肾性骨病及治疗
肾性骨病CKD-MBD评估与防治
SHPT治疗药物的发展：
活性维生素D及其类似物、拟钙剂
Richard Henderson, et al. HKMA CME Bulletin.March 2009
活性维生素D及其类似物作用机制
Dusso AS,et al.Semin Nephrol. 2004 Jan;24(1):10-6.
选择性与非选择性VDRA的区别
5期或透析
每月1次
每1-3个月1次
至少1-2次/月
每1-3个月1次
CKD分期
K/DOQI
CSN诊治指导
JSDT
KDIGO
碱性磷酸酶、25（OH）D监测
碱性磷酸酶：CKD4-5D患者6-12月1次iPTH水平升高，增加检测频率AKP检测配合iPTH检测能帮助临床推断骨病性质：AKP>正常水平2倍，不可能为低转换骨病；AKP正常，不可能为高转换骨病。25（OH）DCKD3-5D患者，建议监测检查频率：根据基线水平和治疗干预措施
钙敏感受体调节剂主要作用机制
Schmitt CP,et al.Nat Rev Nephrol. 2011 Sep 27;7(11):624-34.
西那卡塞与活性维生素D作用机制不同，不能相互取代
VD制剂
西那卡塞
抑制
钙离子受体
PTH生物合成
PTH分泌
模式图
甲状旁腺细胞
心脏肥大缩小 动脉硬化被抑制 感染/恶性肿瘤发病风险降低
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
每6-12个月1次每3-6个月1次
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
密盖息-肾性骨病治疗课件
*
密盖息应用方法
骨质疏松、骨痛: 50IU qd im 急性高钙血症: 5-10 IU/kg.d 溶于 生理盐水 500ml中 ，静脉滴注至少6小时以上或每日剂量分-4次缓慢静脉注射 慢性高钙血症: 5-10 IU/kg.d 一次或分两次皮下或肌肉注射
20040907
20040907
*
0
2
4
6
8
10
髋部骨折
其他非椎体骨折
鲑鱼降钙素显著降低非椎体骨折危险性
PROOF Study—— Charles H.Chesnut III et al.Am J Med.2000;109:267-276
发生骨折的患者百分比（％）
安慰剂
鲑鱼降钙素
9.3%
1.5%
8.2%
4.8%
安慰剂
*P<0.01
*
不良反应发生率（％）
安全性 鲑鱼降钙素不良反应发生率与安慰剂相当
鲑鱼降钙素
20040907
*
AMA:骨质疏松治疗中风险及获益的比较
增加
无
无
无
子宫内膜癌
少许增加致癌危险
可能会降低雌激素受体阳性的乳腺癌的危险性
无
无
乳腺癌
乳房压痛 阴道出血 凝血障碍
静脉血栓危险 潮热 小腿痛性痉挛
双膦酸盐直接作用于破骨细胞, 干扰细胞内代谢并导致破骨细胞调亡。这个过程是不可逆的
双膦酸盐
干扰破骨细胞代谢, 导致细胞死亡
郭世绂, 《骨质疏松基础与临床》。天津科学技术出版社, 2001年, P495 廖二元, 《代谢性骨病》。人民卫生出版社, 2003年, P633
降钙素
两种骨吸收抑制剂作用机制比较
护理查房 肾性骨病的护理
第二十二页，共二十五页。
护士长xxx：肾性骨病患者跌倒后易骨折，在平时的宣教及护理 (hùlǐ)中我们应该做到哪些？
1、针对(zhēnduì)所有住院患者进行风险评估及筛查
2、入院时对所有患者及家属进行预防知识宣教，做好防范措施，防止跌倒发生。
病例讨论
——肾性骨病的治疗(zhìliáo例(bìnglì)资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年，维持性 血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测BP:158/82mmHg,手 指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3次。
第十八页，共二十五页。
饮食(yǐnshí)护理
1、适当增加膳食中钙的摄入，提高钙的吸收率：①摄入适量的优质蛋白质和维 生素C；②补充维生素D和维生素A；③科学烹饪；④避免过量饮酒。
2、维持食物中正常(zhèngcháng)的钙磷比值：1：1或2：1。
3、热能摄入要充足。
4、限制膳食中蛋白质的摄入量：优质蛋白为主，0.8-1.2g/（kg·d）。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢(dàixiè)失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢(dàixiè)等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者右侧石膏固定，
患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
第二页，共二十五页。
病例(bìnglì)资料
运，分为骨软化和无力性骨病。
第九页，共二十五页。
混合型骨病
混合型骨病同时受继发性甲状旁腺功能亢进和骨铝中毒双重因素影响。 组织学上多呈纤维(xiānwéi)性骨炎与骨软化并存。
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病的防治
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
病例讨论(血透护理之肾性骨病)
Thanks!
