合并糖尿病CO中毒发生迟发性脑病21例临床分析
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析参考模板
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。
方法对24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析。
结果 24例均有意识障碍(主要表现为意识改变，少数表现为意识水平受损)大部分有精神症状锥体外系功能障碍，部分病例有锥体系功能障碍，脑电图均有异常，CT 提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。
本组痊愈6例，好转16例，死亡1例。
结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一旦发生治疗较困难，致残率高。
【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;临床分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2～60d的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1]。
临床治疗棘手，预后差，严重者甚至完全痴呆。
为了加深对这一疾病的认识，现将我院200701～200903收治的24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料回顾分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 24例患者均符合急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床诊断标准[2]，其中男13例，女11例，年龄16～68岁。
本组病例在急性CO中毒阶段均有昏迷，持续时间2～76 h，假愈期最短1 d，最长59 d，其中≤7 d者7例，8～30 d者10例，30～57 d 者6例，≥58 d者1例。
1.2 临床表现患者多在假愈期后突然起病;主要表现为认知功能障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大小便失禁、失语、假性延髓性麻痹、性发作、去皮层状态。
如表1示。
1.3 辅助检查1.3.1 颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)：24例患者中21例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底节区低密度改变, 侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。
表1 24例CO中毒后迟发脑病的临床症状和体征1.3.2 脑电图检查(EEG)：24例脑电图检查，均有异常，其中高度异常4例，中度异常15例，轻度异常5例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律，少数为平坦波。
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点。
方法：回顾分析笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的患者临床资料。
结果：24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压治疗，18例基本治愈，5例明显改善，1例死亡。
结论：对一氧化碳中毒的患者要早发现，尽早并且足疗程的高压氧治疗是减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的方法。
【关键词】一氧化碳中毒；脑病【中图分类号】r595 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0530-01除工业中毒外，一氧化碳中毒多见于广大农村地区冬季取暖，使用煤火不当。
另外，使用煤气或煤气热水器不当也是造成一氧化碳中毒的重要原因。
部分一氧化碳中毒的患者经抢救神志转清后，经过一段时间（2-60天）的“假愈期”后，出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1]，其发病率国内报道为10%左右[2]。
因其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗方法，是临床领域关注的热点问题。
现将笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的病例分析如：1.临床资料1.1 一般资料24例一氧化碳中毒后迟发性脑病者中，男性10例，女性14例，年龄在15-76岁之间，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[3]。
中毒后昏迷的18例，昏迷时间2-42小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间5-40天，平均21天。
1.2 临床表现智能障碍16例，锥体外系症状7例，去皮质综合征1例。
