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流行病学(epidemiology)
传染源和宿主动物
• 啮齿动物 (Rodent) :
姬鼠属(Apodemus) :黑线姬鼠,大林姬鼠 家鼠属(Rattus) :褐家鼠,小家鼠,黄胸鼠 仓鼠科(Cricetidae) :田鼠亚科(Microtinae)
• 哺乳动物(Mammal):
猫,家兔,家猪,猫头鹰
主要临床表现:发热、出血、肾脏损害 五期临床经过: 发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期和恢复期
病原学(pathogen)
肾综合征出血热病毒(HFRSV) 属于布尼亚病毒科(Bunyaviridae) 汉坦病毒属(Hantavirus genus) 统称汉坦病毒(Hantaviruses, HV)
32
血常规(blood routine)
• WBC:
• RBC: • Hb: • Platelet:
– 中性粒细胞 – 异形淋巴细胞
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尿常规(urine routine)
• 尿蛋白 • 红细胞 • 白细胞 • 管型 • 尿中膜状物
34
生化检查
• • • • •
肝功能 肾功能 离子 血气分析 出凝血功能检查
44
治疗-其它治疗
• • • • • •
强力宁或甘利欣:强力宁80-120ml;甘利欣30ml。 维生素C:每日2.5-5.0g,静点。 维生素E:200mg,tid,口服。 维生素K3:10-20mg,1-2次/日,肌注或静注。 H2受体阻制剂:甲氰米胍或法莫替丁(高舒达) 。 1,6-二磷酸果糖:40mg/日,静点
42
治疗-补液原则
• • • • • •
平衡盐液为主,辅以胶体液 水肿-多输胶体液,晶体液不宜过多。 脱水-以晶体液为主。 出血及严重贫血者-鲜血,血浆或白蛋白 重病人-白蛋白、血浆 肺部有渗出者,慎用晶体液,用白蛋白。

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探索病毒与宿主细胞之间的相互作用机制,研究病毒如何利用宿主细胞 资源进行复制,以及宿主免疫系统如何应答病毒感染等,有助于发现新
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究,有助于了解病毒变异规律,预测病毒变异趋 势,为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节,寻找有效的抗病毒药物,是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时,需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识,引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导,为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制,包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面,有助于深入了解疾病的发生和发 展过程,为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物,因此需要寻找新的治 疗策略,如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统,增强机体对病毒的抵抗力,从而达到治疗目 的。例如,利用免疫调节剂、抗体等手段,提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染,表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病,如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症,如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症,如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗

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Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome
肾综合征出血热
问题一 —— 为什么讲出血热? 问题二 —— 出血热是怎样的疾病?
问题三 —— 出血热怎样防治?
问题四 —— 出血热疫苗怎么样?
“肾综合征出血热”与 “流行性出血热”一样 吗?
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,HFRS
流行病学 流行特征(地区分布)
流行疫区的类型
•姬鼠型疫区 •家鼠型疫区 •混合型疫区 我国大陆32个省份均有发病,病例主要分布 在东北、淮河流域及渭河流域。
发病机制
HFRSV
发热
病毒血症
小血管损伤 渗出 DIC 多脏器损伤
免疫应答
中毒症状
细胞因子释放
临床表现
本病常因传染源种类、病毒类型、发病 地区的不同而导致病情轻重、病程长短以及 临床类型不一致。其典型症状如下:
•心衰、肺水肿、脑水肿 •少尿或无尿 少尿期是本病的极期,易出现一些并发症如严重的细菌 或真菌感染、呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征及大出血等。
临床表现
多尿期:
根据尿量及氮质血症分为三期
•移行期:尿量增加到2000ml,但BUN、Cr上升,症状仍重 •多尿早期:尿量超过2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重 •多尿后期:尿量超过3000ml,甚至达10000ml,氮质血症逐步改善,症状好转
并发症
•腔道大出血 胃肠道大出血多见 •继发感染 可发生肺炎、尿路感染及全身感染 •急性心力衰竭 多发生于少尿期和低血压休克期 •ARDS 患者呼吸急促,紫绀。常见于休克期和少尿期
诊断
•流行病学史
•临床特点:有发热,“三红”、“三痛”,出血,低血压休克,肾脏损害, 特有的五期经过

