男性生殖内分泌基础
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发生、雄激素结合蛋白以及芳香化酶的合成。
睾丸的内分泌
成年男性雄激素分泌特点
时节率：每天15~20个脉冲，振幅50~200ng/dl 日节率：8~10AM最高，睡前最低，高低相差
30%；性腺功能减退者此节律消失，青春发育 初期与此相反，高PRL致性腺功能减退者，此 节律增强 月周期：男性不明显 年周期：每年10~12月份为睾酮最高水平 生命周期：老年男性睾酮水平逐渐降低
硬的睾丸、男性化不足、无精子症、乳房女性化， 臂展>身长。FSH/LH升高，T正常或减低，E2升 高。可能需要雄激素替代治疗。 性反转：46，XX男性，1/9000。类似克氏症，但 通常身高较矮，尿道下裂多见。
生殖毒素
药物：机制不一，化疗药物、西米替丁、毒品 （大麻、海洛因等）、硫氮磺胺吡啶、氧氟沙星、 环丙孕酮、酮康唑、螺内酯等。
Kallmann’s syndrome
单独LH不足
“Fertile Eunuch”，可生育的阉人症 不同程度的男性化不足，常伴有乳房女性化。 睾丸体积大，精液中可能有少量精子。 血液FSH正常，LH和T均减低。 HCG注射治疗可改善男性化不足的问题，并促进
精子发生。
单独FSH不足
而实现的。
高泌乳素血症
性欲低下、性功能障碍、乳房女性化、泌乳、生 精异常
垂体微腺瘤、大腺瘤；药物（CNS、降压药）、 应激、乳头刺激等。
T减低，FSH/LH减低或正常 血PRL轻度升高（20~40ng/ml）时，应予复查。
过高时应行垂体影像学检查。 药物治疗多可获得满意效果。溴隐亭5~10mg/d
无睾症：1/20000，找不到睾丸，性成熟缺乏，核 型正常，可能因创伤、感染等因素造成，鉴别双 侧隐睾（HCG试验）。
SCOS：睾丸活检仅见到支持细胞。
睾丸炎：成年后的腮腺炎患者中20%左右会发生 睾丸炎，其中10%左右为双侧，双侧患者中能够 恢复正常精液者不足1/3。
系统性疾病：慢性肾衰、肝硬化、镰刀细胞病
睾丸结构
睾丸局部睾酮浓度=血液睾酮浓度×200~400
LH
TT TTTT
TT
FSH
ABP ABP-T ABP-T ABP-T T
男性不育的内分泌原因分类
高促性腺性性腺功能减低 原发性性腺功能减低 LH/FSH增高而睾丸功能减低
低促性腺性性腺功能减低 继发性性腺功能减低 LH/FSH减低而睾丸功能减低
糖皮质激素过多
内源性（Cushing综合征）或外源性（药物治疗） 都可能造成精子发生障碍。
抑制垂体分泌LH 纠正糖皮质激素过多，可改善精液质量。
甲亢与甲减
甲亢可造成乳房女性化、精子数量活力减低、性 功能障碍。
机制：抑制GnRH分泌、促进T转化为E2。 甲减造成性欲低下、SHBG和T减低。
垂体激素的分泌
FSH 和 LH，糖蛋白 脉冲式分泌，血液浓度可存在很大波动 调控：GnRH 反馈调节：睾丸激素（T、E2、Inhibin等）
睾丸的内分泌
睾丸的两大功能：精子发生/性激素的分泌。 LH作用于睾丸间质中的Leydig细胞，刺激产生睾
酮； FSH作用于生精小管的Sertoli细胞，调控精子的
高促性腺性性腺功能减低
染色体疾病 肌强直萎缩（Myotonic dystrophy） 无睾症 唯支持细胞综合征（SCOS） 生殖毒素（药物、毒物、放射线） 睾丸炎 系统性疾病（慢性肾衰、肝硬化、镰刀细胞病等） 雄激素抵抗综合征
染色体疾病
常染色体畸变：易位、倒位、三体、单体 Y染色体微缺失：AZFa、AZFb、AZFc、AZFd Klinefilter’s syndrome：47，XXY，1/500，小而
男性生殖内分泌 基础理论
吉大一院生殖中心 王群
下丘脑-垂体-睾丸轴 性激素的反馈调节 雄激素的生理 精子发生的激素控制 男性不育的内分泌
下丘脑-垂体-睾丸轴
下丘脑激素的分泌
GnRH由下丘脑分泌，通过垂体门脉系统到达垂 体前叶，刺激FSH/LH的合成与分泌。
每70-90分钟一次脉冲，半衰期2-5分钟。 受到来自Gn和睾丸激素的反馈调节。 影响因素：年龄、饮食、应激、锻炼等。