1.3 影像学表现所有患者均进行2次以上的头ct检查，病灶大多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。
2.结果24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压等治疗，18例基本治愈，生活可以自理；5例明显改善，1例死亡。
经统计学处理后提示，年龄大、昏迷时间长、假愈期短、且有合并症者预后差。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
一氧化碳中毒迟发性脑病28例临床分析
【 关键 词 】一 氧化碳 中毒 迟 发性 脑 病 ；假 愈期 ； 高压 氧 中 图分类 号 ：Ｒ ７ ４ ２ 文献标 识码 ：Ｂ 文章编 号 ：１ ６ ７ １ — ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ３ ）２ １ — ０ ２ ８ ２ － ０ ２
一
氧化 碳 中毒 迟 发性脑病 （ ｄ ｅ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ａ ｔ ｆ ｅ ｒ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ
２ ８ ２ ・临床 研 究 ・
脂 肪肝 疾病 是 因为多 种不 同影 响 因素 造成 的肝 细胞 内部累 积大 量脂 肪 而引发 的疾病 。肝 脏器官 作为 机体 代谢的 重要环 节部 位 ，在 脂肪 类物 质分解 和合 成 、消化及 吸收 、输送 等环 节 占据 着非 常重要
Ｊ ｕ ｌ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ １ ， Ｎ ｏ ． ２ １
症状严重程度成正 比。头部Ｃ Ｔ 检查２ ６ 例 ，示皮质 下低密度改变 ， 脑 室
扩大 ，脑萎缩 １ ６ 例 ，双侧 脑室旁 ，基 底节多 发低密度灶６ 例 ，单侧额 颞部低密度灶４ 例 。ＭＲ Ｉ 检查５ 例 ：显示大脑皮层下广泛的 长Ｔ ２ 影像 ， Ｔ １ 加权 呈低信 号 ，基底节区或苍 白球区呈慢性缺血性改变 ，提示脱髓
［ １ ］ 孟 祥翠 ， 祁从辉， 李进 ． 脂 肪 肝 患者 血 脂 、血糖 及 肝功 能 相 关性
的地 位 Ｊ 。肝 脏 内部 存在 的脂质 ，大部分 来 自于周 围脂肪组 织和食
用 的食物 。另 外 ，水 解酶 可 以将 食物 脂肪进 行消 化 ，产 生的 乳糜微 粒物 质可 以被小 肠上 皮细 胞吸收 ，然 后进入 血液 中。其 进入 肝脏器 官 中最先 分解成 脂肪 酸物 质以及 甘油 ，其分 解作 用的是 肝窦枯 否 氏 细 胞。脂 肪酸 物质在 肝细 胞 中 ，其 中有一部 分脂 肪酸在 线粒 体 中进 行 氧化分 解作 用 ，然后释 放能量 ，或者是 发生酯 化反 应重新 合成胆 固 醇酯 、三酰 甘油 以及磷 脂 。载酯蛋 白会 与大量 三酰 甘油 发生相互 结 合 ，从 而产 生密度 非常 低的 脂蛋 白颗粒 ，最 终进入 血液 中。若 三 酰 甘油太 多 ，肝脏 无法及 时进 行运输 ，就 会在肝 内累 积大部 分三 酰 甘油 ，进而 出现非酒精性脂 肪肝情 况 。由此看来 ，三 酰甘油含量增 多 与其 也存在 一定联 系 。因为 多种原 因使 肝脏代 谢发 生异常 ，造成 脂 类循 环情况 出现 失调 ，这些情 况都 可 以造成大 量脂 肪堆积 在肝 细 胞 中 ，从而产 生脂肪肝 。 综上所述 ，脂肪肝严重 影响人们身体健康 ，影响人们生活质量 ，
急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析
即使加 用 高 压
,
病情 仍 有 一 进 展 加 重 期
月 后 病情 明显 好转
。
。
,
此期时 间不等
其功能失 活
抑制氧 的利用 和细胞呼吸
。
影 响细胞 内氧 的弥
一
多数 于治疗
,
本组
。
例 治疗 时 间
,
散
,
导 致脑 细 胞 功 能 受 损 兴 奋性氨基酸
,
总有 效 率
故治疗
时不 能轻易放弃
。
急 性 一 氧 化 碳 中 毒 后 脑 中谷 氨 酸 大 量 释
例
运 动 障碍 止性震颤
以 帕 金 森 综 合 征 常见
,
静
面具脸
小碎步态等
。
本组有
例 具 备 该锥 体 外
中国 实用 神 经 疾 病 杂 志
年
月第
卷第
期
以上 理 论 学 说虽 较详 尽
,
讨论
关于
有 如下 几 种学 说 缺血缺 氧机 制 一 氧 化 碳 中毒 后
, ,
但 仍 不 能 对 其 发 生 发 展 的机 制 做
。 。
坚 持 足 够疗 程 的治 疗 是 保 证 疗 效 的 关 键
放 产 生 神经 毒 性
细胞凋亡
其 毒 性 作 用 是 通 过 细 胞 内钙 超 载所致
凋 亡 是 神经 细 胞 死 亡 的方 式 之 一
,
的治疗 是 以 高压 氧 为 主 的综 合 治疗
急 性 中毒 后
有试验证 凋亡 是 其
,
迅 速 接 受 高 压 氧治 疗 性 脑 病 的发生 率
对 症 支 持 及 康 复训 练
急性CO中毒迟发脑病24例临床治疗
起 炎 症 反 应Ｊ 传统 丝 线 缝 合 伤 口件 什 会 留下 ” 蚣 ” 瘢 痕 分患 ， 蜈 样 部 者 会 现 明 显 组 织 反 应 ， 成 缝 线 反 应 、 口感 染甚 至 口裂 开 和 造 切 疤 痕 过 度 增 生 等 一系 列 切 广 并 发 症 的发 生 。采 皮 内缝 合 法 及小 ｊ
定效果， 报 告如下： 现
