抗骨质疏松的药物 .ppt
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中国髋部脆性骨折术后抗骨质疏松药物临床干预指南(2023年版)PPT课件
患者评估和监测
强调了术后患者骨密度、骨代谢指标等评估的重要性，以及定期监 测和随访的必要性。
多学科协作
提倡多学科团队协作，包括骨科、内分泌科、营养科等，共同制定和 执行抗骨质疏松治疗方案。
未来发展趋势预测
01
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来抗骨质疏松治疗将更加注重个体化，根据患
者的具体情况制定治疗方案。
适用于绝经后女性骨质疏 松患者，通过补充雌激素 或激素类似物，减少骨丢 失，增加骨密度。
通过选择性作用于雌激素 受体，调节骨代谢平衡， 增加骨密度。
通过抑制RANKL（核因子 κB受体活化因子配体）的 活性，减少破骨细胞形成 和活性，从而降低骨吸收 。
药物选择依据及推荐等级
根据患者具体情况选择药物
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，帮助 家属缓解焦虑和压力，更好地支持患者的康复。
家属在药物治疗中的作用
教育家属了解抗骨质疏松药物的相关知识，协助患者正确 用药，监督患者的用药情况，提高药物治疗的效果。
06 总结与展望
本次指南更新内容回顾
药物治疗推荐更新
根据最新的临床证据，对髋部脆性骨折术后抗骨质疏松药物的选择 和使用进行了更新和推荐。
03 治疗方案制定与调整策略
个体化治疗方案制定方法
评估患者情况
综合考虑患者的年龄、性别、骨折类型、骨质疏松程度、合并疾 病等因素，制定个体化的治疗方案。
选择合适药物
根据患者的具体情况，选择适合的抗骨质疏松药物，如双膦酸盐、 降钙素、雌激素受体调节剂等。
确定用药时机和剂量
根据患者的病情和所选药物的特点，确定用药时机和剂量，以达到 最佳治疗效果。
02
加强患者教育和自 我管理
强调了术后患者骨密度、骨代谢指标等评估的重要性，以及定期监 测和随访的必要性。
多学科协作
提倡多学科团队协作，包括骨科、内分泌科、营养科等，共同制定和 执行抗骨质疏松治疗方案。
未来发展趋势预测
01
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来抗骨质疏松治疗将更加注重个体化，根据患
者的具体情况制定治疗方案。
适用于绝经后女性骨质疏 松患者，通过补充雌激素 或激素类似物，减少骨丢 失，增加骨密度。
通过选择性作用于雌激素 受体，调节骨代谢平衡， 增加骨密度。
通过抑制RANKL（核因子 κB受体活化因子配体）的 活性，减少破骨细胞形成 和活性，从而降低骨吸收 。
药物选择依据及推荐等级
根据患者具体情况选择药物
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，帮助 家属缓解焦虑和压力，更好地支持患者的康复。
家属在药物治疗中的作用
教育家属了解抗骨质疏松药物的相关知识，协助患者正确 用药，监督患者的用药情况，提高药物治疗的效果。
06 总结与展望
本次指南更新内容回顾
药物治疗推荐更新
根据最新的临床证据，对髋部脆性骨折术后抗骨质疏松药物的选择 和使用进行了更新和推荐。
03 治疗方案制定与调整策略
个体化治疗方案制定方法
评估患者情况
综合考虑患者的年龄、性别、骨折类型、骨质疏松程度、合并疾 病等因素，制定个体化的治疗方案。
选择合适药物
根据患者的具体情况，选择适合的抗骨质疏松药物，如双膦酸盐、 降钙素、雌激素受体调节剂等。
确定用药时机和剂量
根据患者的病情和所选药物的特点，确定用药时机和剂量，以达到 最佳治疗效果。
02
加强患者教育和自 我管理
骨质疏松药物选择ppt课件
防治骨质疏松药物
抑制骨吸收药物
促进骨形成药物
膳食补充剂
双膦酸盐 降钙素 SERMs 雌激素
PTH 氟化物制剂
钙、维生素D
雌激素类
此类药物只能用于女性患者 适应症：有绝经期症状（潮热、出汗等）及/或骨质疏松症及/或骨 质疏松危险因素的妇女，绝经早期开始用收益大于风险 注意事项： 激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化 应用最低有效剂量 坚持定期随访和安全检测（尤其是乳腺和子宫）
药 物
临床表现
疼痛 腰背酸痛或周身酸痛 脊柱变形 严重者身高缩短和驼背 骨折 胸椎、腰椎、髋部（股骨头）、桡骨尺骨远端和肱骨近端为常见部位 发生过一次骨折，再次骨折风险明显增加
骨质疏松的症状
骨痛 身高缩短 体力下降 骨折
骨质疏松严重降低生活质量
活动受限 社会职能降低 依赖他人
骨质疏松症治疗的药物选择
华中科技大学附属协和医院风湿科 沈凌汛
什么是骨质疏松症
定义－ WHO（世界卫生组织） 骨质疏松症是全身性的骨量降低，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
降低骨折率
改善骨质量
纠正异常骨重建
增加骨的修复能力
缓解疼痛
骨质疏松的疗效评价
骨重建指标可评定疗效
— 骨吸收指标：NTX ，CTX，DPd
— 骨形成指标：碱性磷酸酶 骨钙素(BGP)
最终——骨折发生率下降
BMD不是判断疗效的唯一的标准
防治骨质疏松药物
PTH 氟化物制剂
钙、维生素D
S 选择性 E 雌激素 R 受体 M 调节剂
不是雌激素，也不是孕激素，也不是其他激素 与雌激素受体结合 在某些组织中有雌激素样作用 在某些组织中阻断雌激素的作用
抑制骨吸收药物
促进骨形成药物
膳食补充剂
双膦酸盐 降钙素 SERMs 雌激素
PTH 氟化物制剂
