糖尿病性视网膜病变
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有以下任一改变，但无增生性体征： ①4个象限每个都有多于20个的视网膜出血 ②2个以上象限出现静脉串珠样改变
③至少有一个象限出现明显的视网膜内微循环 异常 以下一种或更多：新生血管、玻璃体积血、视 网膜前出血
轻 度 DR
中度DR?
重 度 DR
四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点
重度DR
选择性周细胞丧失 毛细血管基底膜增厚、闭塞 新生血管形成
出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离
临床症状
早期：多数患者没有任 何临床症状！！！ —糖网病是导致失明 的无形杀手！！！
晚期：严重视力下降
视网膜大片出血、 玻璃体积血、 牵拉性视网膜脱离、 新生血管性青光眼、 黄斑水肿。
眼底表现---有特征性
VI期
V期并有视网膜脱离
微血管瘤
视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样
眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点 病理：视网膜毛细血管及毛细血管前（后）小动脉的 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆 ---多少和变化反映了病变轻重和进展 （并非糖尿病所特有）
眼底照相：后极部上方大量渗出、动脉瘤， 并可见大量出血点。 荧光素血管造影（FFA）：大量微动脉瘤 呈现点状强荧光。
糖网病的高危人群
糖尿病病程超过15年 血糖控制不好 同时伴有高血压
（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR） 已经出现糖尿病性肾脏并发症
（蛋白尿的出现是PDR加重的信号） 高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积
（一种独立损害视力的危险因素）
与病程的关系
➢ 糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变者 较少；
➢ 约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变； ➢ 15年后发生者约占50%； ➢ 25年后发生者占80~90%。
视力预后
非增殖期DR通常有好的视力和好的预后，除非 有明显的黄斑水肿。
增殖期DR如不治疗,视力有丧失的危险 适当的治疗,视力下降的危险将减少50%以上。
DR的处理
对糖尿病病程10年和伴有轻微NPDR病的病 人,应建议半年进行一次眼底检查
如伴有中期的DR和（或）糖尿病超过10年 的病人应每三个月检查一次
微血管瘤 出血斑 渗出 视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞 新生血管 玻璃体积血 牵拉性视网膜脱离
DR国内分型（1985年）
非增生期 （NPDR）
增生期 （PDR）
I期
微血管瘤 或合并小出血点
IV期
除上述病变外新生血管
II期
I期+硬性渗出
V期
新生血管和增生膜形成
III期
II期+棉绒斑
出血
?出血：位于视网膜各层
小点状或圆形出血 多位于视网膜深层
条状或火焰状的出血 多位于视网膜浅层
大片的内界膜下出血 视网膜前出血
硬性渗出
机理： 血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、
堆Hale Waihona Puke 眼底表现：边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极
部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分 布
棉绒斑
机理： 毛细血管闭塞，视网膜缺血缺氧，导致视神 经（?）纤维肿胀断裂 轴浆流受损而形成白色羽毛状
治疗
❖控制血糖：将血糖控制到正常或接近正常水平, 有益于延缓DR病变的进行或减轻病情
❖全身使用改善微循环药物 ❖激光治疗 ❖玻璃体切割术 ❖抗VEGF药物
治疗
❖ 在控制血糖、血压的基础上 无、Ⅰ期、Ⅱ期 — 眼科定期观察
