出血性脑梗塞
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出血性脑梗塞38例临床治疗效果分析
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（ ７ １ ． ０ ５ ％） ， ５ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ （ １ ３ ． １ ６ ％） ｗｅ ｒ ｅ ｒ ｔ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｒ ｅ ｄ ， ｉ ｎ ６ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ （ １ ５ ． ７ ９ ％） ｄ ｉ ｅ ｄ ． Ｃ ｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｏｃ ｃ ｕ ｒ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｉ ｃ ｉ ｎ ｆ ｒｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ
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出血性脑梗塞的治疗探讨
或 双 侧髂 内动 脉 ， 探 查应 慎 重 。 文献 手 术 关键 在 于 使 十 二 指 肠 充 分 减 压 ， 故 有 并
将 血 肿分 为稳 定 型 、 张 型 和博 动 型 。 扩 稳 在 损 伤 的 附 近 放 置 有 效 的 腹 腔 和， 腹 或 定 型 血肿 见 于 一 般 腹 膜 后 挫伤 ，扩 张 型 膜 后 间 隙 引流 。本 组 中 合 并 胰 腺 或 十二 则 提示 有 严 重 的 血 管 性损 伤 ． 而博 动 型 指 肠损 伤 者 共 ５例 ，治 愈 ４例 ，效 果 良 则 说 明有 动 脉 出血 。 后 两 种有 切 开 探 查 好 。 手术 指 征 。但 实 际操 作 中不 宜 单 凭 血肿 对 于 大 血 管 损 伤性 腹 膜 后 血 肿 ． 在
二 指肠 损 伤 处 理 较为 棘 手 。处 理 胰 腺 损 位 于 肾静 脉 水 平 以下 的 下腔 静 脉 严 重 损
伤 的手 术 原 则是 ： 密 止 血 。 存 胰 腺 功 伤或 伴 有 复 合 伤 者 ，多 主 张下 腔 静 脉 结 严 保
ｇ ｎ ｉ／ ｒｅ．Ａ Ｒ ａ ｎｕｉｓ Ｊ Ａｍ ｅ ｔｅ ｏ Ｔ— 『 ＪＲｏ ｎｇ ｎ ｌＪ Ａ Ｒ
膜 后 血 肿 多 系 骨 盆 骨 折 及 盆 壁 静 脉 丛 、 口较 大 ， 边缘 不整 齐或 缺 损 较 多 者 ， 切 隔综 合 症 。 骨 盆 型 腹膜 后 血 肿 ， 及 时 可 对 可 行 若 起 止 自体 输 骨盆 小 血 管 出 血形 成 ． 出血 有 可 能 自行 除肠 壁 或 肠段 ， 端端 吻合 。 清创 后 难 应 用 抗 休 克 裤 ， 到 加 压 、 血 、
对 损 伤 脏 器 的处 理 上 ，应 针 对 具 体 单 纯 裂 口缝 合 或 血 管 切 除 重 建 。 在 修补
出血性脑梗塞10例临床分析
出血性脑梗塞 １ Ｏ例 临床分析
雷 琳’ 刘
摘
旭
郑
涛
匡 涛 ’ 朱 家伟 Fra bibliotek黄 建 军 ‘ 廖 洪 民
要： 目的 ： 析 出血 性 脑梗 塞（ｅ ｏｒａｉ ｉｆ ｃｏ ， Ｉ 病 因 ， 病 机 制及 治 疗 。 法 ： 分 ｈｍ ｒ ｇ ａ ｔｎ Ｈ ） ｈ ｃｎ ｒｉ 的 发 方 早期 以脱 水 为 主 ， 当运 用止 血 药 ， 适 并控
期 尚准 ， 量 亦增 多 。继 连 服 上方 ３ 月 ， 量 、 期 、 经 个 经 经 周期 均 正 １ ， 口舌 生 疮 。 味 地 黄 丸方 中熟地 甘柔 补血 ， 补 肾 阴 ； 以 ２故 １ 六 滋 辅
常 ， ２０ 于 ０９年 ５月 受孕 ， 足月 顺 产 １ 婴 。 男
山萸 肉酸 温 收敛 之 品滋 养 肝 肾而 固肾 气 ； 山药 甘平 滋 润 之 品健
一
肾 阴精 ， 使 阴 阳平 衡 ， 得 以 润养 。 促 冲任
２ 子 宫 发 育不 良
苔， 脉细 数 。 属 阴 虚火 旺 ， 毒 燔 灼 ， 证 热 上蒸 于 口。 用 六 味地 黄 方
丸 ，同 时给 予 复方 维 生 素 Ｂ片 每 日 ３次 ，每 次 ２片 ，维 生素 ｃ 居 某 ， ，６岁 ， 女 ２ 已婚 ， ２ ０ 年 ９ ２日初 诊 。 婚 ３年半 ０２ ， 于 ０８ 月 结 ． Ｈ服 ， 日 ３ ， ｇ 每 次 ５天 １ 程 。服 药 ５天 ， 症 减 轻 ， 服 ５ 疗 诸 再 按 ： 国 医学 认 为 ， 祖 口疮 的 病 机极 其 复杂 ， 多 与风 、 、 外 火 燥
制血 压 ， 病 情稳 定 予以 改善 脑 循环 等 进行 中性 治 疗 ， 出血部 位 行 血 肿 穿刺微 创 治 疗减 轻 颅 内压 １ 。结 果 ： 过 以上 治疗 １４ 待 另 例 通 ０Ｊ ￣ ｊ
知识讲解出血性脑梗塞急性脑梗死
后期治疗
03
主要目的是预防再次发生脑梗死，促进神经功能进一步恢复，
以及处理各种并发症。
04
出血性脑梗塞和急性脑梗死预防和护理
预防措施脂、低糖的饮食结构，多摄入 新鲜蔬菜和水果，减少饱和脂肪和反式脂肪 的摄入。
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾 病，定期进行体检，以便及时发现和治疗。
情绪变化
包括焦虑、抑郁等情绪变化。
睡眠障碍
失眠、嗜睡等。
并发症
01
02
03
肺部感染
由于患者可能需要卧床休 息，容易导致肺部感染。
褥疮
长期卧床可能会引发褥疮 。
深静脉血栓形成
由于长时间不动，可能会 导致深静脉血栓形成。
03
出血性脑梗塞和急性脑梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
主要用于预防再次发生脑梗死，可 选择阿司匹林、氯吡格雷等。
指在缺血性脑卒中发生后，由于血管壁损 伤、血流受阻、血栓形成等因素导致血管 壁破裂，血液进入脑组织形成血肿的病症 。根据出血量的多少，可分为小量出血和 大量出血。
VS
急性脑梗死（Acut…
又称缺血性脑卒中（Ischemic stroke） ，指由于脑部血管狭窄或闭塞，导致脑组 织缺血、软化、坏死等损伤的病症。根据 缺血程度和范围，可分为完全性卒中、进 展性卒中、可逆性缺血性神经功能缺损等 类型。
发病机制
出血性脑梗塞
主要由于缺血性脑卒中治疗不当或未及时治疗，导致血管壁 损伤加重，血流受阻，血栓形成，最终血管破裂出血。此外 ，高血压、动脉粥样硬化等血管疾病也是出血性脑梗塞的常 见诱因。
急性脑梗死
主要由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、缺氧，进而 引起脑组织坏死。常见诱因包括高血压、糖尿病、高脂血症 、吸烟、饮酒等血管疾病和不良生活习惯。
出血性脑梗死临床分析
１ 临床资料 １ 一般 资料 ：我院 ２０ 年 ９ ～ ００ ９ 间收 治 的经临 床及 ． １ ０９ 月 ２１ 年 月 Ｃ Ｔ和 ＭＲ 诊 断为 出血 性脑 梗 死 的患 者 ３ 例 ，其 中男 ２ Ｉ ６ ４例 ， 女 １例 ； ２ 年龄 ２～ １ ， ９ ８ 岁 平均 ５ 岁 。既往 有高 血压 病史 １ 例 ， ９ ８ 糖尿 病史 ｌ ， ２例 冠心 病史 １ 例 （ 房 颤 ８例 ）风 心病 史 １ 例 （ 房 ８ 并 ， ０ 并 颤 ６ ）肺心病 史 ６ （ 例 ， 例 并房 颤 ２例 ） 。出血 性脑 梗塞 发生 时间最 短 ３ ， 长 ２ｄ 其 中 ３５ ｄ 最 ０， ～ｄ发病 ３ ，～ ０ 发 病 １ 例 ，１ １ｄ 例 ６ １ｄ ４ １～４ ２ 治疗 方法
３ 结 果