钙、维生素D
雌激素类
此类药物只能用于女性患者 适应症：有绝经期症状（潮热、出汗等）及/或骨质疏松症及/或骨 质疏松危险因素的妇女，绝经早期开始用收益大于风险 注意事项： 激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化 应用最低有效剂量 坚持定期随访和安全检测（尤其是乳腺和子宫）
药 物
临床表现
疼痛 腰背酸痛或周身酸痛 脊柱变形 严重者身高缩短和驼背 骨折 胸椎、腰椎、髋部（股骨头）、桡骨尺骨远端和肱骨近端为常见部位 发生过一次骨折，再次骨折风险明显增加
骨质疏松的症状
骨痛 身高缩短 体力下降 骨折
骨质疏松严重降低生活质量
活动受限 社会职能降低 依赖他人
骨质疏松症治疗的药物选择
华中科技大学附属协和医院风湿科 沈凌汛
什么是骨质疏松症
定义－ WHO（世界卫生组织） 骨质疏松症是全身性的骨量降低，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
降低骨折率
改善骨质量
纠正异常骨重建
增加骨的修复能力
缓解疼痛
骨质疏松的疗效评价
骨重建指标可评定疗效
— 骨吸收指标：NTX ，CTX，DPd
— 骨形成指标：碱性磷酸酶 骨钙素(BGP)
最终——骨折发生率下降
BMD不是判断疗效的唯一的标准
防治骨质疏松药物
PTH 氟化物制剂
钙、维生素D
S 选择性 E 雌激素 R 受体 M 调节剂
不是雌激素，也不是孕激素，也不是其他激素 与雌激素受体结合 在某些组织中有雌激素样作用 在某些组织中阻断雌激素的作用
中医药治疗骨质疏松症ppt课件
每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
.
.
骨质疏松症已经成为老年人常见病
60-70岁
无 骨质疏松
骨质疏松
80+岁
无 骨质疏松
骨质疏松
Ross PD. Epidemiology of osteoporosis. Chapter in: Osteoporosis and bone densitometry. Genant HK, Guglielmi G, Jergas M, eds. Springer-Verlag 1.998, pp 21-42.
.
1、肝肾阴虚型 症状：腰膝酸痛，眩晕耳鸣，失眠多梦，关
节僵硬。男子阳强易举，遗精，妇女经少经闭， 或崩漏，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干 颧红，溲黄便干，舌红少律，脉细数。
治则：滋阴壮骨，益肾填精。 方药：左归丸或滋阴大补丸加减。熟地黄24 克，山药12克，山萸肉12克，枸杞子12克，鹿角 胶12克，龟版胶12克，菟丝子12克，牛膝9克，知 母8克，黄柏6克。
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骨质疏松危险因素
运动量的减少
性激素水平降低
.
骨质疏松危险因素
钙的摄入量减少
吸烟、过度饮酒、饮用 咖啡和碳酸饮料
.
骨质疏松危险因素
患有某些疾病
如糖尿病
长期服用影响骨代谢 的药物
如糖皮质激素、利尿剂
.
骨质疏松症有什么症状
腰酸背痛 容易骨折 身长缩短、驼背
.
骨质疏松症患者发生骨痛的情况
41.6%
.
骨质疏松症病因有先天禀赋不足，后天 失养，饮食失节，久居寒湿地，起居失节等 因素。病理病机方面，中医认为“肾主骨生 髓”“肝主筋”，由上述原因造成肝肾亏虚， 骨髓空虚，筋骨失养，外邪相乘，日久不愈， 致骨质疏松症，从而出现腰腿疼，身高变矮， 驼背，骨折等症状。
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骨质疏松症已经成为老年人常见病
60-70岁
无 骨质疏松
骨质疏松
80+岁
无 骨质疏松
骨质疏松
Ross PD. Epidemiology of osteoporosis. Chapter in: Osteoporosis and bone densitometry. Genant HK, Guglielmi G, Jergas M, eds. Springer-Verlag 1.998, pp 21-42.
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1、肝肾阴虚型 症状：腰膝酸痛，眩晕耳鸣，失眠多梦，关
节僵硬。男子阳强易举，遗精，妇女经少经闭， 或崩漏，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干 颧红，溲黄便干，舌红少律，脉细数。
治则：滋阴壮骨，益肾填精。 方药：左归丸或滋阴大补丸加减。熟地黄24 克，山药12克，山萸肉12克，枸杞子12克，鹿角 胶12克，龟版胶12克，菟丝子12克，牛膝9克，知 母8克，黄柏6克。
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骨质疏松危险因素
运动量的减少
性激素水平降低
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骨质疏松危险因素
钙的摄入量减少
吸烟、过度饮酒、饮用 咖啡和碳酸饮料
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骨质疏松危险因素
患有某些疾病
如糖尿病
长期服用影响骨代谢 的药物
如糖皮质激素、利尿剂
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骨质疏松症有什么症状
腰酸背痛 容易骨折 身长缩短、驼背
.