24
充分透析（尿毒症患者） 药物治疗 手术治疗 护理（心理、饮食、防跌倒宣教等）
充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是 以充分透析为基础，应尽可能延长透析时 间，并在可能的情况下增加透析频率，配 合多种透析方式，如高通量透析、血液透 析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等 毒素的清除。
肾性骨病概念
肾性骨病，又称肾性骨营养不良 可分为广义与狭义两类 广义的肾性骨病指因各种肾脏疾病引发的骨病，
如肾小管酸中毒伴发的软骨病，肾病综合征时 发生的骨病等 狭义的骨病则仅指发生于慢性肾衰竭（CRF） 的骨代谢性疾病，尿毒症透析患者100%存在。
肾性骨病的病因
1、低钙血症：肾功能减退时，肾脏合成1，25 （OH）2D3和排磷能力降低，导致低钙血症， 而低钙血症增加甲状旁腺素的分泌。
肾性骨病的治疗原则
维持正常血钙，磷水平或尽可能接近正常； 避免继续发生甲旁亢，甲状旁腺增生和转移性
钙化，减少PTH分泌，纠正1，25（OH）2D3的缺 乏； 避免接触毒性物质（如铝和氟化物），减少铝 在骨的沉积； 恢复正常的骨矿化，促进儿童的生长发育； 纠正代谢性酸中毒。
肾性骨病治疗要点
2、维持食物中正常的钙磷比值：1：1或2：1。 3、热能摄入要充足。 4、限制膳食中蛋白质的摄入量：优质蛋白为主，
0.8-1.2g/（kg·d）。
防跌倒护理
院内护理：向患者介绍血液净化中心环境及透析中 可能遇到的并发症、跌倒可能导致的伤害；向患者 及其家属说明床档、病床制动装置的安全使用；环 境整洁，防止地面湿滑；将需要之品放在患者伸手 可及之处；协助患者上下床；治疗结束时，嘱患者 尤其老年患者动作要缓慢，避免体位性血压变化引 起的眩晕和不稳定等。
肾病内科肾性骨病
肾病内科肾性骨病肾性骨病是一种较为常见的肾病并发症，它主要指的是由于肾脏功能受损，导致体内钙、磷等电解质代谢紊乱，进而对骨骼系统产生不良影响的疾病。
这种疾病对患者的生活质量和健康状况都会带来严重的影响。
本文将对肾性骨病的病因、症状及治疗方案进行探讨。
一、病因肾性骨病主要是由于慢性肾脏疾病引起的，这种疾病在肾炎、肾病综合征等多种肾病中较为常见。
慢性肾脏疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，进而引起一系列骨骼问题。
其中，肾小球滤过率降低是主要的发病机制之一。
患者的肾小球滤过率下降，会导致体内磷的排泄减少，血磷浓度升高，同时导致血钙水平下降。
这样的代谢紊乱会进一步刺激甲状旁腺激素（PTH）的分泌，激活PTH-维生素D-钙轴，导致迅速降低骨骼中的钙含量。
二、症状肾性骨病的症状表现多样化，常见的症状包括骨痛、肌肉无力、骨折等。
骨痛是最常见的症状之一，患者常常感到骨骼疼痛，并且疼痛程度与疾病的严重程度相关。
肌肉无力也是一个常见的症状，患者会感到肌肉无力、容易疲劳，甚至进行轻微的运动也会感到困难。
此外，肾性骨病还容易导致骨折的发生，尤其是在骨骼质量明显减少的情况下，骨骼的强度和稳定性会受到极大的损害。
三、治疗方案治疗肾性骨病的目标是改善患者的骨骼状况，缓解骨痛和肌肉无力等症状，以及预防骨折的发生。
以下是一些常用的治疗方案：1.调节钙磷代谢：通过适当的饮食调节和药物治疗，控制血钙和血磷的含量，维持血液中钙磷浓度在正常范围内。
此外，还可以补充活性维生素D，增强钙的吸收和利用，从而改善骨骼状况。
2.控制甲状旁腺激素：对于甲状旁腺激素水平升高的患者，可以考虑使用抑制剂或手术切除的方法来降低甲状旁腺激素的分泌，从而减少其对骨骼的不良影响。
3.骨骼保健：对于已经发生骨折的患者，应及时进行骨折的处理和修复。
同时，患者还可以进行一些适当的骨质增强运动，如散步、力量训练等，来提高骨密度和增加骨骼的强度。
4.监测治疗效果：对于肾性骨病的患者，定期监测钙磷等代谢指标的变化，以及评估患者的骨骼状况和生活质量的改善情况，及时调整治疗方案。
肾性骨病常见问题