【 关键 词 】 ＣＯ 中毒 ； 发 脑 病 ； 迟 高压 氧 治 疗
ｄ ｉ１ ．９ ９ｊｓｎ １ ０ 一 ９ ９ ０ ０ ４０ ７ ｏ ：０３ ６ ／ｉ ． ６ ｌ ５ ． １ ． ． ．ｓ ０ ２ ０ ７ 文 章 编 号 ：０ ６ ｌ ５ （ ０ ０ 一 ４ ０ ３ — ２ １０ 一 ９ ９ ２ ｌ ）０ — ８ １０
Ｅ组 与 Ｆ组 切 口 甲级 愈 合 率 有 差 别 ，颈 部 包 块 切 除 术 皮 内 缝
合 法 甲级 愈合 率 好 于 传 统 缝 合 法 。 ２４Ｇ组 与 Ｈ 组 切 Ｅ 愈 合情 况 （ 表 ４ 。 ． ｌ 见 ） 表 ４ Ｇ、 两组 切 口愈 合 情 况 Ｈ
随 着 病 人 对 术 后 美 观 的要 求 及 临 床 医 师 对 １ 作 文 用 性 要 求 的 一
自 １９ ９ ９年 到 ２ ０ 年 底经 我 院 急诊 科共 救 治 中 、晕 度 一 氧 化 Ｈ Ｏ治 疗 中出 现症 状 的有 ４例 ， 精 神刺 激 诱 发 迟 发 脑 病 有 ８例 ． ０３ Ｂ 冈 碳 中毒 （ Ｏ ） 者 ２ ８例 ， 高 压 氧 （ Ｂ ） 联 合 药 物 治 疗 后 ， Ｃ Ｐ患 ０ 经 Ｈ Ｏ及 均 无 明 显 诱 有 ６例 取 得 满 意疗 效 ， 仍 有 ２ 但 ４例 （ 】 ％ ） 生 了迟 发 脑 病 ， 对 其 治 疗 １． 发 ５ 现 体 会 报 告 如下 。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病21例临床分析
指数（ Ｂ Ｍ Ｉ ） 等 的一 般 资 料 信 息 ； 详 细 询 问 患 者 的饮 酒
史（ 持续 超过 １ 年， 每天超过 １ ０ ０ ｇ ） 、 吸烟史 （ 持续时 间
超过 １ 年， 每天超过 ２ ０支 ） 、 脑血管病史 、 糖 尿病史 、 冠
表 ｌ 两 组 患 者 基 线 资 料 比较 例（ ％）
顾性分 析 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者相 关的临 床资料 ， 探 讨其相关
的影 响因素。
１ 资料 与 方 法
１ ． １ 一般 资料
分析 ２ ０ ０ ９年 １ Ｏ月至 ２ ０ １ ４年 ７月 在
我院接 受治疗 的 ９ ９例急性 Ｃ Ｏ中毒患者 的临床 资料 。
表 ２ 两组患者 既往病史 比较 例（ ％）
观察组患者 的高血压 、
识恢 复后第２～ ５ ４ 天发生迟发性脑病 ， 且符合上述诊 断
Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ标准作为观察 组 ； 另外 治 愈后 经 ２个 月 的观 察 未发现有迟发性脑病的 ７ ８ 例患者作 为对 照组 。
糖尿病 、 冠心病 、 脑血管疾病 的比例均显著 高于对照组
张 显 红
第 三军 医 大 学 附属 西 南 医院 急 救 部 （ 重庆 ４ ０ ０ ０ ３ ８ ）
【 摘 要】 目的
探讨 急性 一氧化碳 （ ｃ ０） 中毒后 发生迟发性脑病的相 关影响 因素 。方 法 回顾性 分析 ９ ９例
观察 组患者 的年龄 、 吸烟 、 高血压 、 糖
急性 Ｃ Ｏ 中毒 患 者 的 临床 资料 。将 入 选 者 划 分 成 观 察 组 （ 迟发性脑 病 ） ２ １例 和 对 照 组 （ 非迟发性 脑病 ） ７ ８例 。 比
急性一氧化碳中毒迟发性脑病26例临床分析
急性一氧化碳中毒迟发性脑病26例临床分析【摘要】目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的发病机制及其综合治疗体会。
方法对26例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。
结果26例急性CO中毒迟发性脑病患者，经积极治疗及对症处理，治愈7例（27%），好转13例（50%），无效6例（23%）。
结论急性CO中毒迟发性脑病患者发病机制复杂，通过临床观察，结合相关影像学资料有助于做出诊断，及时有效的治疗是提高本病治愈率的必要手段。
【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒是临床常见的急性中毒性疾病，发生率及死亡率均较高。
急性CO中毒患者经及时抢救、积极治疗后多数可以康复，但仍有3% ～25%的CO中毒患者意识障碍恢复后，经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，再次出现以痴呆、精神意识障碍和锥体外系为主的神经损害症状。
文献称之为急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）[1]。
为了加深对该病的认识，现将河南省新乡市传染病医院2000～2012年所收治的26例DEACMP患者报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料26例DEACMP患者，男15例，女11例；年龄39～80岁，平均61.5岁。
26例均因冬季煤炭火炉取暖中毒。
1.2 临床表现26例患者多表现为智力减退，表情淡漠，人格改变，大小便障碍为主，其中14例智能障碍，表现为计算力下降、认知及定向障碍。
9例出现精神症状，表现为淡漠、抑郁、木僵、行为紊乱、情绪不稳、易激惹等。
4例出现帕金森综合征，3例瘫痪，10例大小便失禁。
1.3 辅助检查26例均行头颅CT或（和）MRI检查，18例CT显示双侧基底节区低密度灶，MRI显示为双侧基底节区长T1长T2信号灶。