骨质疏松症患者发生骨痛的情况
41.6%
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骨质疏松症病因有先天禀赋不足，后天 失养，饮食失节，久居寒湿地，起居失节等 因素。病理病机方面，中医认为“肾主骨生 髓”“肝主筋”，由上述原因造成肝肾亏虚， 骨髓空虚，筋骨失养，外邪相乘，日久不愈， 致骨质疏松症，从而出现腰腿疼，身高变矮， 驼背，骨折等症状。
骨质疏松及其药物治疗PPT课件
甲状旁腺激素类药物
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素可以促进骨骼生长和骨密度增加，对严重的骨质疏松症有较好疗效 。常用的甲状旁腺激素类药物有特立帕肽等。
甲状旁腺激素相关肽
这类药物可以模拟甲状旁腺激素的作用，促进骨骼生长和骨密度增加，同时避免 了甲状旁腺激素的一些副作用。常用的甲状旁腺激素相关肽类药物有阿巴洛肽等 。
治疗效果不佳
如果患者骨密度持续降低、骨折发生 率未降低或疼痛症状无缓解，应考虑 调整治疗方案。
药物副作用
患者依从性
评估患者用药依从性，针对依从性差 的患者，制定个性化的用药指导和调 整方案。
如患者出现药物不耐受或严重副作用， 需及时调整治疗方案。
患者教育及随访管理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用药指导
向患者详细解释药物的用法、用量、注意事 项等，确保患者正确用药。
发病原因
包括遗传、内分泌、营养、药物及生活习惯等多种因素。其中，雌激素缺乏、 钙和维生素D摄入不足、长期使用某些药物（如激素类药物）以及不良生活习惯 （如吸烟、饮酒、缺乏运动）等均可增加患病风险。
临床表现及危害
临床表现
骨质疏松患者常无明显症状，但随着病情发展，可出现疼痛、脊柱变形和骨折等情况。疼痛部位以腰背部为主 ，也可出现全身骨痛；脊柱变形可表现为身高变矮、驼背等；骨折则好发于髋部、脊柱、腕部等部位。
药物治疗的副作用
虽然药物治疗可以有效地减缓骨质疏松症的进展，但长期使用可能会产 生一些副作用，如胃肠道不适、骨折风险增加等。
03
患者的依从性问题
由于骨质疏松症需要长期治疗和管理，患者的依从性对于治疗效果至关
重要。然而，一些患者可能会因为各种原因（如药物副作用、经济原因
等）而中断治疗。
《抗骨质疏松药》PPT课件上课讲义
畸 形 性 骨 炎
一种局限性骨病 难以控制的破骨细胞的骨吸收，伴有
继发性的骨形成增加 新生骨很脆弱
糖皮质激素引起的骨质疏松
原因
Ca2+吸收
尿Ca2+排泄
成骨细胞的 功能与数量
血Ca2+ 甲状旁腺激素（PTH）分泌
破骨细胞的骨吸收
【不良反应】 低Ca2+血症 上消化道症状：吞咽困难、食道炎、胃溃疡
鲑鱼降钙素与人类降钙素相差13个氨基酸 残基，鲑鱼降钙素作用强得多——用于临 床；
鲑鱼降钙素：注射或鼻腔喷雾给药；
【药理作用】 降低血钙和血磷 【作用机制】： 在骨：直接抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收
破骨细胞膜有降钙素受体； 在肾：降钙素减少Ca2+与磷酸盐的重吸收； 在胃肠道：
减少Ca2+的吸收； 减少磷酸盐的吸收；
形成）；
可与破骨细胞抑制药合用；
【PTH (1-34)的不良反应】
头痛、呕吐：低于10%；
轻度、早期、短暂的高Ca2+血症可能发 生，但严重的高Ca2+血症很少见；
第四节 骨矿化促进药
（mineralization drugs）
能够促进骨矿物质沉积的药物
钙剂（Calcium） 维生素D（Vitamin D）及其活性代谢物
【作用机制】：
双膦酸盐存在于骨吸收部位→ 破骨细胞吞噬 双膦酸盐→双膦酸盐在破骨细胞内转化为活性 产物→灭活破骨细胞
➢ 依替膦酸etidronate在胞内代谢为细胞毒 的ATP类似物
抑制破骨细胞活性
➢ 氨基双膦酸盐（阿仑膦酸盐）在胞内不被 代谢，直接抑制胆固醇代谢中的甲羟戊酸 途径
诱导破骨细胞凋亡
高剂量的氟化物将抑制骨形成，严重干扰骨质 形成和矿化——氟牙斑、氟骨症；
骨质疏松治疗PPT课件
• 随机双盲对照试验证实，小剂量rhPTH(134)有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝 经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎 体和非椎体骨折发生的危险，因此适用于 严重骨质疏松症患者。一定要在专业医师 指导下应用。治疗时间不宜超过2年。 • 一般剂量是20ug/d，肌肉注射，用药期间 要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。
34
我国营养学会钙推荐供给量标准(RDA)
• 每日钙需要量(mg) • 组 别 • 1～3月婴儿 235～300 较大婴儿600 3～10岁儿童800～1 000 • 青春发育期 1 000～1 200 怀孕期1 200～1 500
35
• 哺乳期1 000～2 000 • 成人(两性) 800～1 000 • 绝经期妇女(未接受雌激素治疗) 1 500 (接受雌激素治疗) 1000 • 老年人 1 000～1 200
5
副作用
• 雌激素的副作用：白带增多，乳房肿 胀、子宫不规则出血，发生率约为10%， 有报道女性激素可以提高乳癌、子宫 癌的发生度，因此，应每半年进行一 次有关检查。
6
雌激素类：
• 雌激素类：此类药物只能用于女性患 者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止 骨丢失。临床研究已充分证明雌激素 或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降 低骨质疏松性骨折的发生危险，是防 治绝经后骨质疏松的有效措施。
32