Ⅲ期 — 眼底激光治疗 Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期 — 激光+手术
药物治疗
早期病变可选择的药物有递法明、利倍思、导升明、
血性肾炎
激光光凝术治疗
用于增生期：
全视网膜光凝术
破坏缺血区 视网膜
防止新生血管形成
需氧量减少
新生血管退化， 防止继续恶化
黄斑水肿和黄斑囊样水肿：氪黄激光局灶或格栅光凝
术（？），减轻水肿。
手术治疗
玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离， 特别是即将或新发生的黄斑部脱离。
术中同时行全视网膜光凝术，防止复发出血。
眼底表现： 白色棉絮样团块，常位于血管分叉处
视网膜缺血、缺氧加重的标志
非增生性糖尿病视网膜病变
微血管瘤
硬性渗出 小出血点
DR国际临床分期（2002年）
建议的疾病严重程度
散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变 轻度NPDR 中度NPDR 重度NPDR
增生性DR
无异常
仅有微动脉瘤
比仅有微动脉瘤重，但比重度者轻
重视不足！！！
30%~50% 的糖尿病病人
从来不做眼科检查
每年定期作眼科检查的人
不足10%
相关因素
在糖尿病人群中，影响DR发生、发展的主要 因素为病程和血糖控制水平。
高血压是重要的危险因素 很多血液学和生物化学的异常与视网膜病变
的患病率及严重程度相关，包括血小板的黏 附性、红细胞的集聚性和血脂水平等。
芦丁、维生素C等
随病变发展,可有针对性的治疗,如有出血,尤其是玻璃
体出血,应给予止血、活血化淤、促进血吸收类药物治
疗
针对糖尿病性视神经病变：采用甲钴胺辅助治疗
糖尿病性麻痹性斜视：采用甲钴胺治疗
配合降低血清胆固醇及甘油三脂药物治疗有利于黄斑
脂类渗出的吸收
注：A.递法明：增加静脉张力及起到保护血管作用。用于糖尿病等引起的视网膜病变。 B.利倍思：改善微循环。 C.导升明：糖尿病性视网膜病及肾小球硬化症，非糖尿病性微血管病变 D.芦丁：抗炎、抗病毒等，用于防治脑溢血、高血压、视网膜出血、紫瘢和急性出 F.Vc：保持血管完整性，抗氧化等
2个以上象限有明确的静脉串珠样改变
增生性视网膜病变
视盘区可见新生血管
新生血管形成
增生性视网膜病变
A图视盘及 B图颞上支血管可见大量荧光素渗漏，是新生血管芽渗漏所致。
增生性DR---玻璃体出血
增生性DR---视网膜前出血
检查手段
眼底镜：简便易行
眼底照相 优：操作简便，可 较全面反映后极部 视网膜损害。 缺：范围局限，微 小病变检出率较低。
发病率
美国、英国、德国、法国、丹麦等：20~60岁有 工作能力的成人，糖网病是导致失明的第一疾病。
美国：（患糖尿病15年以上） 1型 糖网病发生率63%，其中20%失明。 2型 75%视力降至不能工作。
发病率
无论经济发达国家，还是发展中国家，糖尿病 视网膜病变都是导致失明的第一原因
WHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个 重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的 难点问题。
糖尿病性眼底病变的分类
糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血，渗出，水 肿
糖尿病性视神经病变 :视乳头水肿 糖尿病性黄斑病变 :黄斑出现水肿
糖尿病性视网膜病变（DR）
定义：
DR是与持续高血糖及其他与糖尿病联系的状 态（如高血压）相关的一种慢性、进行性、潜在 危害视力的视网膜微血管疾病。
发病率
根据权威机构给出的预测结果分析，到2025年， 全球糖尿病（DM）患者人数将突3亿。
抗VEGF药物
近年来玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗糖尿病 性黄斑水肿和眼内新生血管取得较好的疗效。
OCT 优：快捷、无风 险，易发现轻微 黄斑水肿 缺：对视网膜激 光光凝无指导价 值。
FAA 优：A.动态捕捉视网 膜微循环状态，B.能 发现深层微血管瘤。 C.确定视网膜无灌注 区和新生血管的范围 和大小。
影响视力的危险因素
有学者于1976年曾研究报告: 如不治疗, 下列四种危险因素会发展成严重的视力丧失。 1)新生血管出现 2)存在于视盘或距视盘１个PD内的新生血管 3)新生血管>1.5PD范围 4)视网膜前或玻璃体出血
视网膜神经纤维分布
糖尿病对眼部的影响
