室性心动过速的机制与治疗
室性心动过速的诊断与治疗
心肺听诊
听诊心脏杂音、心音强弱 及心律是否整齐,肺部是 否有啰音。
其他体征
观察患者是否有水肿、发 绀等其他异常体征。
实验室检查
血液检查
检测血常规、生化等指标,了解患者全身状况及电解质平衡 。
心肌酶学检查
检测心肌损伤的标记物,如肌钙蛋白、肌酸激酶等,有助于 诊断心肌梗死等心脏疾病。
心电图诊断
心电图是诊断室性心动过速的重要手 段,通过心电图可以记录心脏电活动 的变化,发现心律失常的证据。
室性心动过速的诊断与治疗
汇报人:可编辑 2024-01-11
• 室性心动过速概述 • 诊断方法 • 室性心动过速的治疗 • 特殊类型的室性心动过速 • 室性心动过速的预防与康复
01
室性心动过速概述
定义与分类
定义
室性心动过速是一种心律失常, 指起源于心室的快速而规则的室 性心律失常。
分类
根据持续时间和临床表现,室性 心动过速可分为非持续性、持续 性及尖端扭转型室性心动过速等 类型。
积极治疗高血压、冠心病、心肌炎等 基础疾病,控制病情发展。
康复治疗
药物治疗
在医生指导下使用抗心律 失常药物,控制心率和改 善症状。
非药物治疗
包括电复律、导管消融、 植入式心脏复律除颤器等 ,可根据病情选择合适的 治疗方法。
生活方式调整
适当运动、保持良好的作 息习惯、避免过度劳累等 ,有助于康复。
患者教育
症状与体征
症状
心悸、胸闷、头晕、乏力、晕厥等, 严重时可导致阿-斯综合征和猝死。
体征
脉搏短绌、低血压、心音分裂等,部 分患者可无任何体征。
病因与病理生理
病因
室性心动过速可由多种原因引起,包括心肌梗死、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜 病等器质性病变,以及电解质紊乱、药物中毒等非器质性病变。
阵发性室性心动过速的治疗方法,
阵发性室性心动过速的治疗方法,1.病理性持续性阵发性室性心动过速的终止治疗应根据患者对这种心律失常的耐受情况以及是否有发展为心室颤动的危险条件而决定采用哪一种治疗方法。
(1)电击复律术:在下述情况下应首选此法:①持续性阵发性室性心动过速已使患者意识丧失:应立即行心肺复苏术及迅速的电复律术。
开始用100~200J的电击能量行同步直流电电击。
大多是有效的。
如果低于100J易于促使室性心动过速加速,而不是终止室性心动过速。
如开始的电击能量无效,可用最大能量300~400J重复电击。
如仍无效,应怀疑有代谢性或电解质紊乱或抗心律失常药物的致心律失常毒性作用存在,应立即予以纠正。
②患者意识未丧失而有明显症状和体征的持续性阵发性室性心动过速:表现为低血压、脉搏明显减弱或不能触及或心功能不全者,应迅速给予作用迅速的全身麻醉剂,然后行同步直流电击。
使用的电击能量及方法同上所述。
③对室性频率>200次/min:随时有发生心室颤动危险者,或已有心室颤动发作过,应首选同步直流电转复(能量为100~200J)。
应同时配合利多卡因治疗。
室性心动过速频率过快。
心室波宽大而畸形,近似心室扑动形状者,应用非同步电击复律(因此时用同步电击复律不放电)。
④发作持续时间过长:已超过2h者。
⑤室性心动过速患者已用大剂量药物治疗无效者。
患者意识清醒时如需电击应给予快速作用的全身麻醉,然后再行电击复律。
(2)药物治疗:对耐受好的持续性阵发性室性心动过速患者,心室率<200次/min时,可选用药物治疗。
适用的药物如下:①利多卡因:利多卡因为弱碱性,在酸性条件下容易成游离状态。
因此在急性心肌梗死局部心肌细胞存在酸中毒的情况下,其作用可显著增强。
利多卡因在血管内开始分布的几分钟即起效,早期快速下降的平均半衰期为8~9min,因此需给负荷量。
方法为:静脉推注1mg/kg(总量<100mg),每间隔8~10min推注1次,总量<4mg/kg。
室性心动过速处理流程
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室性心动过速临床诊疗指南
室性心动过速临床诊疗指南【概述】1.室性心动过速(ventriculartachycardia,VT),指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续3个或以上的快速性心律失常,或电生理检查中诱发出6个和(或)以上的心室搏动。