经上 述综 合治疗 后 ， 转 ３ 例 ， 亡 ４ （ １ ％） 好 ２ 死 例 １． 。 １ 发病 １ 例 ，５ ２ｄ发病 ３ （３３ 。人 院后应 用 尿激 酶 ６ ， ４ 讨 论 ２ １—０ Ｏ例 ８ ＿ ％） 例 应 用肝素 ８ ， 例 服用 阿司 匹林 ３ 例 ， 血管 治疗 ２ 例 。 ６ 扩 ８ 目前认为 Ｈ 发生 机制 与 以下 几种 因素有 关 ： 闭塞 血管再 Ｉ ① １ 临床表 现 ： 痛 、 ． ２ 头 呕吐 １ 例 ， ６ 意识 障碍 ２ 例 ， 瘫 ３ 例 ， ０ 偏 ２ 失语 通 ： 血 管 被栓 塞 后栓 子 破 裂 ， 解或 远 端血 管麻 痹 后扩 张使 栓 脑 溶 １ 例， 搐 ８ ， ８ 抽 例 大小 便功 能 障碍 ２ 例 ， 功 能不 全 １ ， ８ 心 ４例 肺水 子随血 流移 向血管 远端 ，此 时远 端 的血 管 由于 已发 生缺血 坏死 ， 肿４ 。 例 在血 压 的作 用下 破裂 出血 形成 该病 ，使 临床 症状进 一步 加重 ； ② １ 实 验 室检 查 ： 部病 例 均 查 空 腹 血糖 ， 糖 升 高 ２ － ３ 全 血 ０例 ， 围 梗塞 面积及 临床神 经功 能 障碍 的严 重者 更 易发生该 病 ； 血糖 升 范 ③ ７ ～９６ ｍ ｌ ， ． １． ｏ Ｌ 平均 １． ｍ ｌ ；６例 均 行脑 脊 液 检 查 ， 力增 高 ： 道 ， 梗 塞 时血 糖增 高 可 使梗 塞 面 积扩 大 或者进 展 为该 ６ ｍ ／ １ ｍ ｏＬ ３ ８ ／ 压 有报 脑 高 ２ 例 （Ｉ —． Ｐ ）４ ２ ２ ０ ２ ｋ ａ ， 例红 细胞 计数 升高 ， 例脑 脊液 为血性 。 病 ， 物试验证 明高血 糖可 使梗 塞 面积 扩大 ２ 倍 ， ２ ７ ２ 动 ５ 出血机 会增加 １ 影像学检 查 ：６例均经 头颅 Ｃ ． ４ ３ Ｔ或 Ｍ Ｉ 查 ， 出血 性脑梗 ５ ； 组 ３ 中 ， 尿病史 １ 例 ， 升 高 ２ 例 。④ 早期 应 Ｒ检 显示 倍 本 ６例 有糖 ２ 血糖 Ｏ 塞位 于大脑 皮质 ｌ 例 ， 中顶叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 用溶 栓 、 凝药及 扩容 、 管药 不 当等 ： 报道 ，ｈ内接受 ｒ Ｐ ６ 其 例 额 例 颞 例 枕 抗 扩血 有 ３ ｔＡ — ４ ， 顶叶 ２ ； 例 颞 例 基底 节 区 ｌ ； Ｏ例 小脑 ４ ； 脑半 球 大 面积梗 治疗 ， 例 大 出血性脑梗塞的发生率、 死亡率均增加。 本组 ３ 例中， ６ 早期 塞６ 。 例 根据 影像学 形态 分为血 肿型 ８ ， 例 非血肿 型 ２ 例 。 Ｔ ８ Ｃ 表 应用 尿激 酶 溶栓 治疗 ６ ， 用 肝 素抗 凝 ８ ， 用尼 莫地 平等 例 应 例 应 现为在 原梗 塞 区 内出现 Ｃ 值 与原 发性 脑 出血 相 似 的高密 度影 ； 扩血 管药物 治疗 ２ 例 。 Ｔ ８ 或在原缺 血 的低 密度 区 内出现散 在 点状 、 索状 或斑 片状 混杂 的 条 对 出血 性脑梗 塞 的治 疗 ， 目前 多主 张 中性 治疗 ， 但我们 认为 ， 出血性 脑梗 塞在病 理生 理 上有 其特 殊性 ， 故不 能单 纯按脑 出血或 宁夏回族 自治区第三 人 民医院（ ５ ０ １ ７Ｏ １ ） ２１年 ｌ ００ ０月 ２ ０日收稿 脑梗 塞进 行 治疗 ， 根据 具 体情 况 掌握 治 疗原 则 ， 应 应注 意 以下几
３ 结 果
经上 述综 合治疗 后 ， 转 ３ 例 ， 亡 ４ （ １ ％） 好 ２ 死 例 １． 。 １ 发病 １ 例 ，５ ２ｄ发病 ３ （３３ 。人 院后应 用 尿激 酶 ６ ， ４ 讨 论 ２ １—０ Ｏ例 ８ ＿ ％） 例 应 用肝素 ８ ， 例 服用 阿司 匹林 ３ 例 ， 血管 治疗 ２ 例 。 ６ 扩 ８ 目前认为 Ｈ 发生 机制 与 以下 几种 因素有 关 ： 闭塞 血管再 Ｉ ① １ 临床表 现 ： 痛 、 ． ２ 头 呕吐 １ 例 ， ６ 意识 障碍 ２ 例 ， 瘫 ３ 例 ， ０ 偏 ２ 失语 通 ： 血 管 被栓 塞 后栓 子 破 裂 ， 解或 远 端血 管麻 痹 后扩 张使 栓 脑 溶 １ 例， 搐 ８ ， ８ 抽 例 大小 便功 能 障碍 ２ 例 ， 功 能不 全 １ ， ８ 心 ４例 肺水 子随血 流移 向血管 远端 ，此 时远 端 的血 管 由于 已发 生缺血 坏死 ， 肿４ 。 例 在血 压 的作 用下 破裂 出血 形成 该病 ，使 临床 症状进 一步 加重 ； ② １ 实 验 室检 查 ： 部病 例 均 查 空 腹 血糖 ， 糖 升 高 ２ － ３ 全 血 ０例 ， 围 梗塞 面积及 临床神 经功 能 障碍 的严 重者 更 易发生该 病 ； 血糖 升 范 ③ ７ ～９６ ｍ ｌ ， ． １． ｏ Ｌ 平均 １． ｍ ｌ ；６例 均 行脑 脊 液 检 查 ， 力增 高 ： 道 ， 梗 塞 时血 糖增 高 可 使梗 塞 面 积扩 大 或者进 展 为该 ６ ｍ ／ １ ｍ ｏＬ ３ ８ ／ 压 有报 脑 高 ２ 例 （Ｉ —． Ｐ ）４ ２ ２ ０ ２ ｋ ａ ， 例红 细胞 计数 升高 ， 例脑 脊液 为血性 。 病 ， 物试验证 明高血 糖可 使梗 塞 面积 扩大 ２ 倍 ， ２ ７ ２ 动 ５ 出血机 会增加 １ 影像学检 查 ：６例均经 头颅 Ｃ ． ４ ３ Ｔ或 Ｍ Ｉ 查 ， 出血 性脑梗 ５ ； 组 ３ 中 ， 尿病史 １ 例 ， 升 高 ２ 例 。④ 早期 应 Ｒ检 显示 倍 本 ６例 有糖 ２ 血糖 Ｏ 塞位 于大脑 皮质 ｌ 例 ， 中顶叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 用溶 栓 、 凝药及 扩容 、 管药 不 当等 ： 报道 ，ｈ内接受 ｒ Ｐ ６ 其 例 额 例 颞 例 枕 抗 扩血 有 ３ ｔＡ — ４ ， 顶叶 ２ ； 例 颞 例 基底 节 区 ｌ ； Ｏ例 小脑 ４ ； 脑半 球 大 面积梗 治疗 ， 例 大 出血性脑梗塞的发生率、 死亡率均增加。 本组 ３ 例中， ６ 早期 塞６ 。 例 根据 影像学 形态 分为血 肿型 ８ ， 例 非血肿 型 ２ 例 。 Ｔ ８ Ｃ 表 应用 尿激 酶 溶栓 治疗 ６ ， 用 肝 素抗 凝 ８ ， 用尼 莫地 平等 例 应 例 应 现为在 原梗 塞 区 内出现 Ｃ 值 与原 发性 脑 出血 相 似 的高密 度影 ； 扩血 管药物 治疗 ２ 例 。 Ｔ ８ 或在原缺 血 的低 密度 区 内出现散 在 点状 、 索状 或斑 片状 混杂 的 条 对 出血 性脑梗 塞 的治 疗 ， 目前 多主 张 中性 治疗 ， 但我们 认为 ， 出血性 脑梗 塞在病 理生 理 上有 其特 殊性 ， 故不 能单 纯按脑 出血或 宁夏回族 自治区第三 人 民医院（ ５ ０ １ ７Ｏ １ ） ２１年 ｌ ００ ０月 ２ ０日收稿 脑梗 塞进 行 治疗 ， 根据 具 体情 况 掌握 治 疗原 则 ， 应 应注 意 以下几
脑梗塞的先兆症状
脑梗塞的先兆症状1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。
一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。
2、短暂性视力障碍，表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预报信号。
3、语言与精神改变，指发音困难、失语，写字困难;个性突然改变，沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡。
4、其他先兆表现，如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆。
5、困倦与嗜睡，表现为哈欠连连，特别是呼吸中枢缺氧的反应。
随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化·80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。
6、躯体感觉与运动异常，如发作性单侧肢体麻木或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。
追访观察，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。
7、剃须刀落地现象，是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，突然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在1~2分钟左右完全恢复正常。
这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。
提示缺血性脑梗塞随时可能发生。
8、一过性黑檬，指正常人突然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任何意识障碍。
这是因视网膜短暂性缺血所致，提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。
根据科学统计，脑梗塞患者的患者大多是50-60岁或以上的人，而这些人中平时吸烟喝酒的人占大多数。
脑是人最重要的部位，关于这个的部位的病也不是小病，所以我们平时要养成好的生活习惯，珍爱生命。
脑梗塞的预防1、注意生活方式：改掉抽烟、酗酒、熬夜、多荤少菜、久卧久坐、不运动的不良习惯。
出血性脑梗死50例临床分析
出血性脑梗死50例临床分析【摘要】目的探讨出血性脑梗死的临床特点、治疗效果及其预后。
方法回顾性分析本院2010年1月至2012年6月收住的50例脑梗死患者临床资料。
结果本组患者经过积极治疗后，基本治愈26例，显著进步14例，进步4例，无效6例，总有效率为88.0%。
结论出血性脑梗死需及时对脑梗死患者进行头颅ct或者mri复查，以便早诊断及时调整治疗方案。
预后主要取决于出血性梗死的部位、范围及合并症等，【关键词】出血性脑梗死；临床特征；治疗出血性脑梗死是急性脑血管病的一个特殊类型[1]。
