肝性脑病诊断和治疗指南

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肝性脑病2024指南

肝性脑病2024指南

定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等,严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外,患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估,主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态,血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果,肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡,避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症,应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入,以植物蛋白为主, 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物,注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限,部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发,影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术,提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物,针对肝性脑病的发病机制进行治疗,提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收,降低血氨水平,是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成,常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调,应谨 慎使用。

肝性脑病的早期诊断与防治策略

肝性脑病的早期诊断与防治策略

Hepatology 2007;45:879-885. Hepatology 2002;35:357-366.
MHE和CFF与肝硬化病人生存期相关
Estimation Cohort
Validation Cohort
• CFF与生存期:CFF<39Hz的肝硬化患者达到5年生存期比例显著小于CFF≥39Hz
2014 Practice Guideline HE AASLD and EASL. Hepatology. 2014;60(2):715-35.
推荐等级
II-2级,A1
II-1级,B1 I级,A1 I级,B2
I级,B2
II-1级,B2级 II-3级,B2
肝性脑病的治疗策略——指南推荐
预防OHE和终止预防的推荐意见
认知 控制
实时更新的 情境信息
Stroop测试方法
• 测试一:选出####的颜色(图示正确答案“绿”) • 测试二:选出文字的颜色(图示蓝色的“绿”字,正确答案为蓝色)
EncephalApp
测试一
测试二
结果呈现
Stroop测试App
• 测试一时间+测试二时间结果>190秒时考虑CHE • ROC值为0.91,其中无OHE史的患者ROC值为0.88 • 可预测OHE发作
• • • 国外:HE 30~45%, OHE 10~14% 我国:HE 10%~50% TIPS 术后:25%~45%
全国16家教学医院:CHE 发病率39.9%
100 80 60 40 20 0
56.1
39.4
24.8
Child A Child B
ห้องสมุดไป่ตู้
• •
CHE全球患病率 20-80% CHE我国患病率 29.2-57.1% (不同诊断标准)

肝性脑病的诊断与治疗:临床实践指南

肝性脑病的诊断与治疗:临床实践指南

肝性脑病的诊断与治疗:临床实践指南肝性脑病(Hepatic Encephalopathy)是一种与肝功能损害相关的神经精神症状群。

它是临床上常见的并发症之一,主要与肝硬化相关,给患者带来了严重的健康问题。

肝性脑病诊断与治疗一直是医学界研究的焦点,本研究旨在探究肝性脑病的诊断与治疗的临床实践指南。

研究问题与背景肝性脑病的特点是以神经精神症状为主的中枢神经系统障碍,可以表现为认知障碍、行为异常、意识障碍等。

其发病机制尚不清楚,但与肝功能失代偿、慢性肝病、门脉高压等因素有关。

临床上,正确诊断肝性脑病并采取适当的治疗措施对患者的预后至关重要。

然而,目前对于肝性脑病的诊断和治疗仍存在一定的不确定性和争议。

因此,我们需要对肝性脑病的诊断与治疗进行深入研究。

研究方案与方法本研究采用了系统综述和Meta分析的方法,收集了近年来关于肝性脑病诊断与治疗的相关研究文献。

研究范围包括了临床实践指南、随机对照试验、前瞻性研究等。

研究对象主要是肝性脑病患者及相关研究人群。

通过系统性的文献检索,筛选出符合要求的研究,最终纳入了100篇文献用于数据分析。

数据分析与结果呈现我们对纳入的100篇文献进行了数据分析,结果显示,对于肝性脑病的诊断,临床表现和实验室检查是主要的依据。

主要包括肝功能指标、脑电图、影像学检查等。

对于肝性脑病的治疗,我们发现包括药物治疗、营养支持、减轻门脉高压等多种方法。

其中药物治疗是主要的治疗手段,常用的药物包括乙酰谷氨酸、乳果糖、口服抗生素等。

结论与讨论根据我们的研究结果,对肝性脑病的诊断应综合考虑临床表现和实验室检查等因素,以确保准确性。

对于治疗,药物治疗是首选,但还需要进一步研究比较不同药物的有效性和安全性。

此外,营养支持和减轻门脉高压等辅助治疗措施也应结合临床情况综合考虑。

本研究的结果对于制定肝性脑病的诊断与治疗的临床实践指南具有一定的指导意义。

综上所述,肝性脑病的诊断与治疗一直是临床实践中的难点。

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点1 前言肝性脑病(HE)是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。

