肾素血管紧张素系统 PPT课件
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AngⅡ和醛固酮浓度降低
血管扩张和血容量降低
心降 减脏 低 轻负 血
荷压
1.抑制循环及局部组织中的ACE
ACEI 血长管期紧张应素用原
an血gio管ten紧si张nog素enI angiotensin I
ACE
血管紧张素II Angiotensin II
（Ang II）
使血管扩张 醛固酮分泌减少
逆转心血管重构
4.糖尿病性肾病：
是 FDA 唯一批准的用于该疾病治疗的 ACE 抑制药。 大量临床报道已肯定此疗效。
依那普利 Enalapril
特点： 1. 强效：对ACE的抑制作用比卡托普利强约10倍。 2. 长效：作用出现缓慢，但维持24小时以上。 3.缓效：前药，在体内水解为二羧酸的形式起效，口 服后4－6小时作用达高峰。
本章学习结束
END！
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临床应用
适用于
➢ACEI致咳嗽的高血压患者
➢伴心力衰竭的高血压病人
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
禁忌症
➢妊娠 ➢双侧肾动脉狭窄 ➢高钾血症
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
不良反应
– 少而且轻 – 可见眩晕 – 高钾血症
药理作用
➢降压作用缓慢、强大而持久 ➢逆转心血管重构 ➢具有肾脏保护作用
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
特点：
➢既可阻断由ACE生成的AngⅡ，也可阻断 由糜蛋白酶生成的AngⅡ所产生的作用； 对AngⅡ作用拮抗更完全。
➢选择性高，不影响激肽系统，引起咳嗽等 不良反应少。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
机制
AT1受体阻断药通过特异性与AT1结合而 阻断AngⅡ的作用 ➢舒张血管，降低外周阻力 ➢逆转心血管病理性重构 ➢增加肾血流量，保护肾功能
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释 放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，导 致外周阻力下降。
2.促进尿酸排泄 抑制肾小管对尿酸
的重吸收，作用短暂。
氯沙坦 Losartan
临床应用
1.高血压 2.治疗充血性心力衰竭 3.治疗心肌梗死 4.防治血管成形术后再狭窄
氯沙坦 Losartan
降压特点 1）口服起效快 2）作用维持久：24 h平稳降压， 3-6周后达最大效应
糜蛋白酶 chymase
ACE（激肽酶II）
血管紧张素II
Angiotensin II
（Ang II）
失活肽
肾素－血管紧张素系统（Renin-
Angiotensin System，RAS）
激肽释放酶－激肽系统（ KallikreinKinin System，KKS）
局部组织的肾素—血管紧张素系统
第二十三章
肾素-血管紧张素 系统抑制药
Renin-Angiotensin System Inhibitors
肾素—血管紧张素系统 RAS （renin-angiotensin system RAS）
血管紧张素原
激肽原
angiotensinogen
肾素
激肽释放酶
血管紧张素I
缓激肽
angiotensin I
心降 减脏 低 轻负 血
荷压
4. 清除自由基和抗氧化作用
ACEI
减少AngaⅡ的生成
减清少除氧氧自自由由基基((OO22--))产生
减慢NO降解 增加NO 血管扩张
保护心肌缺血再灌注损伤
心降 减脏 低 轻负 血
荷压
【临床应用】
高血压 充血性心力衰竭与心肌梗死 肾病 糖尿病肾病
【临床应用】
适用于各型高血压
① 对肾性、原发性高血压均有效 ② 对高血压合并心力衰竭、左室功能不全、心