主要是由于脑动脉闭塞后造成供血区梗死合并梗死灶内血液漏出激发出血，出血性脑梗死患者的ct呈现大片状低密度阴影内有斑点状以及斑片状和条索状混杂密度影，或有高密度的血肿影[2]。
脑组织损害范围较大，多为脑叶或跨脑叶分布，临床上除表现脑梗死的一般症状外，同时还伴有颅内压增高以及意识障碍，治疗上有其特殊性。
回顾分析山东省潍坊市益都区中心医院于2010年1月至2012年6月收治50例出血性脑梗死患者的临床资料，现总结报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料 50例出血性脑梗死患者。
均符合全国第四届脑血管病会议的诊断标准[3]，患者年龄50～79岁，平均68.5岁，其中男29例，女21例，其中大面积脑梗塞36例，脑栓塞14例，患者发病时间从脑梗死发生到发现hi的时间：最短9 h，最长21d，其中， <3d 5例， 3～7d 15例， 8～14d 20例， 15d以上 10例。
合并有糖尿病病史16例，高血压病史36例，心房纤颤病史9例， 50例患者均行头ct或mri扫描确诊，非血肿型41例，表现为梗死灶内新出现条索状、片状以及点状高密度影，血肿型5例，表现为梗死灶内新出现团块状高密度影，梗死部位：颞叶梗死9例，小脑大面积梗死7例，基底节梗死3例，额颞叶梗死11例，顶叶梗死5例，颞枕大面积脑梗死8例，额叶梗死5例，额颞顶枕大面积脑梗死2例。
出血性脑梗死20例分析
立 的 时 间窗 ， 是 出 血 性 脑 梗 死 的 好 发 时 机 】 出血 性 脑 梗 这 。
［ 李春萍． ２］ 出血性脑梗死 ２ ６例分析 ［ ］ 中西医结合心 脑血管 杂 Ｊ．
志 ，０ ６ １４：０ ２—１１ ． ２０ ，１ １ １ ０３
（ 收稿 日期 ：０ ０— ６—１ ） ２１ ０ ７
２１ ０ ０年 １ 月 １
中 国 民康 医 学
Ｍｅ ｉａ ｏ ｒａ ｆ ｉｅｅＰ ｏ ｌ￣Ｈｅ ｌ ｄｃｌＪ ｕｎ ｌｏ ｎ ｓ ｅ ｐｅ Ｃｈ ａｔ ｈ
Ｎｏ ２ ０ ｖ． ０１ Ｖ０ ． ２ ＦＨＭ Ｎｏ． １２ ２１
第２ ２卷
上半 月 第 ２ １期
别为 ６ ． ％和 ６ ． ％ ， ６７ ３ ６ 显著大于对照组 （４ ２ 和 ５ ．％ ， ５ ．％ ５６ Ｐ
部分患者 原有症状 较前 加重 ， 中意识 障碍 加重 ２例 ， 其 头疼 加重 ３例 ， 偏瘫 加重 ｌ ， ０例 抽搐 ４例 ， 共济失调 １例 。 １３ 出血发生 时间 ．
７例 ， ８～１ ０天 ８例 。
脑内乳酸 增多 ， 脑水 肿 明显 ， 破坏 血脑屏 障 ， 降低脑 血流量 ， 使脑 缺血 、 缺氧 ， 易继发出血 ， 以脑 梗死急性期 不宜用 高糖 所
＜０ ０ ） ．５ 。
压而不影 响心 率。没有 一例发生 咳嗽 ， 大大低 于 Ａ Ｅ ， Ｃ Ｉ 因此
服 用 Ａ Ｅ 咳嗽 的患 者 可 服 用 Ｔ ｌｉ ｒ ｎ ＣＩ ｅ ｓｔ 。 ｍ ａａ
２ ２ 不 良反应 ．
服药 ４周 后 ， 常规 、 尿 电解质 、 糖 、 血 血脂 、
综上所述 ， 本资料表 明 ，ｅｍ ｓ ｔ Ｔ ｌ ｉ ｒ ｎ是 治疗老 年人 、 ａａ 年轻 人高血压有确切疗效 、 疗效稳定 、 良反应少 、 全耐受性好 不 安 的抗高血压药物 。
［ 李春萍． ２］ 出血性脑梗死 ２ ６例分析 ［ ］ 中西医结合心 脑血管 杂 Ｊ．
志 ，０ ６ １４：０ ２—１１ ． ２０ ，１ １ １ ０３
（ 收稿 日期 ：０ ０— ６—１ ） ２１ ０ ７
２１ ０ ０年 １ 月 １
中 国 民康 医 学
Ｍｅ ｉａ ｏ ｒａ ｆ ｉｅｅＰ ｏ ｌ￣Ｈｅ ｌ ｄｃｌＪ ｕｎ ｌｏ ｎ ｓ ｅ ｐｅ Ｃｈ ａｔ ｈ
Ｎｏ ２ ０ ｖ． ０１ Ｖ０ ． ２ ＦＨＭ Ｎｏ． １２ ２１
第２ ２卷
上半 月 第 ２ １期
别为 ６ ． ％和 ６ ． ％ ， ６７ ３ ６ 显著大于对照组 （４ ２ 和 ５ ．％ ， ５ ．％ ５６ Ｐ
部分患者 原有症状 较前 加重 ， 中意识 障碍 加重 ２例 ， 其 头疼 加重 ３例 ， 偏瘫 加重 ｌ ， ０例 抽搐 ４例 ， 共济失调 １例 。 １３ 出血发生 时间 ．
７例 ， ８～１ ０天 ８例 。
脑内乳酸 增多 ， 脑水 肿 明显 ， 破坏 血脑屏 障 ， 降低脑 血流量 ， 使脑 缺血 、 缺氧 ， 易继发出血 ， 以脑 梗死急性期 不宜用 高糖 所
＜０ ０ ） ．５ 。
压而不影 响心 率。没有 一例发生 咳嗽 ， 大大低 于 Ａ Ｅ ， Ｃ Ｉ 因此
服 用 Ａ Ｅ 咳嗽 的患 者 可 服 用 Ｔ ｌｉ ｒ ｎ ＣＩ ｅ ｓｔ 。 ｍ ａａ
２ ２ 不 良反应 ．
服药 ４周 后 ， 常规 、 尿 电解质 、 糖 、 血 血脂 、
综上所述 ， 本资料表 明 ，ｅｍ ｓ ｔ Ｔ ｌ ｉ ｒ ｎ是 治疗老 年人 、 ａａ 年轻 人高血压有确切疗效 、 疗效稳定 、 良反应少 、 全耐受性好 不 安 的抗高血压药物 。
出血性脑梗塞31例CT与临床分析
出血性脑梗塞31例CT与临床分析
冉治国;张永青
【期刊名称】《中原医刊》
【年(卷),期】1995(022)009
【摘要】出血性脑梗塞(HI)是指脑梗塞病人由于梗塞区血流再通而发生出血。
以前,HI多经尸检方能确诊,随CT的应用临床上已能早期诊断,并能进行随访观察。
本文对1988～1993年经CT证实的386例脑梗塞患者中的31例HI的CT与临床表现进行分析,并对病因、发病机理进行探讨。
1 临床资料1.1 一般资料 31例HI 患者中,男23例,女8例;年龄46～75岁,其中46～49岁4例,50～59岁8例,60～69岁16例,70～75岁3例。
高血压动脉硬化者10例,风湿性心脏病伴房颤者4例,冠心病伴房颤者8例,糖尿病3例,食道癌1例。
【总页数】2页(P9-10)
【作者】冉治国;张永青
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R743.330.4
【相关文献】
1.出血性脑梗塞46例CT表现与临床分析 [J], 高献芳;王元俊;王刚
2.出血性脑梗塞的CT、MRI与临床分析 [J], 王国平;李淮玉;周清朝
3.出血性脑梗塞CT和MRI表现与临床分析 [J], 喻骏;陈竟男
4.出血性脑梗塞25例影像学诊断与临床分析 [J], 师丽波
5.出血性脑梗塞46例CT表现与临床分析 [J], 高献芳;王元俊;王刚
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出血性脑梗塞治疗83例临床观察
有 可 比性 。
ＨＩ 指 脑梗 塞 区继 发 出 血 。其 主 要 发 病 机 理 是 闭 塞 血 管 是 再 通 和侧 支 循 环 形 成 ＿ 。 于 Ｈ ２ 由 ］ Ｉ同 时存 在 梗 塞 和 出血 ， 用止 应 血 药 可 能 会 加 重 脑 梗 塞 ， 用 扩 张血 管 、 血 药 物 又 有 可 能 引 应 活 起 脑 水 肿加 重 ， 至再 出血 ， 甚 给治 疗 带 来 很 大 的 困难 。 统 的治 传 疗 方 法 是 采 用 中 性 治 疗 ， 既 不 用 抗 凝 、 栓 、 血 管 及 活 血 药 及 溶 扩
月 ） 所 有 患 者在 治 疗 ２ 、 、 。 周 １月 ３月复 查 头 颅 Ｃ 并 给 予 临 床 Ｔ，
疗效评定。 ３ 临床 疗 效 评 定 按 １ ９ ９ ５年 第 四届 脑 血 管 病 学 术 会 议
标 准 ， 据 减分 率 评 定 疗 效 。 愈 ： 分 率 ＞ ８ ； 著 进 步 ： 根 治 减 ９ 显 减 分 率 ４ ％～ ８ ； 步 ： 分 率 １ ～ ４ ； 变 化 ： 分 率 ＜ ６ ８ 进 减 ８ ５ 无 减
数 资 料 用率 表 示 ， 量 资 料 用 ±ｓ采 用 检验 、 检 验 。 计 ， ｔ
２ 方 法 所 有 患 者 均 给 予 中性 处 理 （ 命 支 持 、 水 、 生 脱
脑 保 护 、 防 并 发 症 等 ） 治疗 组 加 用舒 血 宁 （ 葡 萄 糖 注 射 液 预 ， ５ 或生理盐水 ２０ ＋舒血 宁注射液 ８ 静 脉滴注 ， ５ ｍｌ ｍｌ １次 ／ ， ｄ 连 续 应 用 ｔｄ 然 后 改 为 口服 舒 血 宁 片 ， ／ ， 次 ／ ， 治 疗 ３ ４， ３片 次 ３ ｄ 共
闭 塞 后 在 其 供 血 区梗 塞 的 基 础 上 梗 塞 灶 内血 液 漏 出 继 发 出血
ＨＩ 指 脑梗 塞 区继 发 出 血 。其 主 要 发 病 机 理 是 闭 塞 血 管 是 再 通 和侧 支 循 环 形 成 ＿ 。 于 Ｈ ２ 由 ］ Ｉ同 时存 在 梗 塞 和 出血 ， 用止 应 血 药 可 能 会 加 重 脑 梗 塞 ， 用 扩 张血 管 、 血 药 物 又 有 可 能 引 应 活 起 脑 水 肿加 重 ， 至再 出血 ， 甚 给治 疗 带 来 很 大 的 困难 。 统 的治 传 疗 方 法 是 采 用 中 性 治 疗 ， 既 不 用 抗 凝 、 栓 、 血 管 及 活 血 药 及 溶 扩
月 ） 所 有 患 者在 治 疗 ２ 、 、 。 周 １月 ３月复 查 头 颅 Ｃ 并 给 予 临 床 Ｔ，
疗效评定。 ３ 临床 疗 效 评 定 按 １ ９ ９ ５年 第 四届 脑 血 管 病 学 术 会 议