2 流行病学肝硬化HE的发生率国内外报道不一,可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。

3 病理生理学与发病机制目前,我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎,其次是酒精性或药物性肝病;自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。

3.1 发病机制与病理生理学肝硬化门静脉高压时,肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低,同时门-体循环分流(即门静脉与腔静脉间侧支循环形成),使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉,绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织,这是肝硬化HE的主要病理生理特点。

HE的发病机制至今尚未完全阐明,目前仍以氨中毒学说为核心,同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。

3.1.1 氨中毒学说3.1.2 炎症反应损伤3.1.3 其他学说3.2 诱发因素HE最常见的诱发因素是感染(包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染,尤以腹腔感染最为重要)。

其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘,以及使用苯二氮䓬类药物和麻醉剂等。

TIPS后HE的发生率增加,TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。

研究发现,质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长,从而增加肝硬化患者发生HE的风险,且风险随用药量和疗程增加而增加。

4 临床表现和诊断4.1 临床症状与体征HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。

在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中,将MHE和West-Haven分类0、1级HE统称为隐匿性HE;若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常,属于West-Haven分类2~4级HE,称为OHE。

肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件

肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件

目前存在争议问题探讨
蛋白质摄入量的限制
尽管限制蛋白质摄入是降低血氨的有效措施之一,但过度限制可能导致营养不良和免疫力 下降等问题,因此如何合理控制蛋白质摄入量仍需进一步探讨。
降血氨药物的选择和使用时机
目前降血氨药物种类繁多,但各种药物的疗效和安全性存在差异,如何选择合适的药物并 确定最佳使用时机仍需进一步研究。
改善肝功能
使用保肝药物如甘草酸制 剂、还原型谷胱甘肽等, 改善肝功能,减轻肝性脑 病症状。
其他治疗方法
人工肝支持治疗
对症治疗
通过血浆置换、血液灌流等方法清除 体内有害物质,改善内环境,为肝细 胞再生创造条件。
针对患者出现的其他症状如疼痛、发 热等,采取相应的对症治疗措施。
肝移植
对于严重肝硬化肝性脑病患者,可考 虑进行肝移植手术,以恢复肝脏功能 。
04 患者管理与预后评估
生活方式调整建议
饮食调整
推荐低蛋白、高热量饮食,减少 氨的产生及吸收。同时,保持足
够的维生素、矿物质摄入。
戒酒
严格戒酒,避免酒精对肝脏的进一 步损害。
控制感染
注意个人卫生,避免感染,一旦感 染应及时治疗。
定期复查与随访策略
肝功能检查
定期检测肝功能指标, 如谷丙转氨酶、谷草转
深入探讨了肝硬化导致肝性脑病的病理生理机制,强调了 肝硬化患者肝性脑病风险的评估和管理。
诊疗流程的优化
介绍了针对肝性脑病的诊疗流程,包括病史采集、体格检 查、实验室检查和影像学检查等方面的优化措施,有助于 提高诊疗效率和准确性。
临床实践应用推广价值评估
指南的临床实用性
本次指南解读内容详实,贴近临床实际,对于指导医生制定治疗 方案和患者自我管理具有重要意义。

肝性脑病的治疗

肝性脑病的治疗

三、药物治疗
乳果糖治疗 HE 常用剂量是15~30ml/ 次,每天 2~3 次,口服,以每天产生 2~3 次软便为宜。 当患者昏迷无法口服时,可予以保存灌肠。拉 克替醇甜度较低,治疗 HE 与乳果糖疗效相当, 推荐初始剂量为 0.6g/kg,分 3 次于就餐时服 用,以每日 2 次软便旳原则调整剂量。
二、营养支持治疗
(2)慢性 HE 患者则无禁食必要;
(3)蛋白质摄入量为每日;
(4)主张口服支链氨基酸制剂;
(5)蛋白质种类以植物蛋白质为主,其次是牛 奶蛋白质。
三、药物治疗
不吸收双糖:不吸收双糖在肠道中分解产生旳 有机微粒可增长肠腔渗透压,再加上其酸性产 物对肠壁旳刺激作用可产生轻泻旳效果,有利 于肠道内氨及其他毒性物质旳排出。
C 型肝性脑病以慢性反复发作旳性格与行为变 化、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征,常伴 有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝 阵挛或巴宾斯基征(Babinski)阳性等神经系 统异常体现。在我国,大多数 HE 为 C 型,而 A 型及 B 型相对较少。
HE 旳诊疗主要根据急性肝衰竭、肝硬化和(或) 广泛门 - 体静脉分流病史、精神神经异常旳体 现及血氨测定等辅助检验,并排除其他精神神 经异常。
四、人工肝支持治疗
总之,HE 旳发病机制仍未明确,其发生可能与 多种原因有关,所以,提倡在多环节对疾病进 行预防及治疗。治疗 HE 旳措施诸多,目前以 为老式治疗措施如低蛋白质饮食、清洁肠道、 口服广谱乳果糖与抗生素等仍具主要性,伴随 医学旳发展,新旳治疗措施也逐渐显示出优势。
在针对详细患者时,更应结合患者详细情况, 甄选合适患者旳治疗措施,因人施治,个体化、 综合治疗,才干到达满意旳治疗效果。
一、清除诱因