肌梗死后、脑血管或外周血管疾病疗效好 ③ 对高血压合并糖尿病肾病、肾功能衰竭疗效
好 ④ 对老年性高血压疗效好
【的降压作用特点】
❖不加快心率，不减少心排血量 ❖不引起电解质紊乱 ❖不引起糖、脂代谢改变 ❖无体位性低血压 ❖无钠水潴留、无耐受性 ❖降低肾血管阻力，增加肾血流量 ❖逆转心血管病理性重构 ❖可引起干咳、高血钾、低血锌
（二）对心脏的影响
2.致心肌肥厚与重构
局部产生的AngⅡ经AT1受体介导:
通过肌醇磷脂信使系统，可促进癌基因
c-Fos, c-myc的表达，进而促进心肌细
胞DNA和蛋白质合成，促使心肌肥大。
2.致心肌肥厚与重构
局部产生的AngⅡ经AT1受体介导:
促进心脏成纤维细胞增生，使其DNA及 蛋白质合成增加，纤维粘连蛋白基因上调。
【不良反应】
1. 干咳 2. 血管神经性水肿 3. 高钾血症 4. 皮疹、味、嗅觉缺损、脱发等
【禁忌证】
1. 妊娠 2. 高钾血症 3. 双侧肾动脉狭窄
(三). 常用ACE抑制药
结构
常用药
是否前体
含巯基(-SH)
卡托普利 captopril 阿拉普利 alacepril
依拉普利 enalapril
在许多组织如心脏、血管、脑、肾等 组织中也发现有肾素、血管紧张素、血 管紧张素转化酶mRNA的表达，提示尚存在
局部组织的肾素－血管紧张素系统。
局部组织的RAS对组织的生理功 能及其结构起重要调节作用。
肾素－血管紧张素系统的功能
（一）对血管、血压的影响 （二）对心脏的影响 （三）对肾脏的影响 （四）对肾上腺皮质的影响
含羧基(-COOH) 赖诺普利 lisinopril
培哚普利 perindopril
含磷酰基(-POOR) 福辛普利 fosinopril
不是 是 是
不是 是 是
卡托普利 Captopril
第一个用于临床口服有效的含巯基 ACE 抑制药。一、 药理作用:
1.在体内和体外均能抑制ACE。除阻碍AngI转化为 AngII 外 ， 也 减 少 bradykinin 的 降 解 。 使 血 中 的 bradykinin浓度增加，从而使血管扩张，血压下降。 2.能降低肾血管阻力，增加肾血流量。 3.能较好地维持其他一些重要器官的血流量，对脂质 代谢及血中尿酸均无明显影响。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
常用药
➢氯沙坦 losartan ➢维沙坦（缬沙坦）valsartan ➢伊白（厄贝）沙坦 irbesartan ➢坎地沙坦 candesartan
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
??? AT2
AT1
效应
一、血管紧张素转化酶 抑制药
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
ACEI
1.降压作用
明显的降压作用、平稳降压 不引起反射性心率加快 不易产生耐受性
2.对血流动力学的影响
❖扩张动静脉，外周阻力 ❖减少醛固酮分泌，血容量 ，血压 ❖特点：
氯沙坦 Losartan
药理作用特点：
1. 高亲和力： 它对特异性的血管紧张素Ⅱ结
合部位具有高度亲和力。IC50 均在nmol/L范 围。
2.高选择性：对AT1>AT2 30000倍．
3.高特异性：高达10umol/L对其他激素受体
无亲和力。
氯沙坦 Losartan
[药理作用]
1.降血压 选择性阻断AT1受体，阻滞
（一）对血管、血压的影响
AngⅡ能增加外周血管阻力，升高血压: 直接收缩血管平滑肌 易化外周交感神经冲动的传递 促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺 作用于中枢神经系统
AngⅡ经AT1受体介导，激活多种信号转导通
路，促进血管平滑肌细胞的肥大与增生。
（二）对心脏的影响
1. 正性肌力和正性频率作用
心肌细胞产生的AngⅡ以自分泌方式， 直接作用于心肌AT1受体，产生正性肌力作 用，或通过旁分泌方式，促进心交感神经末 梢释放儿茶酚胺。
激肽释放酶－激肽系统（KKS）
激肽原