雄 激
每日产量5mg 。可转化为DHT，发挥
素
相应作用。
Free
Albumin
SHBG
精子发生的激素控制
主要受FSH和LH的控制。 LH作用于Leydig细胞，促进内源性雄激素的产生，
从而影响精子发生。 Sertoli细胞具有FSH受体，可接受FSH的调控；
同时可以产生雄激素结合蛋白，将雄激素结合并 转运到生精小管腔内，维持局部的高浓度的雄激 素，形成生精所需的微环境。
雄激素抑制剂 酮康唑 亮普瑞林(Leuprolide)
抗肿瘤药物 环磷酰胺 左旋苯丙氨酸氮芥 苯丁酸氮芥 盐酸甲基苄肼
精神性药物 三环类抗抑郁药 安菲他明 麻醉剂 镇静剂
其他类药 苯妥因 乙醇 青酶胺 异烟肼
肌强直萎缩：青春发育正常，30~40岁出现睾丸生 精功能衰退，FSH升高、睾丸萎缩，而LH、T正 常。
子B（TGF-B）等也可调节FSH的分泌。
雄激素的生理
组成：游离睾酮（2%）、结合于白蛋
白或其他蛋白（54%）、结合于SHBG
（44%）。
生 物
百度文库
生理作用：调节Gn分泌、启动和维持
活 性
生精、男性性别分化、男性性成熟、
控制性欲和勃起。
睾酮（T）由睾丸间质细胞（Leydig）
结 合
以脉冲式分泌，清早高峰，夜间低谷，
放射线：直接损伤生精上皮，小剂量可逆，大剂 量可造成永久损伤。
环境毒素：杀虫剂、重金属、有机溶剂等。
影响睾丸功能和/或引发乳房发育的药物
抗雄激素药物 螺内酯(安体舒通) 醋酸赛普龙(CPA) 西米替丁 氟他胺
雌激素和其他激素 雌激素类似物 绒毛膜促性腺激素(hCG) 类固醇激素
抗高血压/心血管药物 α-甲基多巴 地高辛 钙通道阻滞剂 利血平 ACEI(罕见)
性激素异常
雌激素过多 肿瘤、肝硬化、肾上腺和睾丸、外源性 抑制垂体Gn的分泌
雄激素过多 肿瘤、肾上腺、外源性 抑制垂体Gn分泌
高泌乳素血症
Prolactin 来自垂体前叶的多肽类激素； 在乳房发育、乳汁分泌中有重要作用； 高泌乳素血症患者的LH和T均显著减低，提示垂
体的LH分泌失去了对过低的T的反应； 过高的PRL对Gn的抑制可能是减少GnRH的分泌
雄激素抵抗综合征：雄激素受体异常或5-α还原酶 异常，表型差异很大，T、LH均明显升高。
低促性腺性性腺功能减低
Kallmann’s syndrome
单独LH不足 单独FSH不足 先天性低促性腺综
合征 垂体疾病
雌激素过多 雄激素过多 高泌乳素血症 糖皮质激素过多 甲亢和甲减
Kallmann’s syndrome
1/10,000，仅次于克氏症的性腺功能低下的原因 FSH/LH不足，垂体的其他功能不受损 伴有或不伴有嗅觉丧失，可伴有先天性耳聋、唇
腭裂、面部不对称、肾脏畸形、色盲等先天性异 常。 表现：小阴茎、隐睾、性成熟延迟，睾丸直径小 于2cm。血液T明显减低，FSH/LH减低或处于正 常范围下限。
性激素的反馈调节
下丘脑-垂体-睾丸轴 闭合的反馈系统 GnRH——FSH/LH——睾酮/抑制素/激活素 睾酮、DHT、雌二醇均可抑制FSH/LH的分泌，
在垂体和下丘脑水平； 抑制素（Inhibin）和激活素（Activin）来自
Sertoli细胞，分别可以抑制和促进FSH的分泌； 另外，其他肽类因子，如follistatin、转化生长因
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更为罕见。 男性化正常，睾丸体积正常，LH和T正常； 精液显示为无精子症或严重少精子症。 血清FSH减低。 Gn治疗可改善精子发生。
先天性低促性腺综合征
Prader-Willi综合征 肥胖、性腺功能减退、智
力减退、肌张力减退。
Laurence-Moon-BardetBiedle综合征 精神发育迟滞、视网膜色 素变性、多指（趾）、性 腺功能减退。
其他：如Lowe’s综合征、 Mobius综合征等。
垂体疾病
肿瘤、卒中、医源性损伤（手术/放射）等。 发生于青春期之前者，表现生长迟滞、肾上腺和
甲状腺功能不足。 性成熟男性，除非合并肾上腺功能减退，否则第