非持续性VT临床表现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩,通常临床上VT是指持续性VT,即持续超过30秒,或伴有血流动力不稳定者。
2.临床上常用的分类方法包括:持续和非持续VT;单形和多形VT;器质性和正常心脏结构VT。
常见的可逆因素包括:心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。
【临床表现】VT的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响,故症状多种多样。
通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状,包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥,或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。
少数较慢频率的VT患者,尤其无器质心脏疾病者无明显症状,于体检或常规心电图检查时发现。
无休止性VT长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭,称为心动过速介导性心肌病。
【诊断要点】1.体表心电图和动态心电图体表心电图和动态心电图是VT诊断的主要依据,多数VT频率在100~250次/分之间,持续性VT多数在180次/分,小于100次/分者通常称为加速性室性自主节律。
单形性VT的RR间期相对规则,多形性VT则可以极不规则。
多数VT的QRS波群时限大于120毫秒,起源于高位室间隔或束支的VT也可小于120毫秒。
仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室性融合波。
常用采用Brugada标准鉴别宽QRS心动过速的方法为:所有胸前导联均无RS 形,诊断VT(否则进行下一步,以下同);心前区导联QRS有RS型,且RS大于100毫秒,诊断VT;存在房室分离,诊断VT;胸前导联V1和V6形态符合VT诊断标准,即V1呈RS型,RS大于70毫秒,V6起始为正向波,R/S大于1即诊断VT。
小儿室性心动过速的治疗方法(专业文档)
小儿室性心动过速的治疗方法(专业文档)小儿室性心动过速若已明确诊断,则需进行一般管理,然后再进一步明确病因并确定治疗方案。
详细询问既往史或者相关症状有助于辨别心脏疾病,同时应详细采集家族史。
仔细的体格检查可能发现一些与器质性心脏病相关的体征,如二尖瓣脱垂、肥厚型心肌病等。
一、治疗指征对室性心动过速制定明确的治疗指征非常困难。
确定是否需要治疗基于室速的病因、机制、类型、存在的症状、发生猝死的可能性,进行综合评价。
二、治疗原则1、尽快终止室速的发作。
2、去除室速的诱因。
3、积极治疗原发病。
4、预防室速的发作和心脏性猝死。
三、终止发作由于室速可使心排血量急剧下降,并随时有发展为室颤的危险,属致命性心律失常,必须立即治疗,迅速终止发作。
四、药物治疗1、利多卡因100mg静脉注射。
2、普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射。
3、溴苄胺10分钟内静脉注射。
4、乙胺碘呋酮150mg静脉注射。
5、心律平70mg静脉注射。
6、如心电图示室速可先用异搏定5~10mg静脉注射。
7、由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗。
五、直流电复律在室性心动过速发作时,给予直流电复律,多数情况下可使室性心动过速立即终止。
在室性心动过速伴有急性血流动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭或严重心绞痛发作时应该作为首选措施。
六、经导管射频消融术经导管射频消融可成功治疗室性心动过速,是目前比较理想的治疗手段。
消融治疗对无器质性心脏病的室性心动过速,如特发性左心室或右心室室性心动过速有非常好的效果,成功率在90~95%以上。
七、体内埋藏式转复除颤器(ICD)治疗ICD是埋藏在体内可以自动识别室性心动过速和室颤,而用电除颤等方法终止室性心动过速及室颤的装置,对持续性室性心动过速,特别是有猝死高危险的室性心律失常者有良好疗效,可改善患者的预后,尤其对于器质性心脏病合并明显心功能不全的患者,ICD治疗的患者获益更大。