《肾综合征出血热》课件

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第9~14天,持续1天~数月)
• 继发性休克
• 低钠、低钾
第八页,共24页。
(1~3个月)
少数遗留高血压、肾功能障碍、心 肌劳损、垂体功能减退
应特别注意:重症病人热退后病 情反而加重!
第九页,共24页。
6.实验室检查
(一)血常规
白细胞计数升高、血小板减少
异型淋巴细胞增多
(二)尿常规 尿蛋白:早期即可有管型、红细胞
消化道
接触
母婴
虫媒(革螨、恙螨?)
(三)易感性:普遍易感染
第三页,共24页。
[临床表现]
五期经过:
发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期
恢复期
第四页,共24页。
• 发热: 稽留热和弛张热,3~7天 • 全身中毒症状:
“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)
胃肠、神经-精神症状
第五页,共24页。
ห้องสมุดไป่ตู้
• 毛细血管损伤 “三红”:酒醉貌,眼结膜、口腔软
• 注意有无水、电解质平衡紊乱
第二十页,共24页。
(2)饮食护理:
少尿、氮质血症病人
•严格限制的食物:含钠和钾丰富及蛋白质 •液体的入量:按“量出为入,宁少勿多”的原 则
后期尿量增多 •补液最好以口服为主
•应予营养丰富易消化的食物
•多食含钾丰富的食物,如香蕉、橘子等
•进食困难者:静脉补液及适量补钾和钠盐
腭和咽部粘膜充血
腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀 点,黏膜腔道出血,DIC
球结膜水肿、腹水
• 肾损害 尿蛋白、管型
第六页,共24页。
第4~6天 ,持续1~3天 ) • 血容量下降:失血浆性、低血容量性休克 • 脑供血不足
• 长期灌流不足:DIC、脑水肿、ARDS、急 性肾衰竭

7肾综合征出血热PPT课件

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病理解剖
• 基本病理变化: 全身小血管的广泛性损伤,包括小动脉、小静 脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。
临床表现
CLINICAL MANIFESTATION
• 潜伏期—般为7~14日,以2周多见。
• 典型病例病程中有发热期、低血压休克期、 少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。
• 非典型和轻型病例可以出现越期现象。
• 疫区流行类型
– 根据宿主动物种类的不同可分为: ①姬鼠型;②家鼠型;③混合型和④实验动物型。
• 人群分布
– 以男性青壮年农民和工人发病较多。
易感性
• 人群普遍易感。
– 流行区隐性感染率为2.5~4.3%。
• 病后有较稳定的免疫性
发病机制
• 病毒直接作用 • 免疫作用
– I、II、 III 、IV型变态反应。 – 细胞免疫
(二)低血压休克期
• 一般发生于4~6病日 • 短者数小时,长者可达6日以上 • 多数患者发热末期或热退同时出现血压下
全身中毒症状
• “三痛”症状:头痛、腰痛、眼眶痛 • 胃肠中毒症状
– 食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。 – 腹痛剧烈者腹部有压痛和反跳痛,易误诊为急
腹症而手术。
• 神经精神症状
– 患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等 – 出现神经精神症状者,多数发展为重型。
毛细血管损害
– 充血 • 三红体征:颜面、颈、胸等部位潮红,重者呈酒醉貌。 • 粘膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。
• 我国流行的主要是I型和II型病毒。
• Sin Nombre病毒:以呼吸窘迫、呼吸 衰竭为主要表现,称汉坦病毒肺综合 征(hantavirus pumonary syndrome).
流行病学

肾综合征出血热防治专家共识PPT课件

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肾综合征出血热防治专家共识
汇报人:xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热(HFRS)是一种由汉 坦病毒(Hantavirus)引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案,治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别,如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主,预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察,及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前,肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ,未能形成有效的群体免疫屏障,导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传,公众对疾病的危害和预防措施了解不足

病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害,部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲,我 国为其主要流行区。