26例均见不同程度的脑白质脱髓鞘改变。
1.4 治疗方法及疗效26例患者常规给予高压氧，营养脑细胞及改善微循环药物。
一氧化碳中毒迟发性脑病18例分析
本组 大多病例在迟发性脑病 发生后短时间 内病情呈加重 趋势 ， 发展到高峰后病情趋于稳 定 ， 并逐渐减 轻 ， 符合一 氧化碳 中毒性脑病的演变规律 ： 急性一氧化碳 中毒—假愈期—迅速加 重期一病情恢 复期—痊愈期 。我们认为本病 发生有 以下特点 ：
① 高 龄 患 者发 病 率 高 ； （ 下转 第 ２６页 ） ４
一
氧化碳 中毒迟 发性脑 病
１ 分 析 ８例
顾 珍
（ 河曲县人 民医院 ， 山西 河 曲 ０ ６ ０ ３ ５ ０）
本消失 ； 好转 ： 意识恢 复， 留部分运动障碍 ； 遗 无效 ： 意识恢复 ，
症 状 与体 征 同治 疗 前 。
２ 结 果
１ ８例中 １ 例痊愈 ， ２ ４例好转 ， ２例无效。 ２例无效的患者年 龄均在 ６ 岁 以上 ， ０ 昏迷时间在 ３ ｄ以上 ， 且有其他并发症 。
吸 衰竭 和 心 力 衰竭 有 显 著 疗效 。 因此 ， 老 年 肺 心 病 急 性 加 重期 的 治 疗 中 ， 常 规 积 极 控 在 除
效控制感染 ， 改善通气及合理 氧疗 外 ， 善疏 通微循环也是不 改 容忽视 的重要治疗措施 ， 这正是活血化瘀治疗肺心病的病理基
础。
丹 红 注 射 液 是 植 物 丹 参 、 花 提 取 物 ， 主要 成 分 是 丹 参 红 其 素 ， 研究 报道 ， 参 药 理 机制 为 兴 奋 前 列腺 素 Ｉ Ｐ Ｉ 合 成 酶 有 丹 ２ Ｇ。 （ ）
● 嘧扇国窝凰
竭， 同时可伴呼 吸衰竭。在肺 心病急性加重期时 ， 内感染 、 肺 缺
氧 和 二 氧 化 碳 潴 留 、 循 环 障 碍 三 者 互 相 影 响 ， 此 除 积 极 有 微 因
合并糖尿病的CO中毒发生迟发性脑病的21例临床分析
合并糖尿病的CO中毒发生迟发性脑病的21例临床分析作者：关颖来源：《中国实用医药》2013年第14期【摘要】目的探讨有糖尿病史的患者发生CO中毒后迟发性脑病的临床特点，发病机制及影响预后的相关因素。
方法对已经确诊的21例合并有糖尿病的急性CO中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。
结果所有患者急性中毒后均有6～45 d不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经、控制血糖等治疗，有效率为6666%，治愈率为95%。
结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期，血糖控制的程度和糖尿病史的时间有关。
【关键词】糖尿病； CO中毒；迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的患者在意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”后再次出现神经精神后发症[1]。
糖尿病患者因为长期的糖代谢紊乱会引起脑的慢性损害，包括代谢、神经化学、形态学、电生理和神经行为等方面的改变[2]。
现将我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例分析如下。
1临床资料11一般资料21例患者发病前均已明确诊断为急性一氧化碳中毒；急性期发病时有昏迷、头晕、恶心、呕吐等各种症状，COHb测定结果>10%；经积极治疗后，意识恢复正常，但经过一段时间（6～45 d）后又出现了一系列的神经精神症状，均可明确诊断为迟发性脑病。
其中男12例，女9例；年龄52～84岁，平均（68±16）岁；既往糖尿病史时间3～21年，平均（12±9）年；急性CO中毒发病时昏迷时间30 min至50 h，其中昏迷时间30 min至1 h 5例，10 h 3例，30 h 7例，>30 h 3例。
12临床表现①精神症状：遗忘症，痴呆，可有木僵、躁狂、幻觉和妄想等，可发生去皮质状态6例（285%）。
②自主神经功能紊乱：发作性头痛、出汗、血压波动、脉搏改变和眩晕1例（476%）。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床分析
急性 一氧化碳 中毒是临床 常见 的危 急重症类 型之一 ， 以缺
氧为 主要 临床表现 。轻度 一 氧 化碳 中毒 者可 表 现 为头 晕 、 头
痛、 无 力和呼吸 困难 等 ， 若 中毒程 度较 为严 重 ， 可 出现 恶心 、 呕
【 摘要 】 目的
分析急性一氧化碳 中毒后 迟发性脑病的临床特征 、 治疗方法及 预后效果 。方法
对濮 阳市 人民医院收
治的 ３ ７例急性一 氧化碳 中毒后迟发性脑病患者临床资料进行 回顾性 调查 分析 ， 对临床特征 、 诊断和治疗 、 预后情 况进行 统计， 以期为此类 患者Ｉ 临床治疗总结经验 、 提供依据 。结果 ３ ７例急性一氧化 碳 中毒后 迟发性脑 病患者 均表现为痴呆 ， 其余 主要 临床 表现 为小 便失 禁 、 病 理征 阳性 、 锥 体 外系 症状 及精 神症 状 ， 构成 比分别 为 ７ ８ ． ３ ８ ％、 ５ ６ ． ７ ６ ％、 ４ ０ ． ５ ４ ％ 和 ２ ９ ． ３ ７ ％ 。经 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 检查共发现 ３ ５例异常 ， 脑 电图检查 中主要 为低 幅或高 幅 ８波或 ０波 ， 其 中轻度 、 中度 、 高度异常 者分别为 ７例 、 １ ８ 例、 １ ２例 。３ ７例患者经治疗 后治 愈 、 显效 、 有效 和无 效者 分别 为 ９例 、 １ ２例 、 ９例 和 ７例 ， 总有效 率为 ８ １ ． ０ ８ ％； ７例无效者 中有 ３例并发肺部感染 、 ２例并发 多脏器衰竭 、 ２例死亡 ； 死亡 率为 ５ ． ４ １ ％ 。结论 后较 差 ， 应尽早 给予对症支持治疗 。 急性一氧 化碳 中