每个人都希望自己能拥有健康,因为健康是生活幸福,事业成功的基础。
引发室上性心动过速的原因及治疗方法科普
引发室上性心动过速的原因及治疗方法科普⊙文/韩昭伟 黄岛区人民医院心脏,这个我们人体内至关重要的器官,时刻在我们不知不觉中跳动着,维持着我们的生命。
然而,有时心脏的跳动却可能出现异常,室上性心动过速就是其中一种常见的心律失常。
了解室上性心动过速的原因和治疗方法,对于我们维护心脏健康具有重要意义。
室上性心动过速的原因室上性心动过速是指心跳的起源点位于心房或房室交界处,并且心跳速率超过了正常范围。
这种心律失常可能会导致心悸、胸闷、乏力等症状,严重时甚至可能引发心脏骤停,对患者的生命安全造成威胁。
室上性心动过速的原因主要有以下几点:(一)心脏结构异常:心脏的结构异常是引发室上性心动过速的常见原因之一。
这些异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、瓣膜病变等。
这些结构异常可能导致心脏电生理功能的异常,从而引发室上性心动过速。
(二)心肌缺血:心肌缺血是指心脏供血不足,导致心肌缺氧。
这种情况可能是由于冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛或其他原因导致的冠状动脉血流减少。
心肌缺血时,心脏为了获得更多的氧气,会通过加快心跳的方式来增加心输出量,从而引发室上性心动过速。
(三)内分泌失调:体内的激素水平波动也可能导致室上性心动过速。
例如,甲状腺功能亢进可能导致心率加快,从而引发室上性心动过速。
此外,嗜铬细胞瘤等内分泌失调疾病也可能导致心脏电生理异常,引发室上性心动过速。
(四)药物不良反应:某些药物可能会对心脏产生刺激作用,引发室上性心动过速。
这些药物包括咖啡因、茶碱、抗生素等。
因此,在使用这些药物时,需要注意其对心脏的影响,避免引发室上性心动过速。
(五)情绪因素:情绪波动也可能影响心脏的功能,引发室上性心动过速。
例如,紧张、焦虑、恐慌等情绪波动可通过自主神经系统影响心脏,导致室上性心动过速。
(六)其他原因:室上性心动过速的原因还包括电解质失衡、甲状腺功能亢进、遗传因素等。
电解质失衡可能导致心脏电生理异常,从而引发室上性心动过速。
甲状腺功能亢进可能导致心率加快,从而引发室上性心动过速。
室性心动过速
室性心动过速室性心动过速(ventricular tachycardia , VT,简称室速)是指发生于希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维、心室肌的快速连续性室性异位激动。
自发者异位激动须连续》3个,程序电刺激诱发者须连续》6个,且频率》100次/分。
90%伴发于器质性心脏病,尤其见于冠心病及各种心肌病。
10%左右无器质性心脏病的证据称为特发性室性心动过速。
【诊断要点】1 .原有心脏病的症状及体征。
2.大多数为阵发性,发病突然,经治疗或自限性突然消失。
发作时的临床表现随室性心动过速的起源部位、频率、持续时间,是否合并器质性心脏病, 以及心功能的状况等因素变化而不同。
少数症状轻微,多数突发心慌、胸闷、恐惧、颈部发胀及跳动感、眩晕等症状, 严重者可出现休克、呼吸困难、肺水肿、晕厥,甚至导致心室扑动、心室颤动而猝死。
3 .体征:心率波动在150〜220次/分,节律多较规整。
颈静脉搏动强弱不等,间歇出现较强的颈静脉搏动。
第一心音强弱不等,有时可闻及与房室分离有关的炮轰音。
可出现低血压。
4 .心电图:(1) 宽而畸形的QRS波连续出现》3次,节律基本规则,频率》100 次/分, ST-T 与主波方向相反。
(2) P 波与QRS波无关系,形成房室分离;室率>房率,但因P波常融于QRS波中,难以辨认。
(3) 完全性或部分性心室夺获;窦性激动可完全夺获心脏,表现窄ORS K,其前有P波P-R >0.12 s ;窦性冲动与异位激动同时兴奋心脏时表现为部分夺获,图形介于室性与窦性之间称室性融合波。
5 .分类:临床上常将室性心动过速分成以下类型:(1) 根据室速的QRS波群形态分成单形性或多形性室性心动过速。
(2) 根据室性心动过速的持续时间分为非持续性室性心动过速和持续性室性心动过速,前者为心动过速持续时间短于30 s ;后者为室性心动过速持续时间超过30 s 或虽未达到30 s 但由于血流动力学障碍需立即终止发作者。