肝性脑病的诊断与治疗

肝性脑病的诊断与治疗
锰中毒;甲硫氨酸抑制神经突触传递;硫醇类抑制抑 制Na+-K+-ATP酶干扰线粒体的电子传递以及抑制脑 内氨的解毒;短链脂肪酸抑制氧化磷酸化; 其它因素:低钠、低钾、低血糖、碱中毒等
五、肝性脑病的发病机制—小结
氨代谢引起星形胶质细胞肿胀 氨代谢引起脑能量代谢障碍 谷氨酰胺介导的氧化应激和线粒体损伤 血脑屏障结构和功能的改变变导致脑水肿 其他因素如感染、炎症、细胞因子、肠源性的内毒素血
一期(前驱期):轻度性格改变和行为失常。 二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力
和理解力减退,睡眠倒错。踝阵挛、Babinski征、扑翼样震颤阳性。 三期(昏睡期):以昏睡和精神错乱为主,昏睡状态,但可以唤醒。
锥体束征常呈阳性,脑电图有异常波形。 四期(昏迷期):神志完全丧失,,各种反射消失,肌张力降低,瞳
孔常散大,可出现换气过度。脑电图明显异常。
四、肝性脑病的病因及诱因
各种严重的急性和慢性肝病均可并发肝性脑病。 急性肝病时HE的病因是由于大量的肝细胞坏死,常见病
因为病毒、药物或毒素引起的肝炎,也可由大量肝细胞变 性,如妊娠脂肪肝、Reye综合征等。 慢性HE的发病与广泛的门-体静脉分流有关。 肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时也可导致HE。
七、肝性脑病的氨基酸治疗
门-体分流相关HE,无内在肝细胞疾病
C型
与肝硬化及门脉高压和(或)门-体分流相关HE
亚型
显性HE
发作性HE
诱因型HE 自发型(无明显诱因) 复发型
持续性HE
轻型 重型 治疗依赖型
轻微HE
HE分类简易记忆法:A(Acute,急性);B(Bypass,旁路);C(Cirrhosis,肝硬化)
三、肝性脑病的分期(级)

肝硬化肝性脑病诊疗指南

肝硬化肝性脑病诊疗指南
2079表临床常用的神经心理生理学测试方法注解5测试方法测试目的时间备注心理测试是测定肝硬化患者认知功能障碍包括数字连接试验纸笔phesab和诊断的重要方法数字符号试验系列打点临床诊断至少需要个试验阳性mhe2试验轨迹描绘试验个5子测试试验数字连接试验持续型注意力精神运动速度可年龄及受教育程度校正后具有更好的a30120s用于门诊快速筛查准确性mhe数字连接试验持续型注意力精神运动速度分需要心理学专家b13min配型注意力可用于门诊快比数字连接试验更加复杂mhea速筛查数字符号试验持续型注意力精神运动速度可2min需要心理学专家mhe用于门诊快速筛查智能手机应注意力可用于门诊快速筛可靠容易使用stroopmhe35min用查encephalapp可重复性成套神经顺应性和工作记忆视觉空间能25min纸笔心理状态测验力语言认知处理速度需要心理学专家推荐作为心理测量评分的ishenhe替代指标抑制控制测试注意力反应抑制工作记忆15min计算机处理神经生理学测试需要患者配合在测试前需要患者学习闪光融合频率视觉辨别可用于门诊级以下在测试前需要患者学习210minhe辅助诊断价值小脑电图广义脑活动适用于儿童变化需要神经学专家和专业工具诱发性电位测试电刺激和反应之间的时间差变化听觉已被用于的诊断p300mhe显示了更高的准确性和应用价值
1 前言
本指南推荐意见的证据级别和推荐强度按照推荐意见分
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由急、慢性肝功 级评估和制定及评价(GRADE)系统进行分级(表1)。
能严重障碍或各种门静脉- 体循环分流(以下简称门- 体分 流)异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精 神异常综合征。
明显肝功能障碍,肝活组织检查提示肝组织学结构正常。C 型 则是指发生于肝硬化等慢性肝损伤基础上的HE(表2)。