１ ． １ 临床 资 料 选取 ２ ０ １ ５年 ６月 至 ２ ０ １ ６年 ７月 濮 阳市 人 民 医
急性一氧化碳中毒迟发性脑病23例临床分析
急性 一氧 化碳 中毒 迟 发性 脑 病 是 指 急 性 期 经 抢救 恢复 后 ， 过 数 日或 数 周 表 现 正 常 或 接 近 正 经
常 的“ 假愈 期 ” ， 次 出现 的一 系列 神 经 精 神 症 后 再
现 昏迷 。
１３ 治疗方 法 ．
对 于迟 发 性 脑 病 采 取 的 治疗 方
急 性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 性 脑 病
主要造成大脑弥散性损害。本组病例临床表 现以
急性痴 呆 为主 的神 经精 神 症 状 ， 意识 模 糊 、 言 如 胡
乱语 、 不眠 、 发呆 、 张 力 增 高 、 颤 、 路 不 稳 、 肌 震 走 记
今仍处于呆痴状态 。
忆力与计算力丧失 、 向能力障碍 、 穿衣裤 ， 定 倒 以
这 种痴呆 大 多 是 可逆 的 ， 无 严 重 的并 发 症 或 致 若
强 调充 分休 息 ， 应 过早 活 动 ， 不 应从 事 体 力 劳 不 更
动， 以避 免机 体耗 氧 量 增 加 ， 大脑 进 一 步 缺 氧 。 中 毒 后尽早 、 够 疗 程 的 高 压 氧 治 疗 是 预 防 迟 发 性 足 脑病 的有 效措 施 。
案， 主要 为 脑 细 胞 活 化 剂 、 管 扩 张 剂 改 善 脑 微 血 循环 ， 以及 Ｃ族 和 Ｂ族 维 生 素 ， 疗 程 应 用 糖 皮 短 质激 素 ， 同时 给予 高 压 氧 等 综 合 治 疗 。 高压 氧 治 疗 ２～ ３个 疗 程 （ １疗 程 ｌ ｄ ， 改 善 脑 部 缺 氧 、 Ｏ ）以 微 循 环 损 伤 和 细 胞 通 透 性 ， 轻 脑 水 肿 ， 高 患 减 提
复 ， 短病程。 缩
一氧化碳中毒后迟发性脑病72例诊治分析
由表 １ 可 以看 出 ， 应用长 效醋酸 甲羟孕 酮后 ， 血清雌二醇
水平显著下 降 ，但仍维持在 卵泡早期水平 ，而血清基础 Ｆ Ｓ Ｈ、
Ｌ Ｈ水平无显著性改变。而应用 Ｇ ｎ Ｒ Ｈ 一 后， 血清 Ｆ Ｓ Ｈ、 Ｌ Ｈ以
及雌二醇水平均显著下降到基础值 。
２ ． ２ ２ 组 患 者 治 疗 效 果 比较 见表 ２ 。
子宫内膜异位症作为 临床妇科常见病 ， 同时也 是一种复 发 率极高 的雌激 素依 赖性疾病 ， 研究显示 ， 子宫 内膜 异位症与不 孕不育关 系密 切 ， 因此 ， 对其治疗 一直是临床关 注的重点 。 目 前， 临床上大多应用保守性手 术治疗 ， 所谓保 守性 手术就是摘
除 肉眼可见 的子宫 内膜异位病灶 ，而对那些处于腹膜之下 ， 需
神症状为主要表现 的脑功能障碍 ， 其在重 度 Ｃ Ｏ中毒患者 中的 发生率可达 １ ０ ％～ ３ ０ ％ｔ ” ， 是病 情严重的标志。一氧化碳 中毒后
保机体正常激素水平 ， ห้องสมุดไป่ตู้止出现相应更年期症状嘲 。
本 文通 过对我 院由于 中重度子 宫内膜异位症 而行保守性
手术治疗患者 ５ Ｏ 例进行 药物巩 固治疗研究 ，观察将长效醋酸 甲羟孕酮用于 中重度 子宫 内膜异位 症保守性手术后 巩 固治疗 时的临床疗效 ， 结果显示 ， 将长效醋 酸 甲羟孕酮用 于中重度子
■ 嘧露目圈凰
２ ． １ ２组患者用药前后血清性激素变化情况 见表 １ 。 状态； 还可 以与细胞内孕酮和雄激 素受体相结合 ， 直 接作用于 病灶处 ， 起 到根治 目的。更重要 的是 ， 应用效醋酸甲羟孕酮 ， 不
表１ ２组患者用药前后 血清性激素变化情况ｃ ±ｓ ）
一氧化碳中毒后迟发脑病临床分析
一氧化碳中毒后迟发脑病临床分析作者：王梦玺来源：《中国实用医药》2011年第23期【摘要】目的探讨一氧化碳中毒的发患者群以及治疗。
方法结合临床24例一氧化碳中毒后迟发脑病的临床资料和参考文献相互比较。
结果一氧化碳迟发脑病针对不同的发患者群以及预防和治疗方法。
结论一氧化碳中毒迟发脑病可以根据不同的发患者群症状采用不同的方法进行不同的治疗，达到治疗效果，提高治愈率，提高患者的生活质量。
【关键词】一氧化碳中毒;迟发脑病作者单位：462400漯河，河南省舞阳县人民医院神经内科我院2008年10月至2011年5月收治一氧化碳中毒患者76例，其中已经出现迟发脑病患者24例，具体治疗现报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料所有的病例均为我院神经内科住院患者，一氧化碳中毒时间0~6 d，24例病例其中男14例，女10例，年龄2个月~82岁，平均(44.08±7.23)岁，合并高血压8例，糖尿病4例，冠心病2例，年龄小于20周岁的5例，其中2例为不满周岁的婴儿，超过20岁不满60岁的5例，60岁以上的14例，昏迷小于6 h的6例，超过6 h，低于24 h的8例，超过24 h的10例，所有病例均签署知情同意书。