标 准 ， 据 减分 率 评 定 疗 效 。 愈 ： 分 率 ＞ ８ ； 著 进 步 ： 根 治 减 ９ 显 减 分 率 ４ ％～ ８ ； 步 ： 分 率 １ ～ ４ ； 变 化 ： 分 率 ＜ ６ ８ 进 减 ８ ５ 无 减
数 资 料 用率 表 示 ， 量 资 料 用 ±ｓ采 用 检验 、 检 验 。 计 ， ｔ
２ 方 法 所 有 患 者 均 给 予 中性 处 理 （ 命 支 持 、 水 、 生 脱
脑 保 护 、 防 并 发 症 等 ） 治疗 组 加 用舒 血 宁 （ 葡 萄 糖 注 射 液 预 ， ５ 或生理盐水 ２０ ＋舒血 宁注射液 ８ 静 脉滴注 ， ５ ｍｌ ｍｌ １次 ／ ， ｄ 连 续 应 用 ｔｄ 然 后 改 为 口服 舒 血 宁 片 ， ／ ， 次 ／ ， 治 疗 ３ ４， ３片 次 ３ ｄ 共
闭 塞 后 在 其 供 血 区梗 塞 的 基 础 上 梗 塞 灶 内血 液 漏 出 继 发 出血
脑梗塞
17
脑桥腹内侧综合征：(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome)： 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识 清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒 和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）
14
深穿支闭塞：
①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征） 对侧偏身感觉障碍（深感觉为主） 自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征） 病灶侧舞蹈样不自主运动， 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征） 同侧动眼神经麻痹， 对侧偏瘫
16
(3)基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡 基底动脉分支闭塞综合征： 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 ： (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义：相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
3
动脉血栓与栓塞
4
病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。
脑桥腹内侧综合征：(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome)： 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识 清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒 和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）
14
深穿支闭塞：
①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征） 对侧偏身感觉障碍（深感觉为主） 自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征） 病灶侧舞蹈样不自主运动， 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征） 同侧动眼神经麻痹， 对侧偏瘫
16
(3)基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡 基底动脉分支闭塞综合征： 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 ： (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义：相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
3
动脉血栓与栓塞
4
病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。
出血性脑梗塞的CT诊断探讨
１２ 方法 ．
采用 Ｇ Ｅ公 司 Ｐｏｐｅ Ｉ ｒｓｅｄＡ 全身扫描仪 ，０例均取 ５
脑梗塞 占脑梗塞 的 １％ ２ ％ 病理证实 出血性脑梗塞 的发生 ８ ｏ一 ００， 率为 １％ 一４ ％ … 。国 内 多 篇 报 道 其 发 生 率 在 ２ ８ 一 ８ ２ ．％
１ ． ５ ＿－ ］ ５ ８ ％ ２ ６。
综上所述 ， 柴苓 汤加用 常规 止吐剂 （ 贝 ） 欧 是一 种有 效减
出血 性脑 梗 塞 的 Ｃ Ｔ诊 断探 讨
徐 旭 军
［ 要］ 目的 摘 探讨 出血性脑梗塞的 Ｃ Ｔ诊断价值。方法 回顾性分析 ５ ０例 出血性脑梗塞的 Ｃ Ｔ表现 。结果 出血性脑梗
塞的 Ｃ Ｔ表现特征为原有的闭塞血管供血 区一致的扇形、 形、 圆形或不规则低 密度梗 塞区 内不均 匀的点状、 片状、 索状或 楔 椭 斑 条 团块状 高密度 出血影 ， 分为血肿型和非血肿型。结论 ［ 中图分类号 ］ Ｒ７ ３ ３ ４ ．３ ［ 文章编号 ］ １７ ７９ （ ００ ０ ０ ９ ６ ２— １３ ２ １ ）４— ６６—０ ２ 出血性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类 型 ， 临床表现缺 乏特 Ｃ Ｔ对 出血性脑梗塞的诊断具有很 大的价值 。 ［ 文献标 识码 ］ Ｂ
版 社 ，０ ２４ ８— ２ ． ２ ０ ：２ ４ ９
肾损害 。竹川佳宏等 对 ｌ ７例宫颈癌 和 ｌ ４例宫体癌 患者 实施
放疗的 同时给服柴苓 汤 ， 结果标明柴苓汤对放疗导致 的腹泻有 效 ， 能阻止 白细胞和血小板减少 。柴苓汤能增强机体的免 并 疫力 ， 方中党参 、 白术 可增强 网状 内皮系统的吞噬功能 ， 茯苓可
轻度 ２ Ｏ例 ， 显 的 ３ 明 ０例 。
塞患者 ８ 例 ， 中诊断 出血 性脑梗塞 ５ ４ ０ 其 ０例 （． ％ ） ５ ６２ ，０例 中 男３ ， ｌ ， ２例 女 ８例 年龄 ２ ７ ， ９～ ９岁 平均年龄 ５ ． ３５岁 ， 既往有风
出血性脑梗死
自由基 增 多 ， 白细 胞浸 润 ， 管扩 张 ， 血 细胞 外 的蛋 白水
解 是 引发 ＨＩ 的病 理 学 因素回 。实验 研究 还 发现 ， 细 血 胞外 渗和 出血后 脑损 伤有关 。 的病生 理改变包 括缺 ＨＩ
血 引起 的血 管壁 损 伤 、 闭塞 血 管再 通 和侧 支循 环 导致 的再 灌 注损伤 。它们 都 可导 致血 管 通透 性增 高 ， 细 红 胞 外渗 ， 毛细 血管破 裂 等从而 发生 脑 出血 。
比容 、 小板 减 少 、 血 发病前 服 用华 法 林 、 存在 心 源性 栓
基质 金 属蛋 白酶 （ ｔｘ ｍ ｆ ｌｐｏｅ ａｅ ｍａ ｉ ｅａ ｏ ｒｔｉ ｓ， ｒ ｌ ｎ ＭＭＰ ） 是调 节细胞 基质 的一种蛋 白酶 。ＭＭＰ ９ ＭＭ 一是 Ｐ中的
一
种， ＭＭＰ ９主导 脑基质 膜 的降解 。组 织金 属蛋 白酶 一
Ｈ 的危 险 因素 有 心源 性脑 梗 、 面积 脑 梗 、 血 Ｉ 大 高
压 、 尿病 、 栓 和 降纤治 疗 、 静脉 或 静脉 窦血 栓 形 糖 溶 脑
成 和 高 龄 『 欧 洲 急 性 卒 中 协 作 研 究 （ ｕｏ ｅｎ １ ］ 。 Ｅ ｒｐ ａ —
Ｃ ｏ ｅａｉ ｃ ｔ Ｓｒｋ ｔｄ ， Ｃ Ｓ ）溶 栓研 究 提 ｏｐ ｒｔ ｅ Ａ ｕｅ ｔ ｅ Ｓｕ ｙ Ｅ Ａ Ｓ ｖ ｏ
生 的先 兆 。ＭＲ 的 Ｄ 和灌 注加 权成 像 （ ＷＩ可预 测 Ｉ ＷＩ Ｐ ）
有 多 种 分 型 。Ｋｄ ｅｌ 嘲 ｉｗ ｌ等 根据 临床 症 状 将 ＨＴ分
为无 症状 型 、 微 症状 型 、 重 症 状 型 。据 一组 ８ 轻 严 ９例
是 否 存 在半 暗带 【，还 可 预 测溶 栓 后 是 否 发生 Ｈ 。 ” 】 Ｔ
解 是 引发 ＨＩ 的病 理 学 因素回 。实验 研究 还 发现 ， 细 血 胞外 渗和 出血后 脑损 伤有关 。 的病生 理改变包 括缺 ＨＩ
血 引起 的血 管壁 损 伤 、 闭塞 血 管再 通 和侧 支循 环 导致 的再 灌 注损伤 。它们 都 可导 致血 管 通透 性增 高 ， 细 红 胞 外渗 ， 毛细 血管破 裂 等从而 发生 脑 出血 。
比容 、 小板 减 少 、 血 发病前 服 用华 法 林 、 存在 心 源性 栓
基质 金 属蛋 白酶 （ ｔｘ ｍ ｆ ｌｐｏｅ ａｅ ｍａ ｉ ｅａ ｏ ｒｔｉ ｓ， ｒ ｌ ｎ ＭＭＰ ） 是调 节细胞 基质 的一种蛋 白酶 。ＭＭＰ ９ ＭＭ 一是 Ｐ中的