肾性骨病常见问题1、CKD-MBD的主要临床表现有哪些？CKD-MBD是由慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，表现为以下一种或多种变化：①钙，磷，PTH或维生素D代谢异常②骨转换，矿化，骨线性生长或骨强度异常③血管或其他软组织钙化2、肾性骨病的传统分类如何？①纤维囊性骨炎（Osteitis fibrosa cystica），又称高运转骨病或继发性甲旁亢性肾性骨病：特点为由于继发性甲状旁腺功能亢进引起的高转化骨病。
②低转运骨病：Low Turnover Bone Diseasea.无动力性骨病（Adynamic bone disease）：特征是骨转换率下降。
尽管铝沉积可能会导致这种疾病，但现在大多数的病例是由于甲状旁腺的过度抑制所致。
b.骨软化症（Osteomalacia）：这和铝在骨骼中沉积有关，其特点是骨转换率低，并伴有异常矿化。
骨软化症现在已经不是很常见，这主要是现在已经很少使用含铝的钙结合剂和引进了更好的透析用水的处理设备。
骨软化症的发生率大大降低了。
③混合性肾性骨营养不良（Mixed uremic osteodystrophy）：特点是同时伴有骨矿化异常和骨转换过高或过低两种异常。
3、肾性骨病的新分型：TMV分类系统①KDIGO建议使用骨骼转化（Bone turnover），矿化（mineralization）和体积（volume）来评估骨的病理变化（简称TMV系统），强调矿化和骨量以及周转率对骨骼质量的重要性。
②骨转换（T）反映骨骼重塑比率，正常的骨转换可以维持骨吸收和骨形成的动态平衡。
以双四环素标记法动态测定骨形成率和活化率，结果可分为低、正常、高三个级别。
③骨矿化（M）反映骨骼重塑过程中骨胶原钙化的程度。
静态测定类骨质容量及厚度，并动态测定四环素标记的基础矿化延迟时间和类骨质成熟时间，结果可分为正常或不正常两个级别。
④骨容量（V）反映单位组织体积的骨含量。
静态测定松质骨的骨含量，并以皮质骨容量和厚度的测定作为额外参考，其结果分为低、正常、高三个级别。
肾性骨病
其他药物治疗 • 钙受体激动剂、开同 • 纠正酸中毒 • 介入治疗 选择性甲状旁腺无水乙醇注射、甲状旁腺 骨化三醇注射 • 局部放射治疗 • 手术治疗 经规范药物治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷，且 PTH持续>1000pg/ml，或经检查证实有甲状旁腺腺 瘤或结节（>1cm）的患者，建议实施甲状旁腺次全 切或全切加自体移植。
调整血钙水平 1.口服钙剂 正常食物中钙元素摄入在0.6g/日， 成人每日总钙摄入应为1-1.5g/天，为防止高 钙血症及异位钙化，CKD-MBD患者钙摄入应 <2 g/天。 2.调节透析液中钙离子浓度 维持在1.251.75mmol/l。
活性维生素D应用 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或 透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生 素D制剂治疗。
小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。
用法：骨化三醇0.25μ g 口服 1次/日。
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度患者
用法: PTH 300-500pg/ml 骨化三醇1-2μ g PTH 500-1000pg/ml 骨化三醇2-4μ g PTH >1000pg/ml 骨化三醇4-6μ g 2次/周 2次/周 2次/周
• • • • • • •
鉴别诊断 原发性甲状旁腺功能亢进 维生素D缺乏症、佝偻病 抗维生素D性佝偻病 软骨病 骨质疏松症 氟骨病 甲状腺癌
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renalosteodystrophy）是指在肾脏疾病中，其受累的骨骼组织表现为偏高或偏低的钙、磷、维生素D水平以及骨吸收和新骨的缺陷，最终导致骨质疏松。
它是由于肾病患者受到影响而造成骨骼组织缺陷而出现的。
这种骨病常常可以在肾病患者上检测到。
由于肾性骨病具有复杂的发病机制，临床上已经建立起肾性骨病诊断标准，以确定肾性骨病的病因、鉴别诊断以及鉴别性治疗。