1.2 症状类型在患者出现假愈期时间出现以下类型症状1.2.1 智能障碍出现记忆力、理解力、定向力减退或丧失。
思维障碍, 语言和躯体活动减少，肢体木僵状态，反应迟钝、大小便失禁等痴呆症10例。
1.2.2 锥体外系功能障碍出现震颤麻痹, 患者表情呆滞、不笑, 面具脸、慌张步态, 四肢有变换不定的舞蹈动作7例。
1.2.3 精神症状出现哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁，幻听、幻视觉等5例。
1.2.4 局灶性神经功能缺损出现偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲，丧失意识等2例。
1.3 治疗所有一氧化碳中毒患者入院后均给予高压氧、脱水、对症及神经活化剂(胞二磷胆碱、细胞色素C、维生素C) 治疗1］。
一氧化碳中毒迟发性脑病因缺氧后大脑皮质第二、三层白质发生灶性或板层状坏死伴胶质细胞增生，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，常出现于急性中毒昏迷清醒后3～4周。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病20例临床分析
ＭＩ Ｒ 为相应区域等或长 Ｔ 、长 信号 ，在发病 ２４ １ － 周 多见 。⑤Ｅ Ｇ表现为 双侧大脑 半球弥 漫性 ６ ０ Ｅ 或
波活动 ，随病情好转而逐渐恢复正常 仅波节律。 ３３ Ｃ Ｄ ． ＯＩ Ｅ的病理和病理 生理机制 国外报道本病 的病 理表现 为苍 白球 缺血坏死 、脑 白质脱 髓鞘 、大
・
２ ・ ４
丕医 —ｏ８ ２ｏ— ￣
・
２ 一 一 塑
临床 医学 ・
急性一氧化碳 中毒后迟发性脑病 ２ 例临床分析 Ｏ
陈 玉妍 【 摘 要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 （ＯＤ ）的临床诊断与治疗方法，转归以及 Ｃ ＩＥ
分析 了 ２ ０例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患 者的临床 资料 。并对 １ ４ 本组所有患者急性 中毒后 ，
好。
【 关键词】 一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧；预后
１ 资料与方法
１１ 一 般资 料 ．
人 发病无诱 因。２ 中除 ｌ ０例 例外均在 急性期接受 高 压氧治疗 ，但均不持续 ，清醒后即停止治疗。
１ 临床症状 ． ２
收集 １９ ～ ０６年 我科收治 的 ２ ９６２０ ０例本病患 者 ， 其 中男性 ｌ ，女性 ８例 年龄 最大 ９ ２例 ０岁 ，最 小 ２ 岁 ，平均 ５ ０ ５岁。病因均为冬季煤炉取暖不慎 ，煤 气使用不 当所 致。昏迷时间 ２ ７ — ２小时不等 ，病人 清
表１
２ ０倒一氧化碳中毒后迟发性脑病临床 症状和体征
１ 辅助检查 ． ３
１ ． 影像 学检 查 ．１ ３
急性CO中毒迟发性脑病21例临床分析
急性CO中毒迟发性脑病21例临床分析作者：刘志英来源：《中国实用医药》2016年第17期【摘要】目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床特点、发病机制、影响预后的相关因素及相关的治疗方法。
方法对21例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性的研究分析。
结果患者均经过改善循环，促进脑细胞代谢，抗血小板集聚，营养神经治疗，高压氧及支持营养对症治疗，总有效率可达90.5%。
结论急性CO中毒迟发性脑病预后与患者发病的年龄、昏迷时间、假愈期的长短、首次高压氧治疗的时间及疗程、营养支持护密切相关，提高对高危因素患者的识别并积极治疗，减少迟发性脑病发生的几率。
【关键词】急性CO中毒；迟发性脑病；高压氧治疗DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.17.084急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）是指患者在急性CO中毒在意识障碍恢复后，经过2～60 d的假愈期，再次出现以急性痴呆症状和锥体外系症状为主的神经精神症状系统疾病，其发生机制不明确，临床无特效治疗方法[1]。
本文通过分析本科2013～2015年收治的急性CO中毒迟发性脑病患者21例，总结其发生可能有关因素及探讨相关的预防及临床治疗措施，提高对此类疾病的认识和诊治。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料 21例患者均符合急性CO中毒迟发性脑病的诊断标准，男13例，女8例，年龄45～78岁，均有不同程度的昏迷史，经“临床假愈期”（时间为7～30 d）后逐渐出现一系列精神神经障碍，主要表现为注意力、记忆力、计算力下降、反应迟钝、情绪低落、执行功能、情感障碍等，并伴有不同程度肌张力障碍，其中严重者2例，出现去皮质综合征状态。
1. 2 检查资料患者常规进行头部CT及核磁共振成像（MRI）检查，并根据病情进行定期复查，排除并发或继发脑血管病患者。
入院头部CT 10例患者可见不同程度白球或内囊部常出现大致对称的密度减低， 6例出现皮之下低密度，头部MRI检查21例患者均有不同程度的脑白质脱髓鞘改变。
74例急性一氧化碳中毒合并18例迟发性脑病的临床分析