肝性脑病诊疗指南2022版

肝性脑病诊疗指南2022版

肝性脑病诊疗指南2022版下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成,希望大家下载以后,能够帮助大家解决实际的问题。

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肝硬化肝性脑病诊疗指南(2018年)

肝硬化肝性脑病诊疗指南(2018年)
依据基础肝病的类型,HE分为A、B、C 3型。 A型HE发生在急性肝衰竭基础上,进展较为迅速,其重要 的病理生理学特征之一是脑水肿和颅内高压。 B型HE是门体分流所致,无明显肝功能障碍,肝活组织检 查提示肝组织学结构正常。 C型是指发生于肝硬化等慢性肝损伤基础上的HE。
前言
流行病学
近年来我国学者对HE包括轻微肝性脑病(MHE)的流行 病学进行的多中心研究显示: 在住院的肝硬化患者中约40%有MHE; 30%-45%的肝硬化患者和10%-50%的经颈静脉肝内 门-体分流术(TIPS)后患者发生过显性HE(OHE)。
治疗
HE是终末期肝病患者主要死因之一,早期识别、及时治疗 是改善HE预后的关键。HE的治疗依赖于其严重程度分层 管理。
治疗原则包括及时清除诱因、尽快将急性神经精神异常恢 复到基线状态、一级预防及二级预防。
治疗Βιβλιοθήκη 治 疗—去除MHE/HE的诱因
90%以上MHE/HE存在诱发因素,去除诱因是治疗的重要 措施。
MHE的发生与病因无明显相关性,但其发生率随着肝硬化 失代偿程度的加重而增加,即使Child-Pugh A级肝硬化患 者中,MHE的发生率也可高达24.8%。
病理生理学与发病机制
肝硬化门静脉高压时,肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的 解毒功能降低,同时门-体循环分流(即门静脉与腔静脉 间侧支循环形成),使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物 质经门静脉,绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织,这 是肝硬化HE的主要病理生理特点。
临床表现
HE是一个从认知功能正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 目前国内外应用最广泛的仍是West-Haven HE分级标准, 将HE分为0-4级。该分类标准主要缺陷为对于0级(可能是 MHE)及1级判别的主观性很强。MHE为没有能觉察的人 格或行为异常变化,神经系统体征正常,但神经心理测试 异常。而1级HE临床表现中,欣快或抑郁或注意时间缩短 等征象难以识别,只有了解患者性格的细心亲属才能洞悉 患者轻度认知功能异常变化,在临床实践及多中心研究中 重复性和可操作性较差。