一、病因肾性骨病可能是多种因素导致的，其中包括：（1）肾脏功能衰竭；（2）激素失调；（3）缺乏维生素D及其他营养不良；（4）免疫性疾病，如类风湿病；（5）外伤；（6）药物，如苯苄唑烷、磺胺嘧啶等；（7）其他原因，如RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性抑制、肥胖、慢性细菌性肾炎等。
二、鉴别诊断肾性骨病鉴别诊断的原则是：（1）血液检测，测量血清钙、磷、维生素D、25-羟基维生素D3（25（OH）D3）和转铁蛋白；（2）电解质检测，测量24小时尿离子容量，以及尿素氮、磷、钙、肌酐；（3）X线检查，或采用放射性核素检测；（4）骨密度测量，使用X射线周期计算机断层仪（DEXA）；（5）骨分析，采用多种技术，如X射线断层成像、矿物质成分和年龄相关性骨溶解、以及碱烤箱分析等；（6）抗骨折筛查，包括骨质强度测试和T录像（T-score）监测筛查。
三、鉴别性治疗1、补充维生素D：肾性骨病的有效治疗途径之一是补充维生素D 或者氨基乙酸维生素D，这种治疗方法可以促进尿钙的排泄，降低血清尿钙浓度，增加尿素氮的排泄，从而缓解肾脏负担，同时，可以消除缺乏维生素D造成的维生素D代谢异常，有利于改善钙磷代谢，从而间接维护骨骼健康。
2、补充钙、磷：肾性骨病患者可以通过营养改善钙和磷的代谢，补充钙和磷的营养支持。
由于血清钙的水平高于磷的水平，治疗时需要补充比磷多一些的钙，以免血清磷水平再度降低。
3、抑制RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性：RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性的抑制可以减少血清尿酸水平，从而可以减轻肾性骨病的症状。
肾性骨病的治疗措施
・专题讨论・肾性骨病的治疗措施伦立德中图分类号:R692.5 文献标识码:A 广义的“肾性骨病”,是指一切和肾脏问题有关的骨病;狭义的“肾性骨病”是指发生于慢性肾功能衰竭(CRF)时的代谢性骨病,可视为CRF的重要的并发症,重者可伴有多系统病变,随着我国透析人群的增加,透析技术的进步带来的透析患者寿命的延长,我国透析患者的肾性骨病发病率也越来越高。
它按骨组织转运的动力学变化可分为:高转运型肾性骨病、低转运型肾性骨病及混合型。
高运转型肾性骨病(high turn overuremic osteodys2 trophy)骨的吸收、破坏与新骨的形成处于高速率转运的动态平衡中,全段甲状旁腺激素(iPTH)明显增高,也称“继发性甲状旁腺功能亢进性骨病”;低运转型骨病(low turn overuremic osteodystrophy),骨形成率低于正常,iPTH稍高、正常或偏低,它不足以维持正常的骨转运,又分为骨软化(osteomalacia)和无力性骨病(adynamic bone disease,ABD)两种;混合性骨病(mixed bone diseases,M BD),则兼有二者的特点,其iPTH通常也升高。
目前,关于肾性骨病的治疗上还是存在许多问题:①由于不能广泛开展骨活检,使不能进行明确的诊断;②盲目补充钙剂,盲目应用活性维生素D制剂可能加重外周器官组织的钙化;③治疗过程中监控力度不够,不能及时调整用药方案的问题,导致了治疗不及时或者治疗过度问题。
1钙磷代谢的监控由于慢性肾衰竭患者早期就已经存在PTH增加及钙磷代谢障碍,所以慢性肾衰竭患者当肾小球滤过率(G FR)<60ml/min/1.73m2时应常规检查血钙、血磷、甲状旁腺激素,检查的频度随肾功能受损的程度不同而变化。
在肾性骨病的治疗过程中,也应定期追踪观察血钙、血磷、iPTH,其频率在不同肾功能状况下是不同的。
一般肾功能以G FR的不同可分为5级(见表1)。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病(renalosteodystrophy,ROD)是一种常见的体质性病症，它是由肾脏功能不全引起的代谢性疾病。
肾性骨病的发生率在成人人群中较高，而在儿童人群中却较少见。
肾性骨病可发生在任何年龄段，但主要发生在肾脏疾病已经持续了一段时间的成人患者中。