74例急性一氧化碳中毒合并18例迟发性脑病的临床分析摘要目的：探讨如何最大限度地预防急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。
方法：将急性一氧化碳中毒患者分为两组：单纯高压氧治疗组与高压氧联合药物综合治疗组，比较两组患者未发生迟发性脑病的百分率，并过统计学处理。
结果：单纯高压氧治疗组未发生迟发性脑病患者为24例（n＝38，百分率为63.2%）；而高压氧联合综合治疗组未发生迟发性脑病患者为32例（n＝36，百分率为88.9%），两组比较有非常显著性差异（P＜0.01）。
结论：为了最大限度的预防急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病，在一氧化碳急性中毒时，在进行高压氧治疗的同时，最好给予药物综合治疗。
关键词急性一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒的严重并发症，是指在急性期意识障碍恢复后，经2天～1个月的“假愈期”，又出现神经、精神症状。
现将笔者收集的74例急性一氧化碳中毒出现18例迟发性脑病的临床表现、机制、治疗及预后做一分析探讨。
资料与方法一般资料：将74例急性一氧化碳中毒患者分为两组：单纯高压氧治疗组38例，其中男22例，女16例；年龄38～68岁，平均51.3±17.1岁，出现迟发性脑病14例。
高压氧联合综合治疗组36例，其中男21例，女15例；年龄33～69岁，平均50.2±16.5岁；出现迟发性脑病4例。
急性期昏迷者15例，昏迷持续时间2～51小时。
昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为15～75天，平均21.3±5.2天。
临床表现：18例迟发性脑病患者多以智力减退、人格改变、尿便障碍为主，伴其他神经功能障碍，其中严重智力下降、计算力下降、人物定向丧失18例，精神症状15例，语言障碍13例，假性延髓性麻痹12例，二便失禁12例，震颤麻痹8例。
CT检查：18例迟发性脑病患者均行头部CT检查，其中4例正常，15例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶、大脑半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽。
一氧化碳中毒迟发性脑病21例临床分析
一氧化碳中毒迟发性脑病21例临床分析
刘磊;杨登峰
【期刊名称】《安徽卫生职业技术学院学报》
【年(卷),期】2008(7)4
【摘要】目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗.方法:回顾性分析21例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料.结果:21例患者一氧化碳中毒后均以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主,MRI提示大脑白质内弥漫性病变,BEAM表现为弥散的慢活动.治疗主要给于激素、高压氧、自由基清除剂治疗.结论:一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗愈后与昏迷时间长短、年龄有关.
【总页数】1页(P57-57)
【作者】刘磊;杨登峰
【作者单位】太和县中医院神经内科,安徽,230067;太和县中医院神经内科,安徽,230067
【正文语种】中文
【中图分类】R595.1
【相关文献】
1.中医药治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析 [J], 常学文
2.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析 [J], 赵姣云
3.奥拉西坦注射液联合长春西汀注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析[J], 王志民
4.急性一氧化碳中毒迟发性脑病48例临床分析 [J], 雷舜英;井渝;陈丰华
5.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析 [J], 汪涛
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合并糖尿病的CO中毒发生迟发性脑病的21例临床分析【摘要】目的探讨有糖尿病史的患者发生co中毒后迟发性脑病的临床特点，发病机制及影响预后的相关因素。
方法对已经确诊的21例合并有糖尿病的急性co中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。
结果所有患者急性中毒后均有6～45 d不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经、控制血糖等治疗，有效率为6666%，治愈率为95%。
结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期，血糖控制的程度和糖尿病史的时间有关。
【关键词】糖尿病； co中毒；迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的患者在
意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”后再次出现神经精神后发症[1]。