钙剂： • 我国营养学会制定成人每日钙摄入推 荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨 峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如 果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充， 绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐 量为1,000mg。
33
• 我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为 500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失， 改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应 与其它药物联合使用。目前尚无充分证据 表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药 物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效 性。
利塞膦酸钠片 课件
该研究以2002年7月至2004年9月期间每周服用1次利塞膦 酸钠(n=12215)或阿仑膦酸钠(n=21615)的两组老年妇女(≥65 岁)为研究对象,应用COX比例风险模型比较两组非椎体骨折和 髋部骨折的年发生率(经骨折的其他危险因素校正后)。
结果显示,研究期间共发生非椎体骨折507例,髋部骨折109例 ;在第1疗期间,利塞膦酸钠组和阿仑膦酸钠组的非椎体骨折发 生率分别为2.0%和2.3%,髋部骨折发生率分别为0.4%和0.6%, 即利塞膦酸钠组的非椎体骨折和髋部骨折发生率分别比阿仑膦 酸钠组低18%和43%。
利塞膦酸钠全面提高骨强度
“是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的 骨骼系统疾病.”
骨强度
骨质量
和
骨密度
1.骨微结构 2.骨转换 3.微损伤累积 4.骨矿化度
BMD
NIH Consensus Conference: Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy JAMA
利塞膦酸钠对所有骨折均有效
Iwamoto J.Efficacy and safety of alendronate and risedronate for postmenopausal osteoporosis. Curr Med Res Opin. 2006 May;22(5):919-28.
利塞膦酸钠---快速降低骨转换率
利塞膦酸钠缓解骨 质疏松患者背痛，3 RIS 个月，12个月，24
ALF 个月较α-骨化醇组 间、组内均具有统
利塞膦酸钠对骨骼可逆性更好
治疗时间：治疗3年，停药1年
健康的绝经期妇女（759名）分别接受
利塞膦酸钠（5mg 398名）
安慰剂
结果显示,研究期间共发生非椎体骨折507例,髋部骨折109例 ;在第1疗期间,利塞膦酸钠组和阿仑膦酸钠组的非椎体骨折发 生率分别为2.0%和2.3%,髋部骨折发生率分别为0.4%和0.6%, 即利塞膦酸钠组的非椎体骨折和髋部骨折发生率分别比阿仑膦 酸钠组低18%和43%。
利塞膦酸钠全面提高骨强度
“是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的 骨骼系统疾病.”
骨强度
骨质量
和
骨密度
1.骨微结构 2.骨转换 3.微损伤累积 4.骨矿化度
BMD
NIH Consensus Conference: Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy JAMA
利塞膦酸钠对所有骨折均有效
Iwamoto J.Efficacy and safety of alendronate and risedronate for postmenopausal osteoporosis. Curr Med Res Opin. 2006 May;22(5):919-28.
利塞膦酸钠---快速降低骨转换率
利塞膦酸钠缓解骨 质疏松患者背痛，3 RIS 个月，12个月，24
ALF 个月较α-骨化醇组 间、组内均具有统
利塞膦酸钠对骨骼可逆性更好
治疗时间：治疗3年，停药1年
健康的绝经期妇女（759名）分别接受
利塞膦酸钠（5mg 398名）
安慰剂
骨质疏松ppt课件
误区三、老年人治疗骨质疏松症为时已晚
很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已 没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。
从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年 人一旦确诊为骨质疏松症，应接受正规治疗，减轻痛苦， 提高生活质量。
相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚， 但早诊断和早治疗会大大受益。
类别
主食 鲜豆类
根茎类 鲜蔬瓜果
咸菜类 水果类 肉类和禽类 蛋类 水产品 乳类 油脂和调味品类 菌藻类
食品
稻米（上白粳） 面粉（标面）
玉米面 黄豆 绿豆 豆腐
甜薯干 白萝卜 青萝卜 小白菜
芹菜 苋菜 丝瓜 柞菜 腌芥菜头 桔橙 红枣（干） 西瓜子（炒） 猪肉（瘦肉） 猪内（瘦/肥） 羊肉 鸡类 鸭类 虾皮 虾米 河虾 鲫鱼 奶粉 代乳粉 牛乳 芝麻酱 酱油 豆瓣酱 海带 紫菜 黑木耳
止再次发生骨折。
——中国健康知识传播激励计划（骨质疏 松.2011）防治骨质疏松疾病宣传知识要点
误区五、单纯补钙能治疗骨 质疏松
在活性维生素D足够的前提下，才能帮助钙剂在肠道有效吸收，足量的活性 维生素D是肠钙吸收的必要条件。
误区六、血液有充足的钙，不需要治疗骨质疏松！
活
性
维
血
生 素
管钙
D
钙
——[1]世界卫生组织（WHO）统计
骨折常见部位
1、脊柱骨折：是最 常见部位，易漏诊或 误诊为腰背肌劳损。