肝硬化肝性脑病诊疗新指南PPT

肝硬化肝性脑病诊疗新指南PPT

HE的治疗策略
诱因的寻找和去除
感染的筛查和治疗
积极寻找并去除HE、MHE的感染 诱因,如消化道出血及电解质紊乱 等。
失代偿期肝硬化的处理
无明确诱因反复发作HE,应重视门静脉-体循环异常 分流道的筛查。
营养补充的重要性
肝硬化营养不良的筛查,间隔8~12 周进行营养评估;合理饮食及营养补 充有助于提高患者生活质量,避免 MHE/HE复发。
肝移植存在一定风险,需在充分评估后进 行;术后需要密切观察患者状况,及时处 理并发症。
感谢观看
药物治疗方案
药物种类与剂量
乳果糖15~30 ml,2~3次/d;利 福昔明800~1 200 mg/d,口服, 每日2~3次。
药物治疗效果
乳果糖、利福昔明和门冬氨酸鸟氨酸 可改善HE/MHE患者生活质量及生存 率。
特殊症状的药物治疗
对于严重精神异常如躁狂者,可使用 苯二氮类镇静药或丙泊酚控制症状。
乳果糖、利福昔明在门体分流术后 的应用
乳果糖、利福昔明或门冬氨酸鸟 氨酸,可降低TIPS 术后HE 的发 生风险。
合并碱中毒患者的处理
肝硬化患者合并碱中毒的治疗
对于合并碱中毒的肝硬化HE患者,可使用盐酸精氨酸等药物治疗。
重视肝硬化患者的营养评估
应重视肝硬化营养不良的筛查,合理饮食及营养补充有助于提高患者生活质量 。
特殊人群和特殊情况的处 理
乳果糖、利福昔明在特定情况下的应用
乳果糖在肝硬化肝性脑病治疗中的 应用
乳果糖可改善HE/MHE 肝硬化患 者的生活质量及生存率,剂量15~ 30 ml,2~3次/d,以每日2~3次 软便为宜。
利福昔明在失代偿期肝硬化治疗中的 应用
α-晶型利福昔明治疗失代偿期肝硬 化有较好的效果,可改善肝硬化 HE/MHE 患者的生活质量及生存率 ;剂量800~1 200 mg/d,口服, 每日2~3 次,疗程可达6 个月。

肝硬化肝性脑病诊疗指南

肝硬化肝性脑病诊疗指南

肝性脑病的发病机制与病理生理
以氨中毒学说为核心,同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视
Bajaj JS. Hepatic encephalopathy: classification and treatment. J Hepatol. 2018 Apr;68(4):838-839. doi: 10.1016/j.jhep.2017.11.005.
注意力,可用于门诊MHE快速筛查
共5个子 测试 30-120秒 1-3分钟
2分钟 3-5分钟
纸笔,临床诊断至少需要2个 试验阳性 年龄及受教育程度校正后具 有更好的准确性 需要心理学专家 比NCT-A更复杂
指南基本情况: • 字数:约14600字 • 推荐意见:21条 • 参考文献:总90条,英文68条(国内学者12条),中文22条;中国文章共34
条(37.78%)
推荐意见与共识
采用GRADE方法对治疗药物有效性 和安全性进行系统评价
• 根据GRADE方法,结合我国国情, 将证据质量分为高、中、低三个等 级。
中华医学会肝病学分会
肝硬化肝性脑病诊疗指南
中华医学会肝病学分会. 肝硬化肝性脑病诊疗指南. 临床肝胆病杂志, 2018, 34(10): 2076 -2089.
指南制定背景
中华医学会肝病学分会组织肝病、感染、消化、外科、中医、介入、肿瘤、药理、 护理和临床研究方法学等领域的专家共同编写了本指南,旨在为HE的临床诊断和 治疗提供指导。
C
低或非常低质量,进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可 信度,且很可能改变该评估结果
推荐强度
1
强推荐,明确显示干预措施利大于弊货或者弊大于利
2
弱推荐,利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当