流行性出血热ppt课件

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饮食指导
指导患者合理饮食,以高热量、高蛋白、高维生 素为主,增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化,做好康复期护理工作,促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查,了解康复情况,及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯,注意个人卫生和饮食卫生, 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
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contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热,又称肾综合征出血热 ,是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现,但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播,人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类, 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体,如IgM和IgG, 可用于早期诊断和流行病学调查。
03

《肾综合征出血热》课件

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控制策略
监测与预警
建立健全出血热监测网络,及时发现疫情 并采取措施。
病例管理
对确诊病例进行隔离治疗,控制疫情传播 。
疫区处理
对疫区进行封锁、消毒等措施,防止疫情 扩散。
科研支持
加强出血热防控科研工作,为防控提供科 学依据。
国际合作与交流
信息共享
与其他国家和地区共享出血热疫情信息, 共同应对全球性挑战。
技术交流
开展出血热防控技术交流,提高全球防控 水平。
经验借鉴
学习借鉴其他国家和地区的成功经验,不 断完善本国的防控策略。
联合研究
开展出血热防控联合研究,共同研发更有 效的防控手段和技术。
04
肾综合征出血热的研究进展
病因研究
病因概述
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的 急性传染病,主要通过鼠类等啮齿动 物的排泄物传播。
保护易感人群
加强疫苗接种,提高人群 免疫力。
03
肾综合征出血热的预防与控制
预防措施
环境卫生
加强环境卫生管理,清理 垃圾、消除鼠类等病原体 宿主。
宣传教育
通过各种渠道宣传出血热 的预防知识,提高公众的 防控意识。
个人防护
提倡个人卫生,勤洗手、 戴口罩等,避免接触可能 的传染源。
疫苗接种
推广出血热疫苗接种,提 高人群免疫力。
05
肾综合征出血热的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、职业等。
发病经过
临床表现、就诊时间、病情变化等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化指标等。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、实验室检 查等进行分析,确定是否为肾综
合征出血热。
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病理生理
HV 整合素 细 胞
侵入
免疫损伤 细胞因子
损伤
发热
全身微血 管病变 血浆
外渗
血小板
血管内
血液浓缩
低血压 休克 肾衰
充 血 DIC 血管外 水 肿
三红、三痛
血管
出血
脑水肿
头痛
眼周围组织水肿 眼眶压痛
肾周围、后腹膜水肿 腰痛
肌肉组织水肿
全身酸痛
腹膜渗出
腹痛、腹水
胸膜、肺组织水肿 ARDS
急性肾衰
我国是疫情最严重的国家
流行病学:流行特征
类 型 - 姬鼠型 --乡村型、重型、野鼠型 农作物区、垦区、林区 散发为主 秋末或冬季(10月-次年1月) - 家鼠型 -- 城市型、轻型、褐家鼠型 城镇和市郊居民区、临近村镇 暴发为主,3-6月 - 混合型 两型并存
发病机制:病毒直接作用学说
HV 可侵犯全身几乎所有脏器,并有直接损伤的依据 主要靶细胞有 小血管、毛细血管内皮细胞、
垂直传播 母→胎儿 不多见
流行病学:传播途径
人群易感性
普遍易感
隐性感染率- 0.9-5.2%
家鼠型疫区高于姬鼠型疫区
多见于男性青壮年,尤其农民
感染后终身免疫 发病后, Nhomakorabea周血第3-5日 抗汉坦病毒 IgM抗体(+)
第一周
IgG抗体 (+)
第二周 抗汉坦病毒 IgM抗体 达高峰
汉坦病毒属(Hantan virus,HV)
球形或卵圆形
直径平均120 nm 双层包膜
黑线姬鼠中传代
负链单股RNA病毒