3、腕关节和手指骨折：多为粉碎性 骨折，愈合后易畸形和疼痛，常造成 腕关节和手指功能障碍。
4、肱骨近端骨折
2、髋部骨折：死亡率高、 股骨头坏死率高、骨折不 愈合率高、致畸致残率高、 康复缓慢。
一、骨质疏松症概念、好发人群 二、骨质疏松症的危害 三、骨质疏松症的临床表现 四、骨质疏松症的治疗药物 五、骨质疏松症健康指导 六、骨质疏松症的防治误区
抗骨质疏松的药物精品PPT课件
骨质疏松的发病机制
① 当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过 强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松；
骨质疏松的发病机制
② 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失 过多或吸收减少，也都将影响骨制药（antiresorptive drugs） 骨形成促进药（bone-forming drugs） 骨矿化促进药（mineralization drugs）
骨形成（formation），称ARF现象。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
ARF过程依赖一个行使相应功能的细胞群组成的
基本多细胞单位（basic multicellular units，BMU） 来完成，这些细胞群包括：
破骨细胞（osteoclast，OC） 成骨细胞（osteoblast，OB） 骨细胞（osteocyte） 骨祖细胞（osteoprogenitor cells） 骨衬细胞（bonelining cells）
骨吸收抑制药 （antiresorptive drugs）
双膦酸盐（bisphosphonates） 降钙素(calcitonin) 雌激素（estrogen） 依普黄酮(iprioavone)
骨形成促进药 （bone-forming drugs）
氟制剂 (fluoride) 甲状旁腺激素（parathyroid hormone） 同化类固醇(androgen)
第二节 骨吸收抑制药
阿仑膦酸钠 A1endronate sodium 【作用特点】
抗骨吸收作用较etidronate sodium强1 000倍， 并且没有骨矿化抑制作用。
临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。
少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀、腹 痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低， 短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。
骨质疏松的药物治疗PPT课件
作用强度是第 一代BPs
的100-1000倍
目前作用 最强的BPs
17
阿伦磷酸钠：福善美（默沙东） 药品规格：10mg，70mg 用法：一日一次，一次10mg，
一周一次，一次70mg √
注意事项：应在清晨用一满杯白水送服，（其他 饮料包括矿泉水会降低药物的吸收） 服用后卧床休息，半小时后再进食。
高吸附力的双膦酸药物在骨组织中很少弥散，停留在骨组织表面
22
R.G.G. Russell / Bone 40 (2007) S21–S25
注意事项
23
降钙素（calcitonin)
Calcitonin是由甲状腺C细胞分泌的一种32肽
作用机理： 骨骼：抑制破骨细胞对骨的吸收
促进骨骼吸收血浆中的钙 对抗PTH对骨骼的吸收作用 肾脏：抑制肾小管对钙、磷的重吸收 肠道：可抑制肠道对钙的转运
迪巧（钙300mg+维生素D100IU）
用法：1片QD或 BID 注：在进餐时服用较佳
6
注意事项
需同其他抗骨质疏松药物联合使用 嚼碎服用，最好在进餐时或进餐后
服用，因进餐后胃酸分泌增加 过量服用可发生高钙血症、碱中毒
及肾功能不全 禁忌症：高钙血症、高尿酸血症
7
维生素D：升高骨密度 同时可以防止跌倒
甲状旁腺功能亢进,进而增加骨质吸收和 进行性骨质丢失 ※为多肽类激素，有休克可能，应做皮试
27
“预防骨质疏松性骨折再发生” 随机对照研究15项荟萃分析表明
鼻喷雾鲑鱼降钙素治疗一年可使腰椎骨 矿 密 度 轻 度 提 高 1.0-1.5%, 且 仅 有 200IU剂量给药组的椎骨骨折发生率减 少约21%,不能提高股骨颈的骨密度,也 不能降低非椎骨骨折的风险.
的100-1000倍
目前作用 最强的BPs
17
阿伦磷酸钠：福善美（默沙东） 药品规格：10mg，70mg 用法：一日一次，一次10mg，
一周一次，一次70mg √
注意事项：应在清晨用一满杯白水送服，（其他 饮料包括矿泉水会降低药物的吸收） 服用后卧床休息，半小时后再进食。
高吸附力的双膦酸药物在骨组织中很少弥散，停留在骨组织表面
22
R.G.G. Russell / Bone 40 (2007) S21–S25
注意事项
23
降钙素（calcitonin)
Calcitonin是由甲状腺C细胞分泌的一种32肽
作用机理： 骨骼：抑制破骨细胞对骨的吸收
促进骨骼吸收血浆中的钙 对抗PTH对骨骼的吸收作用 肾脏：抑制肾小管对钙、磷的重吸收 肠道：可抑制肠道对钙的转运
迪巧（钙300mg+维生素D100IU）
用法：1片QD或 BID 注：在进餐时服用较佳
6
注意事项
需同其他抗骨质疏松药物联合使用 嚼碎服用，最好在进餐时或进餐后
服用，因进餐后胃酸分泌增加 过量服用可发生高钙血症、碱中毒
及肾功能不全 禁忌症：高钙血症、高尿酸血症
7
维生素D：升高骨密度 同时可以防止跌倒
甲状旁腺功能亢进,进而增加骨质吸收和 进行性骨质丢失 ※为多肽类激素，有休克可能，应做皮试
27
“预防骨质疏松性骨折再发生” 随机对照研究15项荟萃分析表明
鼻喷雾鲑鱼降钙素治疗一年可使腰椎骨 矿 密 度 轻 度 提 高 1.0-1.5%, 且 仅 有 200IU剂量给药组的椎骨骨折发生率减 少约21%,不能提高股骨颈的骨密度,也 不能降低非椎骨骨折的风险.