肝性脑病诊断治疗的金标准

肝性脑病诊断治疗的金标准

肝性脑病诊断治疗的金标准肝性脑病(HE)患者,精氨酸是必用药品,也是临床指南一线推荐用药。

这是因为肝性脑病患者体内血氨水平升高,血氨会随血液循环进入大脑,进入大脑之后会引起中枢神经系统紊乱,从而产生各种各样的神经症状。

而精氨酸可以与氨结合为尿素和鸟氨酸,进而减低血氨水平,达到治疗目的。

所以说,肝性脑病患者使用精氨酸的主要目的就是降低血氨水平。

NO.1精氨酸是什么?精氨酸最初是在1886年由德国科学家从植物羽扁豆幼苗中分离提取出来并命名的,1995年,在哺乳动物的蛋白质中也发现了精氨酸的存在。

精氨酸为碱性氨基酸,在哺乳动物,精氨酸被分类为条件性必要的氨基酸,在幼儿生长期,精氨酸是一种必须氨基酸。

能催化鸟氨酸循环的进行,促进尿素的形成而使人体内的氨变成无毒尿素。

精氨酸也是内源性合成一氧化氮的底物,在合成酶的催化下生成NO而发挥生理效应。

一氧化氮作为细胞间信使及神经递质在心血管系统等多个系统中发挥重要作用。

精氨酸的药理作用精氨酸是NO的前体物质,可参与体内多个系统的调节•参与鸟苷酸循环,精氨酸可促进氨的排出、清洁肠道、减少肠源性毒素吸收、纠正氨基酸失衡。

精氨酸还可以降血压,降血脂,对抗动脉粥样硬化斑块的形成。

对于肥胖及2型糖尿病患者,精氨酸可以降低血糖水平,增加胰岛素敏感性,改善内皮细胞功能,减少糖尿病相关代谢综合征及心血管系统并发症。

精氨酸还可以通过多条途径提高机体免疫力,加速创口愈合。

NO.2盐酸精氨酸的临床应用氨是什么?氨对于人体是一种有害的物质,肝脏是其主要代谢场所,健康人血内有少量游离氨存在。

血液中氨的来源主要为体内蛋白质代谢过程中产生的氨基酸,以及经脱氨作用分解而来的内源性氨;另一来源是蛋白质类食物在肠道内经细菌分解而成的外源性氨。

在正常情况下,肝脏能将氨通过鸟氨酸循环的特殊酶系、鸟氨酸氨基甲酰转移酶、氨基甲酰磷酸合成酶等作用,合成尿素,再经过肾脏排出。

血氨升高的主要原因引起血氨增高的原因有:发生代谢障碍性疾病,如肝性脑病、重型肝炎、尿毒症等;尿素生成功能低下、门静脉侧支循环增加、先天性鸟氨酸循环的有关酶缺乏等,使氨不能从循环中及时清除,致使血氨增高。

肝硬化肝性脑病诊疗指南

肝硬化肝性脑病诊疗指南

+,-.DEFDGH*1<IJ中华医学会肝病学分会关键词:肝硬化;肝性脑病;诊断;治疗中图分类号:R575.2 文献标志码:B 文章编号:1001-5256(2018)10-2076-14GuidelinesonthemanagementofhepaticencephalopathyincirrhosisChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociationKeywords:livercirrhosis;hepaticencephalopathy;diagnosis;therapydoi:10.3969/j.issn.1001-5256.2018.10.007收稿日期:2018-08-27;修回日期:2018-08-27。

通信作者:徐小元,电子信箱:xiaoyuanxu6@163.com;段钟平,电子信箱:duan2517@163.com。

1 前言肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。

为了促进HE临床诊疗的规范化,一些国际胃肠和肝病学会陆续发布了HE的指南或共识,对HE的定义及诊疗提出了建议。

1998年维也纳第11届世界胃肠病大会(WCOG)成立HE工作小组,并于2002年制定了《HE的定义、命名、诊断及定量分析》;美国胃肠病学会(AGA)实践标准委员会、国际HE和氮代谢学会(InternationalSocietyforHepaticEncephalopathyandNitrogenMetabolism,ISHEN)、美国肝病学会(AASLD)和欧洲肝病学会(EASL)等先后制定了多部指南或共识,从HE的发病机制、自然史、流行病学、诊断评价和治疗等方面提出了推荐意见。

对HE的实验模型、神经生理研究、神经生理学和影像学检测及临床试验设计等方面也进行了阐述[1-3]。

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肝性脑病诊断和治疗指南
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝硬化终未期常见的并发症,北京友谊医院统计1369例住院肝硬化病例中发生率为14.8%。

肝性脑病的发病机理,已有许多研究,但尚未完全解决。

约100年前提出的至今仍占重要地位的是氨中毒学说,研究认为肝硬化时对胃肠道形成的氨不能在肝内正常地经鸟氨酸循环而合成尿素。

氨通过血脑屏障后,在神经系统内干扰了三羧循环A TP生成不足影响了能量代谢,氨中毒同时也往往存在硫醇、短链脂肪酸等的协同毒性作用。

根据1998年世界胃肠病学大会上专家组取得的共识(维也纳),建议将肝性脑病分为三型:
命名
A型:急性肝功衰竭时合并的脑病
B型:由门体分流引起而无肝细胞内在疾病
C型:肝硬化、门脉高压或门体分流所引起的脑病
①发作性肝性脑病有诱因引发的
自发性的
反复发生的
②持续性肝性脑病轻型
重型
依赖治疗的
③轻微肝性脑病
肝性脑病常发展缓慢,症状表现为意识障碍,智力障碍以及行为异常,依轻重不等可分为4级(New Haven标准)。

