外科学考试重点总结

精品文档文档下载后可复制编辑精品文档文档下载后可复制编辑精品文档文档下载后可复制编辑精品文档文档下载后可复制编辑精品文档文档下载后可复制编辑精品文档文档下载后可复制编辑低血压烧伤常见的细菌？常见细菌为金葡菌，绿脓杆菌，弗氏枸橼酸杆菌，硝酸盐阴性杆菌以及其他肠道阴性杆菌，严重烧伤还会出现霉菌，厌氧菌和病毒感染。

火器伤初期外科处理？初期外科处理：８－１２小时内清创，早期应用抗生素，无明显感染２４－３２仍可清创，已感染则引流、换药。

１，扩大伤口，充分切开深筋膜、肌膜。

２，骨折不作内固定，用外固定和牵引。

３，肌腱、神经伤不作初期缝合，留作二期修复。

４，除头面颈外阴缝合外，不作初期缝合留作延期或二期缝合。

火器伤的后续处理：１，远期缝合：清创术后４－７天对伤口做作的缝合。

２，二期缝合：清创术后８天以上的缝合，早二期８－１４天，晚二期１５天以上。

３，早期游离植皮４，皮瓣移植。

鞘膜积液的类型有哪几种？睾丸鞘膜积液，交通鞘膜积液，精索鞘膜积液 泌尿系结石的治疗方法？泌尿系结石的治疗分为手术和非手术两类，其中非手术疗法主要包括药物排石，腔镜取石，体外冲击波碎石等几大类。

其中体外冲击波碎石已成为最主要的治疗方法。

１，肾绞痛的处理：解痉止痛，指压止痛，皮肤过敏区局部封闭，针刺疗法。

２， 非手术疗法：大量饮水，中草药治疗，根据尿培养选用抗生素，注意非手术疗法指征。

３，体外冲击波碎石。

４，手术疗法。

引起血尿的原因？１，无痛性血尿－泌尿系肿瘤２，血尿伴肾绞痛－肾、输尿管结石３，血尿伴膀胱刺激症－下尿路感染４，血尿伴下尿路梗阻－前列腺或膀胱简述泌尿系梗阻性疾病的治疗原则？保护生命、挽救肾功，治疗原发病，消除并发症对严重肾损伤患者处理过程中要密切观察哪些项目生命体征、血压、脉搏变化、动态观察血尿变化情况、腰，腹部出现变化有无增大、有无局部疼痛加重，体温和血象增高现象、有无腹部脏器并发伤症状或体征简述泌尿系损伤的特点及男性尿道损伤处理原则？泌尿系损伤特点：1、肾、输尿管、膀胱、后尿道受到周围组织和器官的良好保护、通常不易受伤。

2、泌尿系统损伤大多是胸、腹、腰部或骨盆严重损的合并伤。

因此、当有上述部位严重损伤时、应注意有无泌尿系统损伤；确诊泌尿系损伤时，也应注意有无合并其他脏器损伤。

３、泌尿系统各器官血液供丰富、一旦遭致损伤，引起大出血甚至发生出血性休克。

4、泌尿系统的集合系统是输送尿液的管道，当损伤后常有尿外渗。

外渗尿对周围组织造成激惹、坏死和感染。

因此处理恢复连续性外对外渗尿液充分引流。

5、泌尿系统损伤后，出血和尿外渗的基础上易导致感染，在治疗中应注意预防感染。

6、在处理过程中应注意后遗症的预防；如管道的狭窄等。

7、外生殖器损伤；应注意保留有活力的器官和组织。

治疗原则：１，纠正休克２，引流尿液３，恢复尿道连续性４，引流外渗尿液５预防尿道狭窄 心肺复苏第一步包括哪些方面 2. 气道管理2. 呼吸支持：口-口或口-鼻人工呼吸3. 人工循环：胸前捶击，胸外心脏按压 心肺复苏原则Ａ气道控制Ｂ呼吸支持Ｃ循环支持Ｄ用药及输液（建立静脉通路，选用肾上腺素，碳酸氢钠，血浆代用品）Ｅ心电图（ＥＣＧ）Ｆ处理心室纤颤（体外电除颤，心肺转流，辅助循环）Ｇ判断（查明和治疗原发病因，判断完全复苏的可能性）Ｈ争取恢复神智（脑复苏）Ｉ加强治疗（多脏器支持）外科学期末考试复习提纲外科总论 1. 无菌术 是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。

灭菌是指杀灭一切活的微生物。

常用灭菌法包括 ① 高压蒸汽灭菌法：这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法。

高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预真空式两类。

高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌； ② 煮沸灭菌法：常用的有煮沸灭菌器。

但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。

本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C 后，持续15～20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭； ③ 火烧法，用于紧急情况下使用的器械。

消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。

消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。

常用的消毒法： 药液浸泡消毒法：锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。

① 1:1000新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。

② 70％酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。

③ 10％甲醛溶液，浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒。

④ 2％戊二醛水溶液，浸泡10～30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭菌效果更好。

⑤ 1:1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。

甲醛蒸气熏蒸法2.电解质平衡,诊断及治疗电解质平衡是由神经——内分泌系统调节的，两系统共同作用于肾，调节水及电解质的吸收及排泄，从而达到电解质的平衡。

分为水和钠的代谢紊乱，钾异常。

水和钠代谢紊乱①等渗性缺水 水钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压在正常范围 针对细胞外液量减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量，消除原发性病因②低渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低，细胞外液呈低渗 积极处理致病原因，采用含盐溶液或高渗盐水滴注 ③高渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高，细胞外液呈高渗 及早去除病因，不能口服的病人静注5%葡萄糖或0.45%氯化钠，补充已丧失的体液。

水中毒 集体入水量超过排水量，水分潴留体内，引起血液渗透压下降和循环血量增多 立即停止水分摄入，排除体内多余水分，程度严重者使用利尿剂 钾异常①低钾血症 血钾正常值为3.5-5.5m mol/L 低于此值表示有低血钾症 尽早治疗造成低钾血的病因，以减少和中止钾的继续丧失。

补钾量参考血钾降低程度，每天补钾40-80mmol （补KCl 3-6g ）②高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L 时，称高钾血症 停用一切含钾药物或溶液,降低血清钾浓度:①使钾离子暂时进入细胞内；②应用阳离子交换树脂；③透析疗法 钙的异常①低钙血症 血清钙测定低于2mmol/L 纠正原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静注 ②高钙血症 血清钙高于45mmol/L ，主要发生于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌 静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出 3.休克：概念 是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。

其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。

分类①低血容量休克 ①急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

②大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

③脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。

由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。

④严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

②感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。

临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。

低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。

（前两种外科最常见）③心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

精品文档文档下载后可复制编辑④过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起病理生理变化 微循环变化①微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。

结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。

脑和心的微血管a 受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。

由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。

微循环收缩期，就是休克的代偿期。

②微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。

长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。

由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。

微动脉及毛细血管前括约肌舒张。

但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。

毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。

同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。

促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。

这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。

③微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。