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骨重建的过程是一个有序的活动： 激活（activation） 骨吸收（resorption）
骨形成（formation），称ARF现象。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
ARF过程依赖一个行使相应功能的细胞群组成的
基本多细胞单位（basic multicellular units，BMU） 来完成，这些细胞群包括：
骨质疏松的防治原理
骨吸收抑制药（antiresorptive drugs） 骨形成促进药（bone-forming drugs） 骨矿化促进药（mineralization drugs）
骨吸收抑制药 （antiresorptive drugs）
双膦酸盐（bisphosphonates） 降钙素(calcitonin) 雌激素（estrogen） 依普黄酮(iprioavone)
【作用特点】
为第二代bisphosphonates药物。 主要作用于骨组织，防止羟基磷灰石结晶溶解 并直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。不影 响骨组织中矿物质的正常代谢过程。
第二节 骨吸收抑制药
氯屈膦酸二钠 Clodronate disodium 【作用特点】
临床主要用于治疗恶性肿瘤骨转移所致的疼 痛和高钙血症，避免或延迟由肿瘤引致的溶骨性 骨转移，并减少这种骨转移所引起的骨折 。
1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 ① 它与羟磷灰石有很强的亲和力，在骨表面形
成一个浓度梯度，阻止磷酸盐晶体的生长和溶解， 干扰其他细胞对破骨细胞的激活;
第二节 骨吸收抑制药
一、 双膦酸盐 【药理作用与作用机制】
1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 ② 可改变骨基质的活性，影响骨基质对破骨细
胞的激活，并直接干扰成熟的破骨细胞功能，抑制 破骨细胞活性，减少骨吸收和减慢骨丢失的速度。
骨质疏松患 者的主要症 状
骨疼
骨骼变形
骨折
骨质疏松患者 的主要症状
骨疼 骨骼变形 骨折
第一节 骨质疏松的发病机制
儿童期骨组织的生长及塑建（modeling）过程
儿童生长期的骨塑建特征是，骨表面在组织间 隙单方向运动，引起骨几何形状、大小及所含骨量 的改变，达到一定的外部形态及内外直径，直到骨 成熟为止。
骨质疏松症（osteoporosis）是老 年人最常见的一种全身代谢性骨病，被 认为是世界上发病率、死亡率最高及保 健费用消耗最大的世纪性疾病。
在未来的60年内世界范围内的髋骨骨 折人数将达到600万人，而髋骨骨折的患 者在1年内将有12％～40％死于各种合并 症，存活者中也有50％的人行动不便。
可发生轻度的恶心、呕吐或腹泻。可使甲状旁 腺激素和血清转氨酶水平暂时性升高等。
第二节 骨吸收抑制药
帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium
【作用特点】
为第二代bisphosphonates药物。 作用强度约为etidronate sodium的100倍。可 强烈抑制羟磷灰石的溶解和破骨细胞的活性，对 骨质的吸收具有十分显著的抑制作用。
阿仑膦酸钠 A1endronate sodium 【作用特点】
抗骨吸收作用较etidronate sodium强1 000倍， 并且没有骨矿化抑制作用。
临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。
少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀、腹 痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低， 短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
Key concepts: Osteoporosis is a disease of bone that commonly occurs in elderly patients, and is characterized by the degeneration of bone superstructure, a decrease of bone strength, an increase of bone fragility and thus an increased risk of fracture
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
Key concepts: Drugs available for the prevention and treatment of osteoporosis are catalogued into three types in terms of their actions on affecting calcification and bone turnover.