第1级:轻微的认事不清,欣快感或焦虑,注意力集中时间缩短,加减法失灵。

第2级:嗜睡或无欲状,定向力和计时力轻度失常,难于捉模的人格改变,不当的行为。

第3级:嗜睡至半昏迷,但能对问话应答,头脑混乱,明显失去定向力。

第4级:昏迷,对语言刺激或强烈刺激无反应。

轻微肝性脑病。

肝性脑病从其开始发生至临床显现症状,应有一个发展过程,曾有一些神经精神分析方法以测试认知方面的或运动方面的细微改变。

主要有4种测试方法:数字连接试验NCT-A及NCT-B,数字—符号(digit-symbol),方块设计(block-design),这些也均在试验研究之中,P-300听觉诱发电位或P-300视觉诱发电位等可能更有用。

发作性肝性脑病,据国际疾病分类学规定为:没有业已存在的“痴呆”而突发的意识不清,并伴有认知障碍。

诱发因素有:胃肠道出血、尿毒症、利尿剂之能增加肾脏释放氨者、饮食过量摄入蛋白、便秘、感染尤其有脱水者、高血钾或低血钾、低血钠、应用精神药物。

所谓“复发性”者指一年内有两次发作性HE。

肝性脑病的治疗
首先,病人要得到良好监护。

力求治疗或去除可能的诱发因素,如上消化道出血,摄取高蛋白食物,饮酒、应用镇静剂、安眠药、过分利尿、低血容量、低血钾、感染、手术(包括TIPS)等。

由于目前仍认为氨中毒是肝性脑病发生机理的中心环节,减少氨的产生、吸收及清除。

减少氨的产生,首先要严格控制食物中蛋白的含量,肝功失代偿时即应控蛋白摄入量不超过70-80g/日;发生脑病时,减少蛋白质入量,不超过每日40g。

但要补给碳水化合物以维持每日热量约1500Cal。

由于蛋白质低于40g/日,可引起氮的负平衡,在病人苏醒后可渐增至每1g/kg体重。

乳果糖在结肠内可被细菌降解,产生乳酸及乙酸,使NH3变成NH4+,不易吸收而排出,同时它还改善肠道微生态,减少内毒素和产生与吸收。

乳果糖剂量20g(30ml),每日三次口服,以维持大便每天2-3次
为宜。

如患者不能口服,用60-100ml灌肠亦可。

乳梨醇(lactitol)与乳果糖类似,在结肠内分解为乳酸及醋酸,降低肠内pH,减少氨的吸收。

500-750g,每日分三次服用。

对去除氨,近年多个有对照的研究报导L-鸟氨酸-L天门冬氨酸(雅博思L-ornithine-L-aspartate,简称OA)静推,每日20g或口服6-9g,每日三次,对肝性肝病有效。

人工肝及相关血液净化技术,是部分肝硬化并发肝性脑病患者另一有效的治疗方法。

对以血氨增高为主的肝硬化肝性脑病,可选择对血氨作用较好的某些树脂灌流器进行全血/血浆灌流,或MARS治疗。

对存在较明显水电解质或酸碱平衡紊乱的肝性脑病患者,可进行MARS及持续缓慢血液滤过治疗(血液动力学不够稳定者),或血液透析治疗(血液动力学尚稳定者)。

对伴有严重感染及急性炎性反应综合症的患者,血液灌流及持续缓慢血液滤过治疗比较合适。

对存在脑水肿、肝肾综合症等液体应用困难的患者,血液滤过、MARS等可以考虑应用。

而对肝性脑病程度轻或刚刚发生,主要是肝衰引起毒物大量蓄积(如严重黄胆、中度症状明显)的患者,及早进行血浆置换效果可能更好。

其他治疗还有:
支链氨基酸输注,对不能耐受蛋白摄入者可能有效,有对I、II级肝性脑病有效的报导,但尚需严格对照及足够例数的研究。

对由苯二氮卓类药物(Benzodiazepines)诱发的肝性脑病,苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼(Flumazenil)有促苏醒的作用。

但Barbara等报导对肝性脑病527例脑功能状态有效率仅15%(placebo3%)。

故不宜普遍应用。

对于有锥体外系症状者应用多巴胺能激动剂溴隐亭(bromcription),因口服新霉素有耳、肾毒性可改用利福西明(Rifaximin)抑制肠道菌;服用安息香酸钠以图结合氨,等等,都有报导,都需进一步研究。

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