室性并行心律及室性并行心律性心动过速的病因治疗与预防
室性并行心律及室性并行心律性心动过速的病因治疗与预防室性并行心律占并行心律60%。
室性并行心律性心动过速比其他并行心律性心动过速更为常见。
并行心律患者通常无症状。
频繁并行心律或并行心律性心动过速的患者可出现心悸、心悸、胸部压迫等症状。
一、病因1.器质性心脏病约占86%,以50~70年发生率最高,约65%60岁以上的患者。
冠心病心肌梗死和高血压性心脏病是最常见的,其中50%上述患者有心力衰竭,急性心肌梗死时室性并行心律占1.7%,多见于发病24h在内部,可间歇出现数小时,药物易于控制,是良性心律失常。
并行心律也可见于心肌病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、先天性心脏病等。
室性并行心律的发病率高于室上性并行心律。
房间并行心律健康的人更多。
2.尿毒症、低钾血症、淀粉样变、白血病、硬皮病、亚急性细菌性心内膜炎、肾炎等罕见病因。
洋地黄中毒不会引起室性并行心律。
3.在压迫颈动脉的过程中,可以减缓和终止室性并行心律,但也可以导致室性并行心律性心动过速,这是由于对迷走神经刺激的急性反应。
4.室性并行心律持续发生,但无病因可循。
5、约有15%健康人并行心律见:有些人运动或吸烟后并行心律。
有报道称,无器质性心脏病中青年人并行心律性室性心动过速更为常见,占74.5%(35/47)。
过度疲劳、情绪变化、失眠是常见的诱因,表明并行心律性室性心动过速可能与自主神经功能障碍或体液因素有关。
在心脏置入性起搏器的临床应用中,许多起搏性心律失常属于并行心律的范畴。
7.儿童并行心律多不伴有器质性心脏病:多为良性心律失常,不易发生室性并行心律性心动过速。
还有2天的报告年龄~14在年龄较大的儿童中,急性病毒性心肌炎占65%,急性肾炎等疾病12%,原因不明的占23%。
多以精神紧张、过度疲劳诱因。
二、发病机制并行心律的电生理基础是在心脏的一个小范围内,由于各种原因,细胞缺血、缺氧、变性等,改变膜渗透性,导致不同程度的膜电位降低,部分细胞产生3相阻滞;部分细胞增加自律性,兴奋形成异位起搏点,可产生四相阻滞。
室上性心动过速诊疗指南
患者教育与心理支持
01
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疾病知识普及
对患者进行室上性心动过 速相关知识的普及教育, 提高患者对疾病的认知和 理解。
心理疏导
关注患者的心理健康,对 于焦虑、抑郁等心理问题 ,及时进行心理疏导和干 预。
家庭与社会支持
鼓励患者家属和社会积极 参与患者的康复过程,提 供必要的支持和帮助,减 轻患者的心理负担。
深化基因研究
随着基因组学和精准医学的不断发展,未来有望通过深入 研究室上性心动过速相关基因,为患者提供更加个性化的 诊疗方案。
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临床表现与分型
临床表现:室上性心动过速的临床表现 多样,包括心悸、胸闷、气短、头晕等 。部分患者可能出现黑蒙、晕厥等症状
。
分型:根据心电图表现,室上性心动过 速可分为多种类型,如房性心动过速、 房室结折返性心动过速、房室折返性心 动过速等。不同类型的心动过速可能具
有不同的治疗策略和预后。
以上是关于室上性心动过速的疾病概述 ,涵盖了定义与流行病学、病因与发病 机制以及临床表现与分型等方面的内容 。这些信息有助于医生更准确地诊断和
临床试验与研究动态
抗凝治疗研究
针对室上性心动过速患者的抗凝治疗策略正在不断探讨中。一些临床试验正在评估不同抗凝药物在预防血栓形成 方面的疗效和安全性。
基因研究
随着基因研究的深入,科学家们正在寻找与室上性心动过速相关的特定基因变异。未来,基因检测可能成为室上 性心动过速的预测和个性化治疗的新手段。
未来研究方向与挑战
治疗室上性心动过速。
02
诊断方法
心电图检查
特征表现
室上性心动过速的心电图特征包括心 率大于100次/分,P波形态异常,PR 间期缩短等。
室性心动过速
2021/10/10
1
一、病因
(一)各种器质性心脏病。 常见冠心病,特别是曾有心肌梗塞患者。 其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。