一
种， ＭＭＰ ９主导 脑基质 膜 的降解 。组 织金 属蛋 白酶 一
Ｈ 的危 险 因素 有 心源 性脑 梗 、 面积 脑 梗 、 血 Ｉ 大 高
压 、 尿病 、 栓 和 降纤治 疗 、 静脉 或 静脉 窦血 栓 形 糖 溶 脑
成 和 高 龄 『 欧 洲 急 性 卒 中 协 作 研 究 （ ｕｏ ｅｎ １ ］ 。 Ｅ ｒｐ ａ —
Ｃ ｏ ｅａｉ ｃ ｔ Ｓｒｋ ｔｄ ， Ｃ Ｓ ）溶 栓研 究 提 ｏｐ ｒｔ ｅ Ａ ｕｅ ｔ ｅ Ｓｕ ｙ Ｅ Ａ Ｓ ｖ ｏ
生 的先 兆 。ＭＲ 的 Ｄ 和灌 注加 权成 像 （ ＷＩ可预 测 Ｉ ＷＩ Ｐ ）
有 多 种 分 型 。Ｋｄ ｅｌ 嘲 ｉｗ ｌ等 根据 临床 症 状 将 ＨＴ分
为无 症状 型 、 微 症状 型 、 重 症 状 型 。据 一组 ８ 轻 严 ９例
是 否 存 在半 暗带 【，还 可 预 测溶 栓 后 是 否 发生 Ｈ 。 ” 】 Ｔ
出血性脑梗塞16例
第 ２ 卷 ３
第２ 期
菏泽医学专科学校学报
Ｊ ＯＵＲ ＮＡＬ ＯＦ ＨＥ Ｅ ＭＥ Ｃ Ｌ ＣＯ Ｌ Ｅ Ｚ ＤＩ Ａ Ｌ ＥＧ
ＶＯ ．３ Ｌ２
Ｎ ２ Ｏ．
ห้องสมุดไป่ตู้
２ １ 焦 ０ １
２ １ ０１
ｄ ｉ ０３ ６ ／ ｉ ｎ １ ０ — １ ８２ １ ． ． ｏ １ ． ９ｊ ｓ ．０ ８ ４ １ ．０ １０ １ ： ９ ．ｓ ２ ３
证 实 了 ＨＩ 脉 再 通 越快 ， 动 出血 机 会越 多 。栓 塞 性 脑梗 塞 发 生 Ｈ 率 高 于 非栓 塞 性梗 塞 ； Ｉ 大面 积 梗塞 比
１ 一般 资料 出血性脑梗 塞患者 １ 例均经 Ｍ Ｉ ． １ ６ Ｒ、 Ｃ 证实为 Ｈ 。男 ９ ， ７ ； Ｔ Ｉ 例 女 例 年龄 ４ — ６ 平均 ５ ０ ７， ６ 岁 。发病至人院时间 ２ ｉ １ ， ０ ｎ ０ 平均 ６ 。出血部 ｍ ￣ ｈ ｈ 位： 基底节区 ７ ， 例 双侧侧裂 区５ ， 例 脑叶 ４ 例。人院 时哥拉斯哥 昏迷评分 （ Ｃ ） ９ ｉ 分 ９ ，２ １ 分 Ｇ Ｓ ： ￣ ｌ 例 １￣ ５ ７ 例。１ 例均有 明确高血压病史 ， 中８ ６ 其 例睡前常规
血压过 高或过低 、 出血倾 向、 溶栓药物应用不 当是发病 的危险因素。明确发病过程并及 时的用影像 学确诊是
减 少死 亡率 的前 提 。溶 栓 治 疗 中监 测 凝血 功 能 、 出血 后 积极 的进 行 止 血 、 降颅 内压等 药 物 治疗及 必要 的手 术
治 疗是提 高疗效 的 关键 。
２ 结果
动 脉再 开通 ， 血液从病变的血 管漏 出或穿破血管进 入梗塞 区形成继发性脑 出血 ， 重者形成脑 内或脑室 内血肿 。近年来 ， 随着 Ｍ ＩＣ 技术 的普及应用 ， Ｒ 、Ｔ 该 病 的诊治率有上升趋势 。现将我院 ２０ 年 １ 月至 ０８ １ ２ １ 年 １ 月 收 治 的 １０ 脑 梗 塞 患 者 中 ｌ 例 出血 ００ １ ８例 ６ 性脑梗塞患者资料进行分析 ， 现报道如下。
第２ 期
菏泽医学专科学校学报
Ｊ ＯＵＲ ＮＡＬ ＯＦ ＨＥ Ｅ ＭＥ Ｃ Ｌ ＣＯ Ｌ Ｅ Ｚ ＤＩ Ａ Ｌ ＥＧ
ＶＯ ．３ Ｌ２
Ｎ ２ Ｏ．
ห้องสมุดไป่ตู้
２ １ 焦 ０ １
２ １ ０１
ｄ ｉ ０３ ６ ／ ｉ ｎ １ ０ — １ ８２ １ ． ． ｏ １ ． ９ｊ ｓ ．０ ８ ４ １ ．０ １０ １ ： ９ ．ｓ ２ ３
证 实 了 ＨＩ 脉 再 通 越快 ， 动 出血 机 会越 多 。栓 塞 性 脑梗 塞 发 生 Ｈ 率 高 于 非栓 塞 性梗 塞 ； Ｉ 大面 积 梗塞 比
１ 一般 资料 出血性脑梗 塞患者 １ 例均经 Ｍ Ｉ ． １ ６ Ｒ、 Ｃ 证实为 Ｈ 。男 ９ ， ７ ； Ｔ Ｉ 例 女 例 年龄 ４ — ６ 平均 ５ ０ ７， ６ 岁 。发病至人院时间 ２ ｉ １ ， ０ ｎ ０ 平均 ６ 。出血部 ｍ ￣ ｈ ｈ 位： 基底节区 ７ ， 例 双侧侧裂 区５ ， 例 脑叶 ４ 例。人院 时哥拉斯哥 昏迷评分 （ Ｃ ） ９ ｉ 分 ９ ，２ １ 分 Ｇ Ｓ ： ￣ ｌ 例 １￣ ５ ７ 例。１ 例均有 明确高血压病史 ， 中８ ６ 其 例睡前常规
血压过 高或过低 、 出血倾 向、 溶栓药物应用不 当是发病 的危险因素。明确发病过程并及 时的用影像 学确诊是
减 少死 亡率 的前 提 。溶 栓 治 疗 中监 测 凝血 功 能 、 出血 后 积极 的进 行 止 血 、 降颅 内压等 药 物 治疗及 必要 的手 术
治 疗是提 高疗效 的 关键 。
２ 结果
动 脉再 开通 ， 血液从病变的血 管漏 出或穿破血管进 入梗塞 区形成继发性脑 出血 ， 重者形成脑 内或脑室 内血肿 。近年来 ， 随着 Ｍ ＩＣ 技术 的普及应用 ， Ｒ 、Ｔ 该 病 的诊治率有上升趋势 。现将我院 ２０ 年 １ 月至 ０８ １ ２ １ 年 １ 月 收 治 的 １０ 脑 梗 塞 患 者 中 ｌ 例 出血 ００ １ ８例 ６ 性脑梗塞患者资料进行分析 ， 现报道如下。
出血性脑梗塞临床特点与治疗研究
出血性脑梗塞临床特点与治疗研究作者：何欣沈雪莉来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【摘要】目的：探讨出血性脑梗塞的发病机制、临床表现和诊治方法。
方法：回顾性分析16例出血性脑梗塞临床资料，发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗塞征象；15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示脑内出血。
结果：16例均无死亡，出血后给予止血、脱水、脑保护等综合治疗，其中3例行微创血肿抽吸术。
术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分11例，12～15分5例。
结论：梗塞后脑出血多发生在脑梗塞后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。
明确发病过程并及时的用影像学确诊是减少死亡率的前提。
溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的进行止血、降颅内压等药物治疗及必要的手术治疗是提高疗效的关键。
【关键词】脑梗塞；脑出血；治疗【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0493-01出血性脑梗塞（HI）又称脑梗死后脑出血转变（HT），系指脑动脉主干或其分支发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出或穿破血管进入梗塞区形成继发性脑出血，重者形成脑内或脑室内血肿。
近年来，随着MRI、CT技术的普及应用，该病的诊治率有上升趋势。
现将我院2011年1月至2013年3月收治的180例脑梗塞患者中16例出血性脑梗塞患者资料进行分析，现报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料出血性脑梗塞患者16例均经MRI、CT证实为HI。
男9例，女7例；年龄40～76，平均56岁。
发病至入院时间20min～10h，平均6h。
出血部位：基底节区7例，双侧侧裂区5例，脑叶4例。
入院时哥拉斯哥昏迷评分（GCS）：9～11分9例，12～15分7例。
16例均有明确高血压病史，其中8例睡前常规口服肠溶阿司匹林等抗血小板药物。
全部患者均于入院后4h 内依据CT、MRI排除出血后给予东菱克栓酶等药物治疗。
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出血性脑梗死
概 述
出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是
指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密 度区内出现散在或局限性高密度影。
脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦
可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死 出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患 者死亡。
又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶 化
凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等
药物调控血糖使其正常化
急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液
控制脑水肿、降低颅内压（治疗重 点）
20％甘露醇250m1，静脉滴注（30min），