二性征很少会明显改变。 体检可发现睾丸小而软、血清T减低、FSH/LH
正常或减低。
睾丸的内分泌
成年男性雄激素分泌特点
时节率：每天15~20个脉冲，振幅50~200ng/dl 日节率：8~10AM最高，睡前最低，高低相差
30%；性腺功能减退者此节律消失，青春发育 初期与此相反，高PRL致性腺功能减退者，此 节律增强 月周期：男性不明显 年周期：每年10~12月份为睾酮最高水平 生命周期：老年男性睾酮水平逐渐降低
硬的睾丸、男性化不足、无精子症、乳房女性化， 臂展>身长。FSH/LH升高，T正常或减低，E2升 高。可能需要雄激素替代治疗。 性反转：46，XX男性，1/9000。类似克氏症，但 通常身高较矮，尿道下裂多见。
生殖毒素
药物：机制不一，化疗药物、西米替丁、毒品 （大麻、海洛因等）、硫氮磺胺吡啶、氧氟沙星、 环丙孕酮、酮康唑、螺内酯等。
Kallmann’s syndrome
单独LH不足
“Fertile Eunuch”，可生育的阉人症 不同程度的男性化不足，常伴有乳房女性化。 睾丸体积大，精液中可能有少量精子。 血液FSH正常，LH和T均减低。 HCG注射治疗可改善男性化不足的问题，并促进
精子发生。
单独FSH不足
而实现的。
高泌乳素血症
性欲低下、性功能障碍、乳房女性化、泌乳、生 精异常
垂体微腺瘤、大腺瘤；药物（CNS、降压药）、 应激、乳头刺激等。
T减低，FSH/LH减低或正常 血PRL轻度升高（20~40ng/ml）时，应予复查。
过高时应行垂体影像学检查。 药物治疗多可获得满意效果。溴隐亭5~10mg/d
无睾症：1/20000，找不到睾丸，性成熟缺乏，核 型正常，可能因创伤、感染等因素造成，鉴别双 侧隐睾（HCG试验）。
SCOS：睾丸活检仅见到支持细胞。
睾丸炎：成年后的腮腺炎患者中20%左右会发生 睾丸炎，其中10%左右为双侧，双侧患者中能够 恢复正常精液者不足1/3。
系统性疾病：慢性肾衰、肝硬化、镰刀细胞病
睾丸结构
睾丸局部睾酮浓度=血液睾酮浓度×200~400
LH
TT TTTT
TT
FSH
ABP ABP-T ABP-T ABP-T T
男性不育的内分泌原因分类
高促性腺性性腺功能减低 原发性性腺功能减低 LH/FSH增高而睾丸功能减低
低促性腺性性腺功能减低 继发性性腺功能减低 LH/FSH减低而睾丸功能减低
糖皮质激素过多
内源性（Cushing综合征）或外源性（药物治疗） 都可能造成精子发生障碍。
抑制垂体分泌LH 纠正糖皮质激素过多，可改善精液质量。
甲亢与甲减
甲亢可造成乳房女性化、精子数量活力减低、性 功能障碍。
机制：抑制GnRH分泌、促进T转化为E2。 甲减造成性欲低下、SHBG和T减低。
垂体激素的分泌
FSH 和 LH，糖蛋白 脉冲式分泌，血液浓度可存在很大波动 调控：GnRH 反馈调节：睾丸激素（T、E2、Inhibin等）
睾丸的内分泌
睾丸的两大功能：精子发生/性激素的分泌。 LH作用于睾丸间质中的Leydig细胞，刺激产生睾
酮； FSH作用于生精小管的Sertoli细胞，调控精子的
高促性腺性性腺功能减低
染色体疾病 肌强直萎缩（Myotonic dystrophy） 无睾症 唯支持细胞综合征（SCOS） 生殖毒素（药物、毒物、放射线） 睾丸炎 系统性疾病（慢性肾衰、肝硬化、镰刀细胞病等） 雄激素抵抗综合征
染色体疾病
常染色体畸变：易位、倒位、三体、单体 Y染色体微缺失：AZFa、AZFb、AZFc、AZFd Klinefilter’s syndrome：47，XXY，1/500，小而
男性生殖内分泌 基础理论
吉大一院生殖中心 王群
下丘脑-垂体-睾丸轴 性激素的反馈调节 雄激素的生理 精子发生的激素控制 男性不育的内分泌
下丘脑-垂体-睾丸轴
下丘脑激素的分泌
GnRH由下丘脑分泌，通过垂体门脉系统到达垂 体前叶，刺激FSH/LH的合成与分泌。
每70-90分钟一次脉冲，半衰期2-5分钟。 受到来自Gn和睾丸激素的反馈调节。 影响因素：年龄、饮食、应激、锻炼等。
雄 激