眼睑 结膜 角膜 虹膜 晶状体 眼外肌 玻璃体 视神经 视网膜
--- 麦粒肿 --- 毛细血管扩张、微血管瘤 --- 干眼症 --- 虹膜炎、新生血管(青光眼) --- 白内障 --- 糖尿病性眼肌麻痹 --- 玻璃体出血 --- 糖尿病性视神经病变 --- 糖尿病视网膜病变
发病机理
DR发生的确切原因不详 多元醇代谢通路的异常； Pr非酶糖基化产物的堆积； PKC的活化； 血管紧张素转换酶系统的作用等
病理过程
高血糖
毛细血管 内皮损伤
视网膜缺血、缺氧
选择性 周细胞丧失
内皮细胞增生 基底膜增厚
管腔狭窄 闭塞
牵拉性 视网膜脱离
新生血管
视网膜缺血 缺氧
出血
青光眼
DR的基本病变
内容
视网膜概述 糖尿病视网膜病变（DR）
DR的发病机理及病理过程 DR临床表现 DR的治疗 小结
正常眼底
正常眼底
正常眼底
内界膜
ILM
神经纤维层 NFL
神经节细胞层 GCL
内丛状层
IPL
内颗粒层
INL
外丛状层
OPL
外颗粒层
ONL
外界膜
OLM
感光细胞层 IS/OS
色素上皮层 RPE
③至少有一个象限出现明显的视网膜内微循环 异常 以下一种或更多：新生血管、玻璃体积血、视 网膜前出血
轻 度 DR
中度DR?
重 度 DR
四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点
重度DR
选择性周细胞丧失 毛细血管基底膜增厚、闭塞 新生血管形成
出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离
临床症状
早期：多数患者没有任 何临床症状！！！ —糖网病是导致失明 的无形杀手！！！
晚期：严重视力下降
视网膜大片出血、 玻璃体积血、 牵拉性视网膜脱离、 新生血管性青光眼、 黄斑水肿。
眼底表现---有特征性
VI期
V期并有视网膜脱离
微血管瘤
视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样
眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点 病理：视网膜毛细血管及毛细血管前（后）小动脉的 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆 ---多少和变化反映了病变轻重和进展 （并非糖尿病所特有）
眼底照相：后极部上方大量渗出、动脉瘤， 并可见大量出血点。 荧光素血管造影（FFA）：大量微动脉瘤 呈现点状强荧光。
糖网病的高危人群
糖尿病病程超过15年 血糖控制不好 同时伴有高血压
（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR） 已经出现糖尿病性肾脏并发症
（蛋白尿的出现是PDR加重的信号） 高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积
（一种独立损害视力的危险因素）
与病程的关系
➢ 糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变者 较少；
➢ 约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变； ➢ 15年后发生者约占50%； ➢ 25年后发生者占80~90%。
视力预后
非增殖期DR通常有好的视力和好的预后，除非 有明显的黄斑水肿。
增殖期DR如不治疗,视力有丧失的危险 适当的治疗,视力下降的危险将减少50%以上。
DR的处理
对糖尿病病程10年和伴有轻微NPDR病的病 人,应建议半年进行一次眼底检查
如伴有中期的DR和（或）糖尿病超过10年 的病人应每三个月检查一次
微血管瘤 出血斑 渗出 视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞 新生血管 玻璃体积血 牵拉性视网膜脱离
DR国内分型（1985年）
非增生期 （NPDR）
增生期 （PDR）
I期
微血管瘤 或合并小出血点
IV期
除上述病变外新生血管
II期
I期+硬性渗出
V期
新生血管和增生膜形成
III期
II期+棉绒斑
出血
?出血：位于视网膜各层
小点状或圆形出血 多位于视网膜深层
条状或火焰状的出血 多位于视网膜浅层
大片的内界膜下出血 视网膜前出血
硬性渗出
机理： 血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、