破骨细胞（osteoclast，OC） 成骨细胞（osteoblast，OB） 骨细胞（osteocyte） 骨祖细胞（osteoprogenitor cells） 骨衬细胞（bonelining cells）
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
① 破骨前体细胞向裸露的骨表面迁移，分化和融合 成成熟的破骨细胞 ； ② 成熟的破骨细胞与骨表面接触，开始吸收骨组织， 骨组织被吸收后在骨表面形成Howship陷窝 ；
第二节 骨吸收抑制药
阿仑膦酸钠 Alendronate sodium
【作用特点】
为第三代bisphosphonates骨吸收抑制剂 骨代谢调节剂，与骨内羟磷灰石有强亲和力。能 进入骨基质羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体， 药物被释放，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞 间接起抑制骨吸收作用。
第二节 骨吸收抑制药
在骨塑建阶段，骨量是不断增加的，这阶段在 人类大约到18~20岁。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
成年期的骨重建与骨塑建不同，骨重建仅仅 是骨的转换，不能改变骨构筑、大小及骨量。
在骨重建阶段，骨量是不增加的。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
第一节 骨质疏松的发病机制
骨质疏松症的分类
第一类：原发性骨质疏松症 第二类：继发性骨质疏松症 第三类：特发性骨质疏松症
第一节 骨质疏松的发病机制
第一类：原发性骨质疏松症 随着年龄的增长必然发生的一种
生理性退行性病变。
分型：
Ⅰ型：绝经后骨质疏松症，为高转换型 骨质疏松症;
Ⅱ型：老年性骨质疏松症，为低转换型骨质 疏松症，一般发生在65岁以上的老年人
骨形成促进药 （bone-forming drugs）
氟制剂 (fluoride) 甲状旁腺激素（parathyroid hormone） 同化类固醇(androgen)
骨矿化促进药 （mineralization drugs）
钙剂 维生素D(vitamin D)及其活性代谢物
第二节 骨吸收抑制药
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
③ 偶联期由破骨细胞介导的成骨细胞成熟的过程。 在此过程中，成骨前体细胞开始增殖、分化和成熟， 启动了骨形成的过程；
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
④骨形成期：成骨细胞在破骨细胞吸收的表面上出 现，首先分泌一层黏合剂而形成黏合线，然后成骨 细胞开始分泌类骨质带；
Байду номын сангаас
第二节 骨吸收抑制药
帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium
【作用特点】
用于多种原因引起骨质疏松症，对癌症的溶骨 性骨转移所致的疼痛有止痛作用，可用于治疗癌症 所致的高钙血症。也可用于甲状旁腺功能亢进症。
有时出现一过性感冒样症状。还可见发热、寒 战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹 痛、便秘或腹泻等。
第二节 骨吸收抑制药
二、 降钙素 Calcitonin 【药理作用与作用机制】 1. 降血钙作用 ：血钙的调节 2. 抑制破骨细胞活性 ：降钙素受体 3. 对肾脏及肠道钙吸收的影响 4. 止痛作用
第二节 骨吸收抑制药
二、 降钙素 Calcitonin 【临床应用与不良反应】
1. 骨质疏松症的预防和治疗，并发挥镇痛、降 低骨质疏松骨折的发生率等作用。 2. 治疗高骨转换型的骨质疏松、各种高钙血症 及其危象和变性骨炎等。
为第一代 bisphosphonates 类药物 。
具有双向作用，小剂量时抑制骨吸收，大剂量 时抑制骨形成 。主要用于治疗妇女绝经期后骨质 疏松症，主要不良反应有腹部不适、腹泻、便软、 呕吐、口炎、咽喉灼热感、皮肤瘙痒、皮疹等。
第二节 骨吸收抑制药
氯屈膦酸二钠 Clodronate disodium
有面部潮红、发热感、恶心、呕吐、食欲减 退、口干、头晕及过敏性皮疹等不良反应。
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
⑤类骨质分泌后，其中的胶原纤维相互交联，并在 连接处形成孔腔结构而接受矿物质的沉积和结晶
骨质疏松的发病机制
① 当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过 强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松；
骨质疏松的发病机制
② 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失 过多或吸收减少，也都将影响骨形成的过程而导 致骨质疏松。
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
Key concepts: The first group is antiresorptive agents that mainly decrease the rate of bone loss through inhibiting the activity of osteoclasts. This group includes bisphosphonates, calcitonin, estrogen and iprioavone.
骨形成（formation），称ARF现象。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
ARF过程依赖一个行使相应功能的细胞群组成的
基本多细胞单位（basic multicellular units，BMU） 来完成，这些细胞群包括：
骨质疏松的防治原理
骨吸收抑制药（antiresorptive drugs） 骨形成促进药（bone-forming drugs） 骨矿化促进药（mineralization drugs）
骨吸收抑制药 （antiresorptive drugs）
双膦酸盐（bisphosphonates） 降钙素(calcitonin) 雌激素（estrogen） 依普黄酮(iprioavone)
【作用特点】
为第二代bisphosphonates药物。 主要作用于骨组织，防止羟基磷灰石结晶溶解 并直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。不影 响骨组织中矿物质的正常代谢过程。
第二节 骨吸收抑制药
氯屈膦酸二钠 Clodronate disodium 【作用特点】
临床主要用于治疗恶性肿瘤骨转移所致的疼 痛和高钙血症，避免或延迟由肿瘤引致的溶骨性 骨转移，并减少这种骨转移所引起的骨折 。
1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 ① 它与羟磷灰石有很强的亲和力，在骨表面形
成一个浓度梯度，阻止磷酸盐晶体的生长和溶解， 干扰其他细胞对破骨细胞的激活;
第二节 骨吸收抑制药
一、 双膦酸盐 【药理作用与作用机制】
1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 ② 可改变骨基质的活性，影响骨基质对破骨细
胞的激活，并直接干扰成熟的破骨细胞功能，抑制 破骨细胞活性，减少骨吸收和减慢骨丢失的速度。
骨质疏松患 者的主要症 状
骨疼
骨骼变形
骨折
骨质疏松患者 的主要症状
骨疼 骨骼变形 骨折
第一节 骨质疏松的发病机制
儿童期骨组织的生长及塑建（modeling）过程
儿童生长期的骨塑建特征是，骨表面在组织间 隙单方向运动，引起骨几何形状、大小及所含骨量 的改变，达到一定的外部形态及内外直径，直到骨 成熟为止。
骨质疏松症（osteoporosis）是老 年人最常见的一种全身代谢性骨病，被 认为是世界上发病率、死亡率最高及保 健费用消耗最大的世纪性疾病。
在未来的60年内世界范围内的髋骨骨 折人数将达到600万人，而髋骨骨折的患 者在1年内将有12％～40％死于各种合并 症，存活者中也有50％的人行动不便。
可发生轻度的恶心、呕吐或腹泻。可使甲状旁 腺激素和血清转氨酶水平暂时性升高等。
第二节 骨吸收抑制药
帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium
【作用特点】
为第二代bisphosphonates药物。 作用强度约为etidronate sodium的100倍。可 强烈抑制羟磷灰石的溶解和破骨细胞的活性，对 骨质的吸收具有十分显著的抑制作用。
阿仑膦酸钠 A1endronate sodium 【作用特点】
抗骨吸收作用较etidronate sodium强1 000倍， 并且没有骨矿化抑制作用。
临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。
少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀、腹 痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低， 短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
Key concepts: Osteoporosis is a disease of bone that commonly occurs in elderly patients, and is characterized by the degeneration of bone superstructure, a decrease of bone strength, an increase of bone fragility and thus an increased risk of fracture
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
Key concepts: Drugs available for the prevention and treatment of osteoporosis are catalogued into three types in terms of their actions on affecting calcification and bone turnover.