每日产量5mg 。可转化为DHT，发挥
素
相应作用。
Free
Albumin
SHBG
精子发生的激素控制
主要受FSH和LH的控制。 LH作用于Leydig细胞，促进内源性雄激素的产生，
从而影响精子发生。 Sertoli细胞具有FSH受体，可接受FSH的调控；
同时可以产生雄激素结合蛋白，将雄激素结合并 转运到生精小管腔内，维持局部的高浓度的雄激 素，形成生精所需的微环境。
雄激素抑制剂 酮康唑 亮普瑞林(Leuprolide)
抗肿瘤药物 环磷酰胺 左旋苯丙氨酸氮芥 苯丁酸氮芥 盐酸甲基苄肼
精神性药物 三环类抗抑郁药 安菲他明 麻醉剂 镇静剂
其他类药 苯妥因 乙醇 青酶胺 异烟肼
肌强直萎缩：青春发育正常，30~40岁出现睾丸生 精功能衰退，FSH升高、睾丸萎缩，而LH、T正 常。
子B（TGF-B）等也可调节FSH的分泌。
雄激素的生理
组成：游离睾酮（2%）、结合于白蛋
白或其他蛋白（54%）、结合于SHBG
（44%）。
生 物
百度文库
生理作用：调节Gn分泌、启动和维持
活 性
生精、男性性别分化、男性性成熟、
控制性欲和勃起。
睾酮（T）由睾丸间质细胞（Leydig）
结 合
以脉冲式分泌，清早高峰，夜间低谷，
放射线：直接损伤生精上皮，小剂量可逆，大剂 量可造成永久损伤。
环境毒素：杀虫剂、重金属、有机溶剂等。
影响睾丸功能和/或引发乳房发育的药物
抗雄激素药物 螺内酯(安体舒通) 醋酸赛普龙(CPA) 西米替丁 氟他胺
雌激素和其他激素 雌激素类似物 绒毛膜促性腺激素(hCG) 类固醇激素
抗高血压/心血管药物 α-甲基多巴 地高辛 钙通道阻滞剂 利血平 ACEI(罕见)
性激素异常
雌激素过多 肿瘤、肝硬化、肾上腺和睾丸、外源性 抑制垂体Gn的分泌
雄激素过多 肿瘤、肾上腺、外源性 抑制垂体Gn分泌
高泌乳素血症
Prolactin 来自垂体前叶的多肽类激素； 在乳房发育、乳汁分泌中有重要作用； 高泌乳素血症患者的LH和T均显著减低，提示垂
体的LH分泌失去了对过低的T的反应； 过高的PRL对Gn的抑制可能是减少GnRH的分泌
雄激素抵抗综合征：雄激素受体异常或5-α还原酶 异常，表型差异很大，T、LH均明显升高。
低促性腺性性腺功能减低
Kallmann’s syndrome
单独LH不足 单独FSH不足 先天性低促性腺综
合征 垂体疾病
雌激素过多 雄激素过多 高泌乳素血症 糖皮质激素过多 甲亢和甲减
Kallmann’s syndrome
1/10,000，仅次于克氏症的性腺功能低下的原因 FSH/LH不足，垂体的其他功能不受损 伴有或不伴有嗅觉丧失，可伴有先天性耳聋、唇
腭裂、面部不对称、肾脏畸形、色盲等先天性异 常。 表现：小阴茎、隐睾、性成熟延迟，睾丸直径小 于2cm。血液T明显减低，FSH/LH减低或处于正 常范围下限。
性激素的反馈调节
下丘脑-垂体-睾丸轴 闭合的反馈系统 GnRH——FSH/LH——睾酮/抑制素/激活素 睾酮、DHT、雌二醇均可抑制FSH/LH的分泌，
在垂体和下丘脑水平； 抑制素（Inhibin）和激活素（Activin）来自
Sertoli细胞，分别可以抑制和促进FSH的分泌； 另外，其他肽类因子，如follistatin、转化生长因
Thank you for your patience!
更为罕见。 男性化正常，睾丸体积正常，LH和T正常； 精液显示为无精子症或严重少精子症。 血清FSH减低。 Gn治疗可改善精子发生。
先天性低促性腺综合征
Prader-Willi综合征 肥胖、性腺功能减退、智
力减退、肌张力减退。
Laurence-Moon-BardetBiedle综合征 精神发育迟滞、视网膜色 素变性、多指（趾）、性 腺功能减退。
其他：如Lowe’s综合征、 Mobius综合征等。
垂体疾病
肿瘤、卒中、医源性损伤（手术/放射）等。 发生于青春期之前者，表现生长迟滞、肾上腺和
甲状腺功能不足。 性成熟男性，除非合并肾上腺功能减退，否则第
二性征很少会明显改变。 体检可发现睾丸小而软、血清T减低、FSH/LH
正常或减低。