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ （ACE）
缓激肽
分 解
激
肽
兴 奋
B2 激活 受
体
磷脂酶C IP3、Ca2+↑
失活肽
舒张血管，降低血压；抗血小 板聚集；抗心血管增生重构
NO合酶、磷 脂酶A2兴奋
NO、PGI2↑
肾素
血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素转换 酶（ACE） （激肽酶Ⅱ）
逆转左室重量指数达13％ 改善心脏的收缩和舒张功能 增加冠状动脉血流量
降低动脉壁中层的厚度 增加动脉的顺应性 改善组织的血流动力学
5.对肾脏的保护作用
扩张肾出球小动脉，使肾小球毛 细血管压力降低。
抑制肾小球间质细胞增生及基质 蛋白积聚，防止或减轻肾小球硬化
病变。
6. 对胰岛素敏感性的影响
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏 感性。实验表明此作用可能和缓激肽 B2 受体有关。
【药理作用】
降压作用 对血流动力学的影响 保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用 阻止心血管病理性重构 对肾脏的保护作用 对胰岛素敏感性的影响
ACEI 的作用及机制
ACE
Zn2+
H
+
captopril
抑制血管紧张素转化酶活性
ACEI的降压机制
ACEI
肾素－血管紧张素系统
（renin-angiotensin system,RAS)
对正常人，不影响心排出量 对慢性心功能不全者，可降低心前后
负荷，改善心功能。 可增加心、脑、肾血流量
3.保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用
减少氧自由基产生 抑制bradykinin降解 促进NO及PGI2生成
促进LDL的氧化及巨噬细胞 功能，抑制血管平滑肌细胞 的增生和迁移
逆 转
高血压、心力衰竭、
ACE
激肽释放酶－激肽系统
（kallikrein-kinin system,KKS)
ACEI 的作用机制 ☆ ☆ ☆ 1. 抑制循环及局部组织中的ACE 2. 减少缓激肽的降解 3. 抑制交感神经递质的释放 4. 清除自由基和抗氧化作用
1.抑制循环及局部组织中的ACE
用ACEI初期
抑制循环中ACE 局部组织中的ACE
动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功 能损伤。延缓其动脉粥样 硬
化病变的进程。
4.抑制和逆转心血管病理性重构
降低高血压、慢性心功能不全病人心 脏的前、后负荷
减少AngⅡ的生成，抑制AngⅡ对心 肌及血管平滑肌细胞的促增生作用
减轻aldosterone的促进心肌间质纤 维化作用
4.抑制和逆转心血管病理性重构
AngⅡ促进基因重组，使心肌胚胎型基 因表达增强。
（三）对肾脏的作用
使肾小球入球、出球小动脉收缩，降低肾 血流量
低浓度时，可增加近曲小管对钠离子的重 吸收；高浓度则抑制
引起肾小球血管增生重构
（四）对肾上腺皮质的影响
醛固酮 分泌
保钠排钾，水 钠潴留，血容 量、血压
促进心肌间质纤 维化的作用，促 使心肌肥厚重构
卡托普利 Captopril
三、临床应用
1.高血压:
可单用或与其他抗高血压药合用治疗高血压。
2.充血性心力衰竭:
是有效和安全的治疗充血性心力衰竭的药物， 能降低充血性心力衰竭病人的病死率。
三、临床应用
3.心肌梗死:
卡托普利对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血再灌注 损伤和由此引起的心律失常。心肌梗死病人在心肌梗 死后早期应用卡托普利能改善心功能和降低病死率。
AT1
心降 减脏低 轻负血
荷压
2. 减少bradykinin的降解
激A肽C释E放I酶
ACE（激肽Байду номын сангаасII）
激肽原
缓激肽
失活肽
前列环素
NO
心降 减脏低 轻负血
荷压
扩张血管、抑制血小板聚集
3. 抑制交感神经递质的释放
ACEI
减弱AngⅡ对突触 前膜AT受体的作用