破骨细胞（osteoclast，OC） 成骨细胞（osteoblast，OB） 骨细胞（osteocyte） 骨祖细胞（osteoprogenitor cells） 骨衬细胞（bonelining cells）
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
① 破骨前体细胞向裸露的骨表面迁移，分化和融合 成成熟的破骨细胞 ； ② 成熟的破骨细胞与骨表面接触，开始吸收骨组织， 骨组织被吸收后在骨表面形成Howship陷窝 ；
第二节 骨吸收抑制药
阿仑膦酸钠 Alendronate sodium
【作用特点】
为第三代bisphosphonates骨吸收抑制剂 骨代谢调节剂，与骨内羟磷灰石有强亲和力。能 进入骨基质羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体， 药物被释放，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞 间接起抑制骨吸收作用。
第二节 骨吸收抑制药
在骨塑建阶段，骨量是不断增加的，这阶段在 人类大约到18~20岁。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
成年期的骨重建与骨塑建不同，骨重建仅仅 是骨的转换，不能改变骨构筑、大小及骨量。
在骨重建阶段，骨量是不增加的。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
第一节 骨质疏松的发病机制
骨质疏松症的分类
第一类：原发性骨质疏松症 第二类：继发性骨质疏松症 第三类：特发性骨质疏松症
第一节 骨质疏松的发病机制
第一类：原发性骨质疏松症 随着年龄的增长必然发生的一种
生理性退行性病变。
分型：
Ⅰ型：绝经后骨质疏松症，为高转换型 骨质疏松症;
Ⅱ型：老年性骨质疏松症，为低转换型骨质 疏松症，一般发生在65岁以上的老年人
骨形成促进药 （bone-forming drugs）
氟制剂 (fluoride) 甲状旁腺激素（parathyroid hormone） 同化类固醇(androgen)
骨矿化促进药 （mineralization drugs）
钙剂 维生素D(vitamin D)及其活性代谢物
第二节 骨吸收抑制药
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
③ 偶联期由破骨细胞介导的成骨细胞成熟的过程。 在此过程中，成骨前体细胞开始增殖、分化和成熟， 启动了骨形成的过程；
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
④骨形成期：成骨细胞在破骨细胞吸收的表面上出 现，首先分泌一层黏合剂而形成黏合线，然后成骨 细胞开始分泌类骨质带；
Байду номын сангаас
第二节 骨吸收抑制药
帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium
【作用特点】
用于多种原因引起骨质疏松症，对癌症的溶骨 性骨转移所致的疼痛有止痛作用，可用于治疗癌症 所致的高钙血症。也可用于甲状旁腺功能亢进症。
有时出现一过性感冒样症状。还可见发热、寒 战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹 痛、便秘或腹泻等。
第二节 骨吸收抑制药
二、 降钙素 Calcitonin 【药理作用与作用机制】 1. 降血钙作用 ：血钙的调节 2. 抑制破骨细胞活性 ：降钙素受体 3. 对肾脏及肠道钙吸收的影响 4. 止痛作用
第二节 骨吸收抑制药
二、 降钙素 Calcitonin 【临床应用与不良反应】
1. 骨质疏松症的预防和治疗，并发挥镇痛、降 低骨质疏松骨折的发生率等作用。 2. 治疗高骨转换型的骨质疏松、各种高钙血症 及其危象和变性骨炎等。
为第一代 bisphosphonates 类药物 。
具有双向作用，小剂量时抑制骨吸收，大剂量 时抑制骨形成 。主要用于治疗妇女绝经期后骨质 疏松症，主要不良反应有腹部不适、腹泻、便软、 呕吐、口炎、咽喉灼热感、皮肤瘙痒、皮疹等。
第二节 骨吸收抑制药
氯屈膦酸二钠 Clodronate disodium
有面部潮红、发热感、恶心、呕吐、食欲减 退、口干、头晕及过敏性皮疹等不良反应。
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
⑤类骨质分泌后，其中的胶原纤维相互交联，并在 连接处形成孔腔结构而接受矿物质的沉积和结晶
骨质疏松的发病机制
① 当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过 强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松；
骨质疏松的发病机制
② 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失 过多或吸收减少，也都将影响骨形成的过程而导 致骨质疏松。
抗骨质疏松的药物 Drugs Used for the Treatment of
Osteoporosis
Key concepts: The first group is antiresorptive agents that mainly decrease the rate of bone loss through inhibiting the activity of osteoclasts. This group includes bisphosphonates, calcitonin, estrogen and iprioavone.