(二)其它病因:代谢障碍、药物中毒、延长综合症、 致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。
(三) 偶可发生在无器质性心脏病者。
2021/10/10
阳性标准:
(1)沪波后QRS终末40ms的平均电压幅值<25μv; (2)终末40μv的间期>40ms; (3)处理后并排除心室内阻滞间期>120ms。 VLP阳性与持续性室速有关与室颤无关,阴性的预告价值 高于阳性预告价值。
2021/10/10
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2复极延缓(QT延长)与QT离散度(QTd):
复极延缓致QTd增大而引起多环路折返可致多形性室速; 离散度:常规12导联心电图中最长QT的与最短的QT之差 (Qtdmax-QTdmin), QT延长伴QTd增加的心律失常危险性增加,反之并不 增加,如胺碘酮,可明显降低QTd。
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2 预防复发的治疗:
对右室流出道室速:
β受体阻滞剂;维拉帕米和地尔硫卓; β受体阻滞剂和钙 拮抗剂合用可增加疗效;如果无效,可换用Ⅰc类(普罗帕酮、 氟卡尼)或Ⅰa类(如普鲁卡因胺、奎尼丁)药物;胺碘酮和 索他洛尔。
对左室特发性室速,可选用维他帕米尔160~320mg/d。
特发性室速可用射频消融根治,成功率很高。
17
Brugada等人根据发作时宽QRS心动过速时的形态学特征, 结合电生理学诊断,提出了判别宽QRS波的四步诊断法:
(1) 若心前导联有一个或一个以上的QRS波不呈RS型(即呈 QR QS R型)强烈支持诊断室速。
(2) 若心前导联有呈RS型波,且其R-S间期>100ms,即可诊 为室速。(R-S为QRS起点到S波底)
(课件)尖端扭转性室性心动过速的机制及治疗策略
间歇依赖现象——早搏所致间歇
短间歇 短间歇后的Tu波
长间歇 长间歇后的Tu波 长间歇 长间歇后Tu,并诱发Tdp
多形性室速的特点
一般都有诱因,如缺血,缺氧,急性心 衰等 没有QT延长,没有短——长——短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 处理与TdP完全不同
多形性室速
QT=400ms
尖端扭转性室性心动过速的 机制及治疗策略
阜外心血管病医院 朱俊
认识尖端扭转性室速的重要性
是院内外猝死的重要原因之一 是可以预防并可以进行有效治疗的恶性心律 失常 发生率全球都没有统计,虽然先天性比较少 见,但获得性TdP绝不是罕见的心律失常 药物性长QT造成扭转性室速越来越引起重 视
尖端扭转性室速(TDP)
QTc延长的定义
——推荐当QTc超过99百 分位应认为属于异常延长 ——QTc 99百分位值为男 性470 ms和女性480ms ——不论女性或男性, QTc>500ms都属于明显的 异常。
TdP的特点
在长QT的基础上: QRS波群:形态及极向围绕一假想基线或等 电位线呈周期性变化,QRS波的主波可以从 正向波为主逐渐转变为以负向波为主 短-长-短周期 温醒现象:室速发作初始的几个心搏频率较 其后的心搏稍慢 冷却现象 :自限性,室率逐渐减慢后终止
QT监测方法
手工测量法 电子分规测量法 全自动QT/QTc监测 (特殊软件)
住院患者QT/QTc的监测
需采用一致的方法对同一患者进行QT间期监测 :使用相同的检测设备、ECG导联、测量方法 (自动或手工)和心率-校正公式 监测时程:在应用延长QT间期的药物的初始用 药、加量或足量用药之前和之后至少每8~12 h记录QT间期。如果发现了QTc延长,应进行 跟踪监测,直到QTc恢复原状
室上性心动过速演示课件
05
并发症预防与处理策略
心律失常性心肌病预防
早期识别和治疗
对室上性心动过速患者进行早期诊断 和有效治疗,以降低心律失常持续时 间和严重程度,从而预防心肌病的发 生。
控制心室率
生活方式干预
建议患者改善生活方式,如戒烟、限 酒、避免过度劳累等,以降低心律失 常的发作风险。
通过药物或非药物治疗手段,将心室 率控制在合适范围内,减轻心脏负担 ,防止心肌病的发生。
01
导管消融术
通过导管将射频电流引入心脏内特定部位,破坏引起室上速的异常传导
通路,达到根治目的。该方法具有成功率高、并发症少等优点。
02 03
外科手术
