变态反应

一、病初：嘴唇、舌、咽喉发痒或灼热感； 二、尾随的症状有： 1、出现发痒的斑丘疹。 2、肤色苍白、出汗。 3、焦虑。 4、眼睑、口唇和舌头肿胀。 5、脸部和颈部肿胀。 6、呼吸困难。 7、腹痛，有时出现恶心或呕吐症状。 8、若是婴儿，会有拒食症状，有时也有因吞 咽困难而流涎的症状。
两大特点： 一、休克表现即血压急剧下降 10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识 障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 二、是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相 关的症状。 ①皮肤粘膜 ②呼吸道阻塞 ③循环衰竭 ④意识方面改变 ⑤其他
治疗措施 ①立即停止进入可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫 咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部 以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。平卧、吸氧，保 持呼吸道畅通。 ②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着 作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注， 维持静脉给药畅通。 在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射， 多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若 休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地 塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。 同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液 500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。 ③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪 25～50mg，
头孢和青霉素同属于β-内酰胺类抗生素，过敏 原主要是青霉素与蛋白质、多肽等的结合物。 青霉素在培养发酵过程中同时可以形成青霉噻 唑蛋白、多肽等具有强致敏性物质，若在青霉 素生产工艺中未能完全去除就将残留在青霉素 制品中，而成为重要的过敏原。临床应用青霉 素类时，较多出现过敏反应，包括皮疹、药物 热、血管神经性水肿、血清病型反应、过敏性 休克等，统称为青霉素类过敏反应，其中以过 敏性休克最为严重。
若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激 活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参 与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。在免 疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常 见 现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。 如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中， 则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
过敏性休克
anaphylaxis,anaphylactic shock： 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体→ 免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累 及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。
（突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及 生命）
概述： 过敏性休克是—种既罕见又严重的全身性过 敏性反应，可造成呼吸道缩窄和血压突然下降。 若不马上治疗，过敏性休克可引起死亡。 最常引发过敏性休克的原因：昆虫刺伤及服 用某些药品(特别是含青霉素的药品) 。 某些食物(例如：花生、贝类、蛋和牛奶)也 会引起过敏性反应。 对某些特定物质敏感的人，只要在接触到这 些物质数分钟后，就会出现反应。
预后： 通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预 后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性 休克者，预后常较差。有冠心病背景者在发生本 症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心 肌梗塞。神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺 氧后的各种并发症。 由于本症绝大多数为特异性IgE中介的Ⅰ型变 态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递 次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更 大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原， 并将禁忌药物登记在病历卡首页。
肾上腺素→ β受体效应→支气管痉挛快速舒张； →α受体效应→外周小血管收缩； →对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放； 因此是救治本症的首选药物。
预防： 最根本：明确引起本症的过敏原，并进行有效防避。但 在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，为此应意： ①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而 详细的记录。 ②尽量减少不注射用药，尽量采用口服制剂。 ③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在 必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜 先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。 ④先作皮内试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用， 则可试行 “脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的 保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量， 直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务 人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管 插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
注意事项： 1．详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。 2．凡首次用药，停药3天后再用者，以及更换药物批 号，均须按常规做过敏试验。 3．皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射剂 量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。 4．青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工作 （备好盐酸肾上腺素和注射器等）。 5．严密观察病人，首次注射后须观察30分钟以防迟缓 反应的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。 6．试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生， 在医嘱单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验 阳性反应，并告知病人及其家属。
病理临床表现： 1、于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血 管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加， 2、平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、 浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、 血管神经性水肿）， 3、呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、 喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠 炎），全身过敏症（过敏性休克）。 小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜 反应。
抢救：患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药， 就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。 1、立即平卧，皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌 减，注意保暖； 2、给予氧气吸入，呼吸抑制时给予人工呼吸， 必要时配合施行气管切开 ； 3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措 施； 4、迅速建立静脉通路，补充血容量 ； 5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其 它临床变化 ； 6、准确地记录抢救过程 ；
Ⅱ型变态反应即细胞毒型，抗体（多属IgG、少数 为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于 膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀 伤靶细胞 。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解； （2）炎症细胞的募集和活化； （3）免疫调理作用； （4）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型（血管炎型 超敏反应）。 特点：游离抗原+相应抗体结合→IC。
类型
Ⅰ型变态反应 （速发型） Ⅱ型变态反应 （细胞毒型） Ⅲ型变态反应 （免疫复合物型） Ⅳ型变态反应 （迟发型）
Ⅰ型变态反应为临床最常见的一种， 特点是：由IgE介导，发生快，消退亦快； 过程：过敏原进入机体→B细胞→IgE抗体 → 吸附→二次打击→生物化学反应（细胞膜） →启动两个平行发生的过程→颗粒、代谢产 物→入血→临床表现。 1、脱颗粒；2、合成新的介质； （组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；同 时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它 以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓 素A2；和LTs、PAF）。
源自文库
Ⅳ型变态反应即迟发型， 特点：由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应 局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才 出现高峰反应，故称迟发型变态反应。 机体+抗原①→致敏淋巴细胞→过敏状态→二次打 击→致敏T细胞识别抗原→分化、增殖，释放出 许多淋巴因子→吸引、聚集并形成以单核细胞 浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反 应、多种细菌、病毒（如结核杆菌、麻疹病毒） 感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
①皮肤粘膜：最早且最常出现的征兆，皮肤潮红、瘙痒→ 广泛的荨麻疹、血管神经性水肿、喷嚏、水样鼻涕、音 哑、甚而影响呼吸。 ②呼吸道阻塞：最多见且最主要的死因。气道水肿、分泌 物增加，喉和（或）支气管痉挛→喉头堵塞感、胸闷、 气急、喘鸣、憋气、紫绀→因窒息、死亡。 ③循环衰竭：先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱→肢 冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压 →心跳停止。原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 ④意识方面的：先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑 缺氧和脑水肿加剧→意识不清或完全丧失；还可以发生 抽搐、肢体强直等。 ⑤其他：较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起 的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
变态反应
allergic reaction
定义：
变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些 抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激 时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组 织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 （人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红 肿，就是一种变态反应。）
两个主要条件：
一、特应性体质，这是先天遗传决定的， 有遗传倾向； 二、与抗原的接触； 特应性体质的人+抗原→致敏（临床反 应）→二次打击后出现过敏反应；（时间 不定，数秒、数天、数月）