每日2 - 4次 甘油果糖250 - 500ml，静脉滴注，每日1 - 2 次 速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小时 白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次
临床特征
发病年龄：老年多见
起病状态：安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天 出血量大者预后 差、病死率高
(2)晚发型：脑梗死8天后
此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型：一周后复查CT
分类
诊断
1、根据病史、临床表现
2、影像学检查：CT扫描或MRI检查 3、脑脊液检查 4、有引起脑栓塞的原发疾病 5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出
血性疾病
鉴别诊断
1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血
临床诊断已不难
2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症状，
检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此 基础上病情突然加重
血压的管理（调控同一般脑梗死）
控制高血压 保持血压 <180／100mmHg 降压不可过速、过低 密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）
过高 正常
过低
持续过低
抬高床头约30度 - 45度 床头放下 头位放低 升压药
血糖的管理（调控亦同一般脑梗 死）
出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者
发生机制
4、抗凝、溶栓治疗
： 开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3 小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI， 随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐 增加。
发生机制
5、高血糖： 合并糖尿病及其严重程度，可能是出血
性脑梗死的危险因素之一。其机制可能 是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内 皮受损，毛细血管易破裂出血。
脑梗死 4、其他
溶栓后颅内出血
病因总结
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病
引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
发生机制
1、“栓子迁移”学说：
脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或 者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端，此时远端的血管由于已发生 缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
概 述
出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）
在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，
导致的梗死区内出现继发性出血
动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易
造成出血性脑梗死
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可 避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗 死为心源性卒中
易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时 即发生栓塞区出血
病因
2.大面积脑梗死
：
▢出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系 ▢块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出血 ▢常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周 边部分 （分水岭梗死 ），而皮质下梗死出6h内给予 ■方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷
对症治疗
控制癫痫发作
镇静 畅通气道、排痰 留置尿管 预防应激性溃疡
康复治疗
如病情允许，争取早日康复治疗
同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率
提高生存质量
积极鼓励患者进行日常生活训练等
小结
HI危险因素：大面积脑梗塞
脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占 46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在 脑栓塞后2周内
病 因
1.心源性脑栓塞：最常见，约占50%
■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、
二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附 壁血栓等
■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管
根据临床症状演变分3型 (1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死 7～8天后发生，预后同原来的脑梗死 (2)中型：发病时间在脑梗死后4～7天发 生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识 障碍、预后较好 (3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经 系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、 瞳孔改变及相关并发症，预后较差
神经保护治疗
钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪
(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用
神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 ：如：脑
蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷 腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥 拉西坦等
自由基清除剂：依达拉奉
亚低温治疗
■适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤 其是在急性期
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗
(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行 血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以 免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及 其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产 生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水 肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿 之嫌，不宜使用
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：
是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧 大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎 不可避免的会发生出血性脑梗死
发生机制