对于合并其他心脏疾病或导管消融术失败的患者,可考虑外科手术治疗 ,如心内膜切除术、冠状动脉旁路移植术等。但外科手术风险较高,应 谨慎选择。
新兴技术
随着医学技术的不断发展,一些新兴技术如基因治疗、细胞治疗等正在 研究阶段,未来可能为室上速患者提供更多根治性治疗选择。
80%
药物治疗
长期口服抗心律失常药物,如β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等, 以减少复发和改善预后。
100%
导管消融术
对于反复发作且症状明显的患者 ,导管消融术是首选治疗方法, 可有效根治室上速并减少复发。
80%
生活方式调整
避免诱发因素如过度劳累、情绪 激动等,保持规律作息和健康生 活方式。
根治性治疗方法探讨
血栓形成风险评估及干预措施
血栓形成风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果,综合评 估血栓形成的风险。
抗凝治疗
对高风险患者给予抗凝治疗,如华法林、新型口服抗凝药 物等,以降低血栓形成的风险。
生活方式干预
儿童室上性心动过速的治疗
2. II度或III度房室传导阻滞 3. 房扑或房颤伴心率缓慢者
室上性心动过速的治疗
5. ß-阻滞剂:倍它乐克、心得安、艾司洛尔
(负性肌力, 负性传导,负性心率)
口服剂量: 1-2mg/kg/d,渐加量至3 mg/kg/d。
室上性心动过速的治疗
3.异搏定(负性传导,负性心率)
0.1-0.4mg/kg/次,缓慢静注 注: 少用,小于12个月婴儿不用(折返) 副作用: (同心律平)
室上性心动过速的治疗
4.地高辛(正性肌力,负性传导,负性心率)
剂量: 慢化法:毛化量平均分三份,1/3 q8h, 12小时后维持数月
注: 1. 用于小婴儿室上速伴有心衰者 2. W-P-W伴旁道正传的室上速者禁用(宽QRS )
四.食道调搏(以程控期前刺激打断折返,终止心
动过速,使窦房结重建控制心律)
注:1 更安全、迅速、有效 2 较快的频率进行心房起搏 3 其他:年龄、耐受度等
室上性心动过速的治疗
五.射频消融(打断折返途径)
适用于顽固性室上性心动过速(折返)
室上性心动过速的治疗
一.刺激迷走神经(折返)
二 1.ATP (折返)
室上性心动过速的治疗
治疗前应了解:
1既往发作史? 2既往纠正心律失常用药史? 3既往心电图?
室上性心动过速的治疗
一.物理方法刺激迷走神经(负性心率)
1.深吸气,憋气 2.压颈动脉窦 3.压舌根 4.冰袋敷面
室上性心动过速的治疗
二 药物治疗
1.ATP (负性心率)
剂量:新生儿1-2mg/次 婴儿3-5mg/次 儿童10-15mg/次 静推,快速推完,3次,每次间隔3-5钟
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(1)收集病史:晕厥、晕厥前兆、黑曚等病史; 猝死家族史;冠心病相关 危险因素 (2) 常规检查:心电图、心脏彩超 (3)冠脉造影;MR(识别 ARVC 等);电生理检查
主要的干预手段应该是治疗原发病。如:ACS、缺血性心 肌病应该行血运重建; 有心衰的纠正心衰;特发性室速可 考虑射频等等。 关于是否使用胺碘酮,中国的指南中有以下描述: 1. 有症状 NSVT,可以选用胺碘酮,因其可抑制心律失常 而不恶化预后 2. ACS 患者 NSVT非常常见, 很少与血流动力学相关, 无需 特殊治疗。血流动力学相关的 NSVT, 可考虑给予胺碘酮治 疗。 3. DCM 伴无症状的 NSVT 患者, 不推荐应用胺碘酮治疗 总的来说,有症状的或影响血流动力学的 NSVT 可用胺碘 酮治疗,可减少心律失常发作,但既不减少猝死,也不恶 化预后。
Brugada综合征
Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性疾病,心电图表 现为左束支传导阻滞图形和V1~V3导联J点上移,J波形成,下 斜型ST段、ST段马鞍形抬高。 急性发作时使用电复律,反复发作者静脉应用异丙肾上腺素 可减少发作,长期治疗考虑植入ICD。
儿茶酚胺相关性室速
特点: ①运动或情绪紧张时诱发 ②持续时间大多为几秒钟,少数为几分钟 ③几乎全部能自行转律 ④治疗主要是预防晕厥和室性心动过速的发生 治疗:1、β受体阻滞剂是首选,从小剂量开始,逐渐增加 达到足够剂量,将运动心率控制在130次/min以下 2、普罗帕酮、维拉帕米、氟卡尼亦有一定效果。