在诊断肾性骨病之前，应建立良好的治疗计划，仔细考虑患者的临床背景、肾脏疾病持续时间、现有症状、实验室检查，以及治疗方案中包含的药物和营养支持等。
1. 临床表现肾性骨病的临床表现可能有多种不同的形式，这取决于患者的肾脏疾病的类型和持续时间。
常见的表现有：软骨疼痛、肌肉萎缩、腰痛、脊柱畸形、肋骨错骨、身体疲劳和精神萎靡等。
而合并有维生素D缺乏或缺钙的患者可能出现骨质疏松、抽搐或四肢震颤等表现。
2.验室检查实验室检查是诊断肾性骨病的重要组成部分，常见的实验室检查项目有:血清磷、血清钙、尿素氮、血清葡萄糖、血碱态、血氯、血尿酸、血钠、血钾、血碳酸盐、血氧化还原物质、尿液检查、尿蛋白、尿钙分析、尿素磷比值和维生素D类血清学检查等。
3.射性测试放射性测试是诊断肾性骨病的常用方法，包括X光、CT或MRI等放射性检查。
通过对患者的骨结构及骨表面情况、骨密度进行检查，可以发现肾性骨病的特征性表现，如软骨消失、骨间隙缩小、轻度骨质流失等。
4.镜检查肾镜检查是检查患者肾脏的重要组成部分，可以检查肾脏的形态、结构或血流状况，以及评估肾脏疾病是否已经影响到肾脏功能。
通过对患者的肾脏结构进行检查，可以更精确地诊断肾性骨病的类型。
5.断标准诊断肾性骨病需要满足以下条件：(1)患者患有持续性肾脏疾病；(2)患者具有与肾性骨病相关的临床表现；(3)患者实验室检查结果可能提示肾性骨病；(4)患者放射性测试可以显示肾性骨病的特征性表现；(5)患者的肾镜检查结果可以证实肾脏存在性肾脏疾病。
诊断肾性骨病并不容易，需要仔细评估患者的临床背景、实验室检查结果、放射性测试结果以及肾镜检查结果，才能确定患者是否满足诊断标准，以更精准地诊断肾性骨病。
肾性骨病治疗及护理PPT课件
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
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腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.
肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
NO.3-1
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肾性骨病的血液净化治疗
.
肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
NO.3-1
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肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
肾性骨病带图片
混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又 有骨软化改变
β2-M淀粉样变
长征医院
肾内科
非动力性骨病 正常 轻度 纤维性骨炎
低转换
混合性 甲状旁腺功能亢进
钙、罗钙全
高转换
铝
肾性骨病的骨骼异常
长征医院
肾内科
病人百人率
100
Байду номын сангаас80
60
40
20
0
纤骨维1炎性
非动2力性
骨病
混3合性
血透 腹透
骨软4 化 轻度5病变
中~重度 2 ~ 4 μg/dialysis
长征医院
肾内科
1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项
1. 高钙血症 低钙透析液 (2.5~3.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂
长征医院
肾内科
治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法
药名
化学性质
作用与用途
RenalGel 阳离子多聚体
通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，
骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