通过抑制中枢神 经系统的兴奋性
减少去甲肾上腺素释放
血管扩张和血容量降低
心降 减脏 低 轻负 血
荷压
1.抑制循环及局部组织中的ACE
ACEI 血长管期紧张应素用原
an血gio管ten紧si张nog素enI angiotensin I
ACE
血管紧张素II Angiotensin II
（Ang II）
使血管扩张 醛固酮分泌减少
逆转心血管重构
4.糖尿病性肾病：
是 FDA 唯一批准的用于该疾病治疗的 ACE 抑制药。 大量临床报道已肯定此疗效。
依那普利 Enalapril
特点： 1. 强效：对ACE的抑制作用比卡托普利强约10倍。 2. 长效：作用出现缓慢，但维持24小时以上。 3.缓效：前药，在体内水解为二羧酸的形式起效，口 服后4－6小时作用达高峰。
本章学习结束
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临床应用
适用于
➢ACEI致咳嗽的高血压患者
➢伴心力衰竭的高血压病人
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
禁忌症
➢妊娠 ➢双侧肾动脉狭窄 ➢高钾血症
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
不良反应
– 少而且轻 – 可见眩晕 – 高钾血症
药理作用
➢降压作用缓慢、强大而持久 ➢逆转心血管重构 ➢具有肾脏保护作用
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
特点：
➢既可阻断由ACE生成的AngⅡ，也可阻断 由糜蛋白酶生成的AngⅡ所产生的作用； 对AngⅡ作用拮抗更完全。
➢选择性高，不影响激肽系统，引起咳嗽等 不良反应少。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
机制
AT1受体阻断药通过特异性与AT1结合而 阻断AngⅡ的作用 ➢舒张血管，降低外周阻力 ➢逆转心血管病理性重构 ➢增加肾血流量，保护肾功能
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释 放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，导 致外周阻力下降。
2.促进尿酸排泄 抑制肾小管对尿酸
的重吸收，作用短暂。
氯沙坦 Losartan
临床应用
1.高血压 2.治疗充血性心力衰竭 3.治疗心肌梗死 4.防治血管成形术后再狭窄
氯沙坦 Losartan
降压特点 1）口服起效快 2）作用维持久：24 h平稳降压， 3-6周后达最大效应
糜蛋白酶 chymase
ACE（激肽酶II）
血管紧张素II
Angiotensin II
（Ang II）
失活肽
肾素－血管紧张素系统（Renin-
Angiotensin System，RAS）
激肽释放酶－激肽系统（ KallikreinKinin System，KKS）
局部组织的肾素—血管紧张素系统
第二十三章
肾素-血管紧张素 系统抑制药
Renin-Angiotensin System Inhibitors
肾素—血管紧张素系统 RAS （renin-angiotensin system RAS）
血管紧张素原
激肽原
angiotensinogen
肾素
激肽释放酶
血管紧张素I
缓激肽
angiotensin I
心降 减脏 低 轻负 血
荷压
4. 清除自由基和抗氧化作用
ACEI
减少AngaⅡ的生成
减清少除氧氧自自由由基基((OO22--))产生
减慢NO降解 增加NO 血管扩张
保护心肌缺血再灌注损伤
心降 减脏 低 轻负 血
荷压
【临床应用】
高血压 充血性心力衰竭与心肌梗死 肾病 糖尿病肾病
【临床应用】
适用于各型高血压
① 对肾性、原发性高血压均有效 ② 对高血压合并心力衰竭、左室功能不全、心
肌梗死后、脑血管或外周血管疾病疗效好 ③ 对高血压合并糖尿病肾病、肾功能衰竭疗效
好 ④ 对老年性高血压疗效好
【的降压作用特点】