室速诊断评分系统
(1) V1导联起始R波:V1导联QRS起始部分必须是单向R 波(图1,A1-A6)、R≥S的RS(A7-A9)或Rsr’大R波。 (2) V1或V2导联起始r>40ms:这条标准仅适用于QRS主 波方向向下的心电图分析,V1导联rS起始r波较宽的心电图 (B1-B3)
室速机制与病因
(1)心脏结构异常引起的室速 ——多为折返 (2)通道疾病引起的室速 ——多为触发 (3)心脏无结构异常,特发性室速
(1)心脏结构异常引起室速
冠心病、心肌梗死
非缺血性扩张型心肌病
肥厚型心肌病
致心律失常型右室心肌病/右室发育不良
心肌炎、心肌浸润性疾病
(2)通道疾病
长QT间期综合征(LQTS) Brugada综合征
特发性室性心动过速的治疗
根治治疗 :
•对于反复发作且药物预防发作无效者,可 采用射频消融根治,成功率90%以上。
尖端扭转型室速的治疗
(一)获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 1.纠正或解除病因 2.提高基础心率: (1) 异丙肾上腺素:首选药 机制:提高基本心率,使心室复极一致,缩短Q-T间期。 剂量:0.06~0.1µ g /(kg· mim)(2~8µ g/min)持续静脉滴注, 先小剂量后大剂量,使心室率在90~110次/min。 (2) 阿托品: 机制:提高心室率, 剂量:静脉注射每次0.03mg/kg,每半小时1次。
平衡风险与获益比
对危及生命的心律失常:多考虑对患者的主要获益——维持生 命;采用较为积极的措施,如电复律。 对相对稳定的心律失常:多考虑风险及用药的安全性;治疗过 分积极,有时会欲速不达或弄巧成拙。
(1)急性发作药物选择
利多卡因优先用于缺血性室速 普鲁卡因胺优先用于非缺血性室速或利多卡因无效者
9.左室辅助装置或心脏移植。
恶性心律失常
室速不等于恶性心律失常,具有以下特征:
(1)心室率>230次/分的单形性持续性室速。
(2)心室率逐渐增加的室速,有发展为室颤的可能。 (3)室速伴血流动力学不稳定。 (4)多形性室速,包括尖端扭转型室速。
上述4条是比较常用的恶性心律失常标准,需紧急电复律。 此外,如果室速除了心悸外,还出现了意识障碍、气促(讲话 不连贯)、胸闷、胸痛等症状,也可以考虑立即电复律。
3个或以上的室早连续出现; QRS宽大畸形,时限>0.12″,有继发性ST-T改变; 心室率通常为100-250次/分,整齐; 房室分离; 心室夺获和室性融合波;
融合波是由两个不同路径同时去极形成(如正常希 -浦系统和心室折返环路同时去极)。在融合波前 可见P波,PR间期短于正常窦性心搏,QRS波形态 既不像室性也不像窦性,但同时具有两者的特征。 完全夺获常见于心室率较慢时,窦性激动有较多的 机会侵入房室结并夺获心室,此时可见清晰的PR 间期(与窦性PR间期相当或较长),其后可见与 窦性心搏形态相同的QRS波群。
电风暴
电风暴定义为24小时内发生3次或以上的 室速或室颤,每次持续≥30秒,间隔≥5分钟, 多有血流动力学异常,需要紧急处理。
电风暴
处理原则:
1.重症监护病房;
2.心脏装置重新程控(ICD); 3.纠正潜在问题,例如缺血、电解质紊乱、致心律失常药物等; 4.给予β受体阻滞剂、胺碘酮等抗心律失常药物治疗; 5.镇静、插管或麻醉; 6.机械性血流动力学支持(如IABP); 7.神经调节治疗,如胸椎硬模外麻醉、心脏交感神经切除术; 8.导管消融术;
儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)
药物触发心律失常
(3)心脏无结构异常的室速
特发性流出道室速(RVOT占80%,LVOT占20%)
特发性左室后间隔(分枝型室速) 特发性室颤,占院外VF的1%
起病中年,不常复发 婴幼儿猝死综合征 是否是一个独立疾病尚不清楚
室性心动过速的心电图特征
5.利多卡因:对TDP的疗效评价不一,利多卡因对缺血性心肌 有延长复极作用,对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基 础心率缓慢者不宜使用。 6.维拉帕米:不宜作第一线药物。剂量0.1~0.2mg/kg,稀释后 缓慢静脉注射,一次量不超过5mg。