3、侧支循环形成 ： 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围 组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损 害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放， 发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其 周围的点状和片状出血。 另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑 水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞， 毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在 皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。
出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
检查方法
根据CT表现可分为3型： （1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状 高密度出血灶
（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘
□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血
检查方法
MRI
特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信
号 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢性 期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主 T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、慢 性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期 以高信号为主
心源性脑梗塞 接 受溶栓抗凝治疗 糖尿病 高血压。 对于脑梗塞患者病情稳定或好转后突然出现 头痛、呕吐、 意识障碍加重、抽搐，原有神 经系统体征加重，出现新的局灶性体征应高 度怀疑本病。 CT可明确诊断。 “中性治疗”为主
并发症
1、肺部感染：主要并发症之一
2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、泌尿道感染 5、其他
检查方法
常用CT扫描
好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央 灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。
机制总结
综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的
基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、 坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学 的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高 或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝 血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。
病理
肉眼表现：红色软化灶
镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素， 使组织呈黄色或棕色
概 述
出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是
指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密 度区内出现散在或局限性高密度影。
脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦
可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死 出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患 者死亡。
又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶 化
凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等
药物调控血糖使其正常化
急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液
控制脑水肿、降低颅内压（治疗重 点）
20％甘露醇250m1，静脉滴注（30min），
每日2 - 4次 甘油果糖250 - 500ml，静脉滴注，每日1 - 2 次 速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小时 白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次
临床特征
发病年龄：老年多见
起病状态：安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天 出血量大者预后 差、病死率高
(2)晚发型：脑梗死8天后
此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型：一周后复查CT
分类
诊断
1、根据病史、临床表现
2、影像学检查：CT扫描或MRI检查 3、脑脊液检查 4、有引起脑栓塞的原发疾病 5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出
血性疾病
鉴别诊断
1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血
临床诊断已不难
2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症状，
检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此 基础上病情突然加重
血压的管理（调控同一般脑梗死）
控制高血压 保持血压 <180／100mmHg 降压不可过速、过低 密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）
过高 正常
过低
持续过低
抬高床头约30度 - 45度 床头放下 头位放低 升压药
血糖的管理（调控亦同一般脑梗 死）
出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者
发生机制
4、抗凝、溶栓治疗
： 开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3 小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI， 随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐 增加。
发生机制
5、高血糖： 合并糖尿病及其严重程度，可能是出血
性脑梗死的危险因素之一。其机制可能 是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内 皮受损，毛细血管易破裂出血。
脑梗死 4、其他
溶栓后颅内出血
病因总结
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病
引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
发生机制
1、“栓子迁移”学说：
脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或 者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端，此时远端的血管由于已发生 缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
概 述
出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）
在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，
导致的梗死区内出现继发性出血
动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易
造成出血性脑梗死
