髓炎，产热是备洞时造成牙髓损伤的主要原因。
相关因子：过度用力、相对低转速、无冷却剂和持续的钻磨造成牙髓的热损伤。
尤其制备较深的窝洞。
（二）充填材料和抛光产热充填材料——银汞合金充填深洞时，未采取垫底或隔离措施，外界温度刺激反复、长期经充填材料传致牙髓，导致牙髓的变性，甚至坏死。
修复体抛光时产热刺激牙髓，致牙髓的损伤。
多见干粉抛光修复体。
（三）电流临床上所见电流刺激牙髓，多发生在相邻或对颌牙上用了两种不同的金属修复体。
（四）激光激光可用于牙科材料如金和镍铬合金的融化，或用于去除龋坏组织和龋病的预防。
但不同种类的激光可对牙髓组织造成不同程度的损伤。
红宝石激光对牙髓最具破坏性，引起牙髓充血，甚至牙髓凝固性坏死。
第三节化学因素一、充填材料有一定的毒性。
1、磷酸锌粘固粉直接垫底，可引起牙髓中度或重度的炎症反应，磷酸锌粘固粉在凝固之前释放游离酸，被认为是引起牙髓炎症或充填后即刻疼痛的直接原因。
2、氧化锌丁香油粘固粉对体外牙髓细胞具有很强的毒性作用,用之直接深洞垫底,可导致牙髓的中度炎症反应。
3、可塑性材料如自凝材料和复合树脂直接充填窝洞时，其毒性可穿过牙本质小管，引起牙髓的变性或坏死。
二、酸蚀剂和粘接剂1、用酸蚀剂处理洞壁,可增强修复材料的粘接和固位。
酸处理牙本质是否导致牙髓反应与酸的强度、酸蚀的时间和剩余牙本质的厚度等因素有关，尤为深洞的酸处理，故深洞应先行氢氧化钙制剂垫底。
2、粘固剂：随着粘固剂成分的不断改进，其细胞毒性作用不断减少，一般对牙髓仅有温和的、短暂的刺激作用，基本不引起牙髓的炎症反应。
三、消毒药物1、窝动消毒与否仍是一个有争议的问题。
消毒力强的药物其渗透作用亦强。
故目前认为，如作窝洞消毒，要用刺激性小的药物。
2、在牙髓病和根尖周病治疗过程中，使用药物不当，药物会成为一种化学刺激，引起根尖周炎——药物性或化学性根尖周炎。
如：亚砷酸封药时间过长或用于年轻恒牙。
免疫因素进入牙髓和根尖周的抗原物质可诱发机体的特异性免疫反应，导致牙髓和根尖周的损伤。
一些研究证实：1、牙髓和感染根管内的细菌及其产物具有抗原特性，甚至许多根管治疗药物在机体内与组织中的蛋白质结合成为全抗原，从而引起变态反应；2、将抗原引入实验动物根管使动物致敏，间隔一定时间后再将相同抗原注入动物皮内，则产生了皮肤红肿、硬结等炎症反应，而未从根管致敏的对照组动物就没有这种现象。