L、M、S:聚合酶、膜蛋白、核衣壳
汉坦病毒的结构
基因组: 三个片段构成 • 大 – RNA聚合酶 • 中– 囊膜糖蛋白 • 小– 核衣壳蛋白
结构蛋白
• 囊膜糖蛋白 - 中和抗原位点 - 血凝抗原位点 - 型特异性抗原位点
骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 病变轻重与病毒数量有关 病毒感染细胞发生病变 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效
发病机制:免疫学说
I、II、III(循环免疫复合物)及Ⅳ型(CTL)变态
反应有重要作用
I 型:肥大细胞释放组胺等 II型:由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合,在补 体、巨噬细胞及NK等参与下,引起的以细胞裂解死亡 为主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
了解
预后
预防
概述
肾综合征出血热(HFRS) 过去称流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever, EHF),简称出血热
由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
肾小球滤过↓
发病机制:免疫学说
III型: IC沉积于毛细血管基底膜,通过激活补体并在血小板、 中性粒细胞等其它细胞的参与下,引起以充血水肿,局部坏死和 PWN浸润为特征的炎症反应和组织损伤。 Ⅳ型:致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的,形成以 单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应
MGK(长爪沙鼠原代细胞) 抗原型和血清型
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型,姬鼠型 病死率:3-5%,个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型,家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率:不足1%
理化特性
囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
•肾小球滤过率↓(血流减少、肾素↑) 少尿
•肾小管变性坏死
无尿
•肾间质水肿、出血
急性肾衰
心衰 肺水肿
少尿期 多尿期 恢复期
高血容量综合症 血尿素氮↑ 肌酐↑ 血钾↑ 血钠↑(稀释性) 酸中毒 胸水、腹水
大量排尿
血钾↓ 血钠↓ 血氮↓ 脱水
病理改变
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,HFRS
教学大纲
掌握
【目的要求】
流行病学 发病机理与临床表现的联系 病原学诊断要点:特异诊断的血清学
临床各期表现、并发症 早期病人的诊断和治疗原则
熟悉
病毒学 实验室检测 鉴别诊断
流行广,病情危急,病死率高,危害极大
诊断
流行病学资料 野外作业及留宿史,与鼠类接触 史流行季节
临床表现 - 发热后症状加重 - 三症状、三痛、三红(酒醉貌) - 出血 - 肾脏损害 - 五期经过
实验室检查 血WBC↑,异淋↑,血小板↓,蛋 白尿,尿中膜状物等
病原学
汉坦病毒:布尼亚病毒科(Bunyaviruses)
二-三周末
IgG抗体 达高峰
中国HFRS职业分布
流行病学:流行特征
地区性 - 世界分布 我国大部分地区可见有相对固定的疫区 - 农村多,常见村庄或城镇边缘地带 尤其见于野外作业者 农业区:山东、陕西、湖北、湖南、浙江、安徽省 东北林区:内蒙、黑龙江
季节性 野鼠型多在秋冬季,家鼠型则在春夏之间
•核衣壳蛋白 -组特异性抗原
糖蛋白1 糖蛋白2 核蛋白
汉坦病毒结构模式图
汉坦病毒的透射电镜照片
辛诺柏病毒(Sin Nombre virus)的透射电镜照片
Sin Nombre Virus
汉坦病毒肺综合征的病原体
生物学特性
Vero 细胞进行分离培养 汉坦病毒 我国 GHK(地鼠肾原代细胞)
不耐热、酸 60 ℃ 10分钟可灭活 100℃ 1分钟可灭活
流行病学:宿主动物和传染源
主要为鼠类 鼠科姬鼠属
黑线姬鼠:农村 大林姬鼠:车北林区 黄喉姬鼠 家鼠属 褐家鼠:城市 大白鼠:动物实验室 野鼠型、家鼠型及实验动物型 病毒的动物宿主:94种脊椎动物 猫、兔、猪、狗和鸡等— 多为继发感染
流行病学:宿主动物和传染源
流行病学:传播途径
多途径传播
动物源性(主要为啮齿类动物—鼠) - 接触传播 携带病毒的体液或排泄物污染破损皮肤或黏膜 - 呼吸道传播 携带病毒排泄物、分泌物形成气溶胶污染尘埃吸入 - 消化道传播 排泄物污染食物或水源+破损的口腔黏膜、消化道
虫、螨传播 带毒革螨和恙螨叮咬吸血传播—人和人 (尚有不同意见)
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