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可 避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗 死为心源性卒中
易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时 即发生栓塞区出血
病因
2.大面积脑梗死
：
▢出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系 ▢块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出血 ▢常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周 边部分 （分水岭梗死 ），而皮质下梗死出6h内给予 ■方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷
对症治疗
控制癫痫发作
镇静 畅通气道、排痰 留置尿管 预防应激性溃疡
康复治疗
如病情允许，争取早日康复治疗
同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率
提高生存质量
积极鼓励患者进行日常生活训练等
小结
HI危险因素：大面积脑梗塞
脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占 46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在 脑栓塞后2周内
病 因
1.心源性脑栓塞：最常见，约占50%
■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、
二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附 壁血栓等
■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管
根据临床症状演变分3型 (1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死 7～8天后发生，预后同原来的脑梗死 (2)中型：发病时间在脑梗死后4～7天发 生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识 障碍、预后较好 (3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经 系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、 瞳孔改变及相关并发症，预后较差
神经保护治疗
钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪
(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用
神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 ：如：脑
蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷 腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥 拉西坦等
自由基清除剂：依达拉奉
亚低温治疗
■适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤 其是在急性期
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗
(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行 血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以 免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及 其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产 生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水 肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿 之嫌，不宜使用
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：
是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧 大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎 不可避免的会发生出血性脑梗死
发生机制
3、侧支循环形成 ： 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围 组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损 害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放， 发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其 周围的点状和片状出血。 另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑 水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞， 毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在 皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。
出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
检查方法
根据CT表现可分为3型： （1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状 高密度出血灶
（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘
□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血
检查方法
MRI
特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信
号 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢性 期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主 T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、慢 性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期 以高信号为主
心源性脑梗塞 接 受溶栓抗凝治疗 糖尿病 高血压。 对于脑梗塞患者病情稳定或好转后突然出现 头痛、呕吐、 意识障碍加重、抽搐，原有神 经系统体征加重，出现新的局灶性体征应高 度怀疑本病。 CT可明确诊断。 “中性治疗”为主
并发症
1、肺部感染：主要并发症之一
2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、泌尿道感染 5、其他
检查方法
常用CT扫描
好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央 灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。
机制总结
综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的
基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、 坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学 的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高 或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝 血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。
病理
肉眼表现：红色软化灶
镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素， 使组织呈黄色或棕色