❖不加快心率，不减少心排血量 ❖不引起电解质紊乱 ❖不引起糖、脂代谢改变 ❖无体位性低血压 ❖无钠水潴留、无耐受性 ❖降低肾血管阻力，增加肾血流量 ❖逆转心血管病理性重构 ❖可引起干咳、高血钾、低血锌
（二）对心脏的影响
2.致心肌肥厚与重构
局部产生的AngⅡ经AT1受体介导:
通过肌醇磷脂信使系统，可促进癌基因
c-Fos, c-myc的表达，进而促进心肌细
胞DNA和蛋白质合成，促使心肌肥大。
2.致心肌肥厚与重构
局部产生的AngⅡ经AT1受体介导:
促进心脏成纤维细胞增生，使其DNA及 蛋白质合成增加，纤维粘连蛋白基因上调。
【不良反应】
1. 干咳 2. 血管神经性水肿 3. 高钾血症 4. 皮疹、味、嗅觉缺损、脱发等
【禁忌证】
1. 妊娠 2. 高钾血症 3. 双侧肾动脉狭窄
(三). 常用ACE抑制药
结构
常用药
是否前体
含巯基(-SH)
卡托普利 captopril 阿拉普利 alacepril
依拉普利 enalapril
在许多组织如心脏、血管、脑、肾等 组织中也发现有肾素、血管紧张素、血 管紧张素转化酶mRNA的表达，提示尚存在
局部组织的肾素－血管紧张素系统。
局部组织的RAS对组织的生理功 能及其结构起重要调节作用。
肾素－血管紧张素系统的功能
（一）对血管、血压的影响 （二）对心脏的影响 （三）对肾脏的影响 （四）对肾上腺皮质的影响
含羧基(-COOH) 赖诺普利 lisinopril
培哚普利 perindopril
含磷酰基(-POOR) 福辛普利 fosinopril
不是 是 是
不是 是 是
卡托普利 Captopril
第一个用于临床口服有效的含巯基 ACE 抑制药。一、 药理作用:
1.在体内和体外均能抑制ACE。除阻碍AngI转化为 AngII 外 ， 也 减 少 bradykinin 的 降 解 。 使 血 中 的 bradykinin浓度增加，从而使血管扩张，血压下降。 2.能降低肾血管阻力，增加肾血流量。 3.能较好地维持其他一些重要器官的血流量，对脂质 代谢及血中尿酸均无明显影响。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
常用药
➢氯沙坦 losartan ➢维沙坦（缬沙坦）valsartan ➢伊白（厄贝）沙坦 irbesartan ➢坎地沙坦 candesartan
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
angiotensin Ⅱ receptor blockers
??? AT2
AT1
效应
一、血管紧张素转化酶 抑制药
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
ACEI
1.降压作用
明显的降压作用、平稳降压 不引起反射性心率加快 不易产生耐受性
2.对血流动力学的影响
❖扩张动静脉，外周阻力 ❖减少醛固酮分泌，血容量 ，血压 ❖特点：
氯沙坦 Losartan
药理作用特点：
1. 高亲和力： 它对特异性的血管紧张素Ⅱ结
合部位具有高度亲和力。IC50 均在nmol/L范 围。
2.高选择性：对AT1>AT2 30000倍．
3.高特异性：高达10umol/L对其他激素受体
无亲和力。
氯沙坦 Losartan
[药理作用]
1.降血压 选择性阻断AT1受体，阻滞
（一）对血管、血压的影响
AngⅡ能增加外周血管阻力，升高血压: 直接收缩血管平滑肌 易化外周交感神经冲动的传递 促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺 作用于中枢神经系统
AngⅡ经AT1受体介导，激活多种信号转导通
路，促进血管平滑肌细胞的肥大与增生。
（二）对心脏的影响
1. 正性肌力和正性频率作用
心肌细胞产生的AngⅡ以自分泌方式， 直接作用于心肌AT1受体，产生正性肌力作 用，或通过旁分泌方式，促进心交感神经末 梢释放儿茶酚胺。
激肽释放酶－激肽系统（KKS）
激肽原
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ （ACE）