长征医院
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化： 假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾脏疾病引起的骨骼系统异常的疾病，主要包括肾性骨软化症、继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良。
肾性骨病是慢性肾脏病患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
因此，对肾性骨病的及时诊断和治疗显得尤为重要。
一、临床表现。
肾性骨病的临床表现多种多样，常见的症状包括骨痛、骨折、骨质疏松、肌肉无力等。
患者可能会出现骨骼畸形、身高减矮、关节疼痛、骨折等症状，严重时还可能出现肌肉萎缩、骨质软化等表现。
因此，对患者进行全面的临床检查和详细的病史询问是十分必要的。
二、影像学检查。
影像学检查对肾性骨病的诊断具有重要意义。
X线检查可以显示骨质疏松、骨质软化、骨质疏松等表现。
骨密度检查可以帮助评估骨质疏松的程度。
此外，CT、MRI等影像学检查也可以提供更为详细的骨骼结构信息，有助于诊断和鉴别诊断。
三、实验室检查。
实验室检查是肾性骨病诊断的重要依据。
包括血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）、25-羟基维生素D等指标的检测。
这些指标的异常变化可以帮助医生判断患者是否存在肾性骨病，并进行进一步的诊断和治疗。
四、骨活检。
对于临床表现不典型或影像学检查不确定的患者，骨活检可以作为确诊肾性骨病的重要手段。
通过骨组织的病理学检查，可以直接观察到骨骼结构的异常变化，有助于明确诊断。
五、诊断标准。
根据国际肾脏病学会（ISN）和国际骨质疏松学会（IOF）的共识，肾性骨病的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和实验室检查。
患者应当符合肾脏疾病的诊断标准，同时具备骨质疏松、骨质软化、肌肉无力等临床表现，以及相应的影像学和实验室检查结果。
六、治疗。
对于肾性骨病的治疗主要包括控制肾脏疾病的进展、纠正骨代谢紊乱、补充钙和维生素D等。
此外，还需要合理的饮食调理、适当的运动锻炼等综合治疗措施。
对于继发性甲状旁腺功能亢进症的患者，可能需要进行手术治疗或药物治疗。
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肾性骨病——病理分型
病理分型
Ⅰ型，高转化型肾性骨病: 发病机制——继发性甲状旁腺功能亢进； 病理变化——纤维性骨炎与骨吸收增加； 动力学变化——骨吸收，破坏与骨的生成处于高 动力 (高转化) 的平衡状态；
肾性骨病——病理分型
Ⅰ型，高转化型肾性骨病 (续):
– 高转化型骨病中，骨面积增加，并有骨内纤维 化为主要病理特征时使整个骨小梁以至骨髓腔 均产生纤维化，则称为“骨硬化”。
– 骨动力学显示：既有细胞数增多，又有矿化 延迟，矿化迟滞时间延长，骨小梁与骨样组 织面积均增加。
肾性骨病——病理分型
骨病与甲状旁腺功能情况具有较大的变异性
±70% 患者表现为甲旁亢性骨病 / 纤维性骨炎 ±30% 患者表现为无动力性骨病 / 低转运性骨
病
(Malluche et al. 1992, Hercz et al. 1993, Pei et al. 1995, Ballanti et al 1996, Salem 1997, Reichel 1999)
(5)PTH的分泌调节异常：PTH分泌的调节，一般
还受
1,25(OH)2D3与 钙调定点的影响。
肾性骨病——生理、生化变化
刺激
正常情况下： PTH
1羥化酶活性 ↑
1,25(OH)2D3 ↑
PTH分 泌
反馈 Pro-PTH-mRNA合 成
反馈抑 制
肾性骨病——生理、生化变化
CRF时钙磷代谢及其调节激素的异常可总结如下 图：
肾性骨病——生理、生化变化
(二) 继发性甲状旁腺功能亢进
CRF时常伴甲状旁腺增生，为慢性肾衰患者提供 了血PTH增高的病理基础。
CRF时PTH增高的原因：
(1) CRF时低血钙、高血磷可刺激PTH分泌增加，