机制不清①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发 生;②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用,
7.直流电击复律:对TDP的疗效不定。低血钾、严重心脏传导 阻滞、药物中毒情况下慎用。
(二)先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 1.避免剧烈运动。 2.避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物。但有作者认为 先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖,并有报道应 用异丙肾上腺素有效,但需慎用。 3. β 受体阻滞剂为首选药物,普萘洛尔 0.05~ 0.15mg/kg,稀释 后缓慢静脉注射,一次量不超过3mg。 4.苯妥英钠使 Q-T间期缩短,对控制尖端扭转型室速可能有效。 5.对顽固性发作者,安装起搏器或手术治疗。
(3) V1导联S波切迹:切迹常位于S波的下降支的中部(图1, C1-C3),也可在最低点附近(C4-C7)或S波刚开始处 (C8和C9)。
(4) aVR导联起始R波:aVR导联QRS起始必须是一个大R 波,包括单向R波(无论是否有切迹)、R≥S的RS波以及 Rsr’。这项标准与第一项标准类似、但应用导联不同。 (5) II导联R波峰达峰时间≥50ms:指从II导联QRS波开始 到出现极性变化的时间。
3. 补钾治疗:(不论有无低血钾,均可补钾治疗) 机制:体内钾镁离子与心肌复极密切相关,低钾镁可使心 电图上出现Q-T间期延长,U波明显,此为诱发TDP的基础。 4. 补镁治疗:25%硫酸镁,0.2mL/kg,浓度<1% 机制可能与下列几方面有关 (1)镁是钙离子天然拮抗剂,可能对早期后除极有抑制作用。 (2) 镁与体内 300 多种酶活性有关,机体缺乏镁时,可导致这些 镁,尤其是与 ATP 有关酶的功能不足。如细胞膜的钠钾 ATP 酶 功能不足,使钾离子不能进入细胞内,钠离子不能释放出细胞 外,从而诱发TDP的发生。 (3)镁离子可抑制交感神经节,减低心肌应激性,对消除异位心 律有作用。 注:静脉滴注镁剂可引起血压降低
(3)胺碘酮
负荷量
维持量 维持量
150mg/10min
1mg/min 6h 0.5mg/min 18h 75-150mg/10min
(4)普罗帕酮
一次量
终止室速的相关治疗
血流动力学不稳定:电复律 急性心梗:冠脉血运重建;陈旧性心梗:改善心肌供血、供氧 低血压、休克者:保持灌注压力 心衰、低排者:抗心衰治疗,正性肌力药物 心动过缓:临时起搏治疗 低钾、电解质紊乱:纠治低钾等
2014 年欧洲 EHRA/HRS/APHRS《室性心律失常专家共识》 指出,心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失 常所致。因此,推荐针对潜在的心血管疾病和危险因素的最 佳治疗,是 I 级推荐 A 级证据。
这是非常精辟的一句话,也就是说,危险的不是室速本身, 而是原发病。比如特发性室速,无结构性心脏病,频率可很 快,但罕见室颤及猝死。 缺血性心肌病、肥厚型心肌病、扩 张型心肌病等结构性心脏病本身就有较高的猝死风险,如合 并 NSVT,则猝死风险进一步增高。比较特殊的是,ACS 于 48小时内出现 NSVT,不增加猝死风险。另外值得注意的是, 在指南中长 QT 综合征、Brugada 综合征、早期复极综合征亦 归于结构性心脏病的类型。 因此,明确原发病的诊断非常重要。主要包括以下方面:
(1)洋地黄中毒室速:不能电击,纠正电解质紊乱,输注地高辛
特异性抗体结合片段 (2)IC类钠阻剂引起者:5%NaHCO3 (3)Ⅲ类药物引起者(如:多非利特):异丙肾素,补钾
复律后的治疗
•室性心动过速复律后,可用复律药静脉滴注预防 立即复发; •对于慢性心脏疾患所致室速,选择有效药物口服 维持,以预防复发; •对于肥厚型心肌病,可用胺碘酮、索他洛尔、美 托洛尔或维拉帕米0.5mg/(kg· d)维持;
•对于顽固室速,行射频消融根治术,植入抗心律 失常起搏器或自动除颤器。
特发性室性心动过速的治疗
分型 :
左心型:V1的QRS呈右束支阻滞+电轴左偏
右心型:V1的QRS呈左束支阻滞+电右轴偏
特发性室性心动过速的治疗
终止发作治疗 :