缓激肽
分 解
激
肽
兴 奋
B2 激活 受
体
磷脂酶C IP3、Ca2+↑
失活肽
舒张血管，降低血压；抗血小 板聚集；抗心血管增生重构
NO合酶、磷 脂酶A2兴奋
NO、PGI2↑
肾素
血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素转换 酶（ACE） （激肽酶Ⅱ）
逆转左室重量指数达13％ 改善心脏的收缩和舒张功能 增加冠状动脉血流量
降低动脉壁中层的厚度 增加动脉的顺应性 改善组织的血流动力学
5.对肾脏的保护作用
扩张肾出球小动脉，使肾小球毛 细血管压力降低。
抑制肾小球间质细胞增生及基质 蛋白积聚，防止或减轻肾小球硬化
病变。
6. 对胰岛素敏感性的影响
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏 感性。实验表明此作用可能和缓激肽 B2 受体有关。
【药理作用】
降压作用 对血流动力学的影响 保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用 阻止心血管病理性重构 对肾脏的保护作用 对胰岛素敏感性的影响
ACEI 的作用及机制
ACE
Zn2+
H
+
captopril
抑制血管紧张素转化酶活性
ACEI的降压机制
ACEI
肾素－血管紧张素系统
（renin-angiotensin system,RAS)
对正常人，不影响心排出量 对慢性心功能不全者，可降低心前后
负荷，改善心功能。 可增加心、脑、肾血流量
3.保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用
减少氧自由基产生 抑制bradykinin降解 促进NO及PGI2生成
促进LDL的氧化及巨噬细胞 功能，抑制血管平滑肌细胞 的增生和迁移
逆 转
高血压、心力衰竭、
ACE
激肽释放酶－激肽系统
（kallikrein-kinin system,KKS)
ACEI 的作用机制 ☆ ☆ ☆ 1. 抑制循环及局部组织中的ACE 2. 减少缓激肽的降解 3. 抑制交感神经递质的释放 4. 清除自由基和抗氧化作用
1.抑制循环及局部组织中的ACE
用ACEI初期
抑制循环中ACE 局部组织中的ACE
动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功 能损伤。延缓其动脉粥样 硬
化病变的进程。
4.抑制和逆转心血管病理性重构
降低高血压、慢性心功能不全病人心 脏的前、后负荷
减少AngⅡ的生成，抑制AngⅡ对心 肌及血管平滑肌细胞的促增生作用
减轻aldosterone的促进心肌间质纤 维化作用
4.抑制和逆转心血管病理性重构
AngⅡ促进基因重组，使心肌胚胎型基 因表达增强。
（三）对肾脏的作用
使肾小球入球、出球小动脉收缩，降低肾 血流量
低浓度时，可增加近曲小管对钠离子的重 吸收；高浓度则抑制
引起肾小球血管增生重构
（四）对肾上腺皮质的影响
醛固酮 分泌
保钠排钾，水 钠潴留，血容 量、血压
促进心肌间质纤 维化的作用，促 使心肌肥厚重构
卡托普利 Captopril
三、临床应用
1.高血压:
可单用或与其他抗高血压药合用治疗高血压。
2.充血性心力衰竭:
是有效和安全的治疗充血性心力衰竭的药物， 能降低充血性心力衰竭病人的病死率。
三、临床应用
3.心肌梗死:
卡托普利对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血再灌注 损伤和由此引起的心律失常。心肌梗死病人在心肌梗 死后早期应用卡托普利能改善心功能和降低病死率。
AT1
心降 减脏低 轻负血
荷压
2. 减少bradykinin的降解
激A肽C释E放I酶
ACE（激肽Байду номын сангаасII）
激肽原
缓激肽
失活肽
前列环素
NO
心降 减脏低 轻负血
荷压
扩张血管、抑制血小板聚集
3. 抑制交感神经递质的释放
ACEI
减弱AngⅡ对突触 前膜AT受体的作用
通过抑制中枢神 经系统的兴奋性
减少去甲肾上腺素释放