其中
低血钙可直接刺激甲状旁腺增生
和PTH分泌增加。
肾性骨病——生理、生化变化
CRF时PTH增高的原因 (续)： (2) CRF时1羟化酶不足，使1,25(OH)2D3生成 减少， 肠道对钙吸收障碍，此两变化
(一)血钙、血磷
高血磷：在CRF早期，肾血流量减少，磷由肾脏滤过， 排出减少，造成短暂血磷增高。在CRF中、 后期，肾组织大量毁损，磷的排出进一步减 少，致持续的高磷血症。
肾性骨病——生理、生化变化
低血钙：
(1) 血磷增高，相对磷从肠道排出增加，后者是磷与 钙相结合成磷酸钙的形式排出，故血钙下降；
(2) CRF时肾小管上皮细胞内1羟化酶形成及活性 减低，故形成1,25(OH)2D3减少，后者使肠道吸 收钙减少；
(2) 高血磷也抑制1羟化酶的活性，也可使 1,25(OH)2D3形成减少，血钙下降；
肾性骨病——生理、生化变化
低血钙(续)： (4) 肾小管对钙的再吸收下降； (5) 骨对PTH的抵抗； (6) 饮食中钙的摄入不足或透析液含钙量低；
– 相反，若骨的吸收大于生成，骨面积减少，再 加上严重的骨钙化不全，骨盐缺乏为主要变化 时，则称为“骨质疏松”。
肾性骨病——病理分型
Ⅱ型，低转化型肾性骨病：
– 发病机制——活性维生素D缺乏，血钙降低，
量元
素铝的沉积；
– 病理特征——软化, 又可分为两种不同组织类 型
(1) 低运转性骨软化；
(2) 无力型或再生不良型骨病；
肾性骨病——生理、生化变化
全段PTH(iPTH)测定:
当Ccr降至20-10ml/min时, PTH的浓度为正常上 限的1-2.5倍
iPTH65 pg/ml, 提示低转化骨病； iPTH200 pg/ml，提示甲旁亢；
iPTH介于65-200 pg/ml之间时, 骨转化可能正常， 也可能存在各种骨病类型。
当GFR下降至正常的50%时, 半数以上 的CRF患者可出现骨组织学异常; 当 GFR下降为40 ml/min时, 开始出现骨矿 化异常; 当GFR低于40 ml/min时, 骨矿 化异常伴骨动力学改变；
肾性骨病——概述
骨组织学变化
骨吸收增加； 纤维性骨炎； 骨改建活跃, 骨生成亢进； 未钙化的骨样组织增多； 骨硬化； 骨质疏松； 铝的沉着；
(3) 骨对PTH的对抗：骨钙释放减少，故为了纠 正低血 钙 ， 务 必 使 PTH 过 度 分 泌 ， 更 促 使 PTH增高。
肾性骨病——生理、生化变化
CRF时PTH增高的原因 (续)：
(4)PTH分解下降：因肾脏是排泄血中C端PTH和
全段
PTH降解的主要器官，CRF时PTH的
排泄降解减少更 有助于血PTH增高。
肾性骨病——病理分型
Ⅱ型，低转化型肾性骨病 (续)： – 骨动力学显示：骨小梁面积减少，骨矿化减 少伴骨形成减少，以成骨干细胞减少为特征。 – 此类骨病常可见骨铝染色阳性或骨铝沉着， 骨铝含量增加。
肾性骨病——病理分型
Ⅲ型，混合性骨病：
– 很常见，具Ⅰ、Ⅱ型两型的病理变化，而在 不同病例中有不同组合。
肾性骨病——生理、生化变化
Reichel et al 1991
肾性骨病——生理、生化变化
PTH的作用
对肾脏的作用：
– 抑制肾小管磷和碳酸氢根重吸收 – 促进钙重吸收 – 刺激1,25-(OH)2D3产生
对骨骼的作用：
– 动员骨钙, 骨磷入血
肾性骨病——生理、生化变化
(三)活性维生素D3的变化
慢性肾功能不 全
磷潴留
1,25(OH)2D3 水平下降
肝肾PTH↓
低钙血症 继发行甲旁亢 钙调定点改变
骨抵抗 胃肠吸收钙↓
肾性骨病——生理、生化变化
甲状旁腺激素 (PTH)
完整的PTH由1—84片段(氨基酸)组成的单链 多肽；
全段PTH(iPTH)的测定:
轻度肾功能不全 (Ccr为60-30ml/min) 时, iPTH 多不超过正常值的上限(60pg/ml)
肾性骨病及治疗
肾性骨病——概述
慢性肾衰尿毒症期肾性骨病发生率甚高;终末 期肾衰和维持性血透患者的发生率为90100%；
尿毒症血透患者100%有肾性骨病的病理变化；
CRF患者的骨病症状,通常发生于疾病的晚期， 但骨组织学的变化可以很早出现；
肾性骨病——概述
CRF早期，出现甲状旁腺激素(PTH)升 高和甲状旁腺主细胞肥大, 这些是引起 骨病的病理基础；