糖尿病患者因为长期的糖代谢紊乱会引起脑的慢性损害，包括代谢、神经化学、形态学、电生理和神经行为等方面的改变[2]。
现将我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例分析如下。
1临床资料
11一般资料21例患者发病前均已明确诊断为急性一氧化碳中毒；急性期发病时有昏迷、头晕、恶心、呕吐等各种症状，cohb测定结果>10%；经积极治疗后，意识恢复正常，但经过一段时间（6～45 d）后又出现了一系列的神经精神症状，均可明确诊断为迟发性脑病。
其中男12例，女9例；年龄52～84岁，平均（68±16）岁；既往
糖尿病史时间3～21年，平均（12±9）年；急性co中毒发病时昏迷时间30 min至50 h，其中昏迷时间30 min至1 h 5例，10 h 3例，30 h 7例，>30 h 3例。
12临床表现①精神症状：遗忘症，痴呆，可有木僵、躁狂、幻觉和妄想等，可发生去皮质状态6例（285%）。
②自主神经功能紊乱：发作性头痛、出汗、血压波动、脉搏改变和眩晕1例（476%）。
③锥体外系症状：震颤麻痹，并逐渐加重，可出现舞蹈症，手足徐动症12例（57%）。
④周围神经病变：可见股外侧皮神经、正中神经等周围神经的神经炎，球后视神经炎，脑神经麻痹综合征1例（476%）：⑤其他神经功能缺损：单瘫、偏瘫、失语、延髓麻痹1
例（476%）。
13辅助检查21例患者中有均例行头颅ct检查，正常3例；有锥体外系症状和精神症状的患者大多ct表现为大脑皮层白质、苍白球或内囊部出现大致对称的密度减低区16例；单侧半球白质内有局灶性低密度灶2例。
21例均行脑电图检查，发现异常18例，其中重度异常5例，中度异常8例，轻度异常5例；脑电图异常主要表现为两侧半球弥漫性δ和θ波活动，部分患者以局部慢波为主。
肌电图异常，周围神经病变1例。
21例患者入院时血糖检测：空腹血糖65～80 mmol/l 6例；81～110 mmol/l 12例；>111 mmol/l 3例；发生迟发性脑病时的血糖：空腹血糖65～80 mmol/l 2例；81～110 mmol/l 15例；>111 mmol/l 4例。
14治疗及预后确诊为迟发性脑病时全部给予高压氧治疗压力15
mpa，吸氧60 min/次， 1次/d， 15次为1个疗程。
一般2～5个疗程不等，平均治疗40次。
给予皮下注射胰岛素，或是同时配合口服二甲双胍、阿卡波糖控制血糖，空腹血糖均可达到65～85 mmol/l。
同时根据患者具体情况，口服拜阿斯匹林，静脉应用活血化淤药增加脑血流，营养脑细胞改善脑细胞代谢，同时辅以能量合剂、vitc静脉点滴，vitb1肌肉注射等，1次/d，15 d为1个疗程，一般2～5个疗程不等。
根据临床情况及参考有关资料[3]，制定疗效标准：治愈：神志清楚，语言流利，行走自如，生活能够自理，脑电图正常；显效：智力较前明显提高，近似常人，但时有表情呆滞，反应迟钝，脑电图大致正常；有效：症状、体征较前减轻，但不甚明显，脑电图异常；无效：症状、体征无改变，脑电图检查未见好转。
提示年龄越大，昏迷时间越长，假愈期越短，预后越差；另外，血糖控制的程度越高和糖尿病史时间越长，预后越差。
本组治愈2例；显效4例；有效8例；无效7例。
总有效率6666%，治愈率95%，显效率2857%。
2讨论
co中毒引起缺氧导致脑功能障碍，缺氧性脑水肿最常见，在血管内皮损伤的基础上继发点状出血、血栓形成，伴神经细胞变性、坏死及皮质下广泛脱髓鞘。
部分患者急性期后意识恢复，经一段清醒或假愈期出现精神障碍和痴呆，称co中毒迟发性脑病，可能由于脑缺氧引起继发性血管病变、内皮细胞变性及闭塞性动脉内膜炎等，经一段时间出现脱髓鞘和广泛软化坏死[4]。
目前，对co中毒
迟发性脑病的发病机理尚无定论。
国内学者经近十年深入探讨，已初步证实该病与co的毒性并无直接关系，继发性脑循环障碍乃是其发病的关键环节；及早降低血液粘度，积极抗凝溶栓、改善微循环，可使血液生化指标、mri异常及临床表现得到明显改善；研究还初步证实血红素加氧酶（ho1）、一氧化碳合酶（nos）、鸟苷酸环化酶等均介入上述病理生理过程，是co中毒后脑内微循环障碍重要的分子基础[5]。
一般认为，苍白球和黑质是co中毒后引起低氧损伤的敏感区域。
苍白球受损使多巴胺受体减少，黑质受损使多巴胺合成减少[6]。
多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，而乙酰胆碱为其兴奋性调节递质，正常人体中两者处于动态平衡状态。
co中毒后由于黑质与苍白球的损害，致使这种动态平衡受损，乙酰胆碱活性增强，患者出现肌张力增高、震颤等表现[7]。
本组患者治愈和显效率不是很高，考虑与本组患者均为糖尿病患者，糖尿病时糖代谢的急性和慢性紊乱及血管改变可损害中枢神经系统。
一般认为糖尿病脑病是指糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
长期的糖及其他代谢紊乱亦可在结构、神经生理及神经精神等诸方面对大脑产生不良影响[8]。
据国外统计糖尿病患者脑血管意外的发生率较非糖尿病患者高23倍，研究表明糖尿病患者动脉粥样硬化症和微血管病变与患者体内的血栓前状态、血管内皮细胞损伤、血小板功能亢进、抗凝血功能减退和血液流变学的改变密切相关[9]。
该组患者在多年糖尿病病史的基础之上又发生co中毒迟发性脑病，故患者的脑部损伤比较重，预后较差。
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