堆Hale Waihona Puke 眼底表现：边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极
部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分 布
棉绒斑
机理： 毛细血管闭塞，视网膜缺血缺氧，导致视神 经（?）纤维肿胀断裂 轴浆流受损而形成白色羽毛状
治疗
❖控制血糖：将血糖控制到正常或接近正常水平, 有益于延缓DR病变的进行或减轻病情
❖全身使用改善微循环药物 ❖激光治疗 ❖玻璃体切割术 ❖抗VEGF药物
治疗
❖ 在控制血糖、血压的基础上 无、Ⅰ期、Ⅱ期 — 眼科定期观察
Ⅲ期 — 眼底激光治疗 Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期 — 激光+手术
药物治疗
早期病变可选择的药物有递法明、利倍思、导升明、
血性肾炎
激光光凝术治疗
用于增生期：
全视网膜光凝术
破坏缺血区 视网膜
防止新生血管形成
需氧量减少
新生血管退化， 防止继续恶化
黄斑水肿和黄斑囊样水肿：氪黄激光局灶或格栅光凝
术（？），减轻水肿。
手术治疗
玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离， 特别是即将或新发生的黄斑部脱离。
术中同时行全视网膜光凝术，防止复发出血。
眼底表现： 白色棉絮样团块，常位于血管分叉处
视网膜缺血、缺氧加重的标志
非增生性糖尿病视网膜病变
微血管瘤
硬性渗出 小出血点
DR国际临床分期（2002年）
建议的疾病严重程度
散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变 轻度NPDR 中度NPDR 重度NPDR
增生性DR
无异常
仅有微动脉瘤
比仅有微动脉瘤重，但比重度者轻
重视不足！！！
30%~50% 的糖尿病病人
从来不做眼科检查
每年定期作眼科检查的人
不足10%
相关因素
在糖尿病人群中，影响DR发生、发展的主要 因素为病程和血糖控制水平。
高血压是重要的危险因素 很多血液学和生物化学的异常与视网膜病变
的患病率及严重程度相关，包括血小板的黏 附性、红细胞的集聚性和血脂水平等。
芦丁、维生素C等
随病变发展,可有针对性的治疗,如有出血,尤其是玻璃
体出血,应给予止血、活血化淤、促进血吸收类药物治
疗
针对糖尿病性视神经病变：采用甲钴胺辅助治疗
糖尿病性麻痹性斜视：采用甲钴胺治疗
配合降低血清胆固醇及甘油三脂药物治疗有利于黄斑
脂类渗出的吸收
注：A.递法明：增加静脉张力及起到保护血管作用。用于糖尿病等引起的视网膜病变。 B.利倍思：改善微循环。 C.导升明：糖尿病性视网膜病及肾小球硬化症，非糖尿病性微血管病变 D.芦丁：抗炎、抗病毒等，用于防治脑溢血、高血压、视网膜出血、紫瘢和急性出 F.Vc：保持血管完整性，抗氧化等
2个以上象限有明确的静脉串珠样改变
增生性视网膜病变
视盘区可见新生血管
新生血管形成
增生性视网膜病变
A图视盘及 B图颞上支血管可见大量荧光素渗漏，是新生血管芽渗漏所致。
增生性DR---玻璃体出血
增生性DR---视网膜前出血
检查手段
眼底镜：简便易行
眼底照相 优：操作简便，可 较全面反映后极部 视网膜损害。 缺：范围局限，微 小病变检出率较低。
发病率
美国、英国、德国、法国、丹麦等：20~60岁有 工作能力的成人，糖网病是导致失明的第一疾病。
美国：（患糖尿病15年以上） 1型 糖网病发生率63%，其中20%失明。 2型 75%视力降至不能工作。
发病率
无论经济发达国家，还是发展中国家，糖尿病 视网膜病变都是导致失明的第一原因
WHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个 重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的 难点问题。
糖尿病性眼底病变的分类
糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血，渗出，水 肿
糖尿病性视神经病变 :视乳头水肿 糖尿病性黄斑病变 :黄斑出现水肿
糖尿病性视网膜病变（DR）
定义：
DR是与持续高血糖及其他与糖尿病联系的状 态（如高血压）相关的一种慢性、进行性、潜在 危害视力的视网膜微血管疾病。
发病率
根据权威机构给出的预测结果分析，到2025年， 全球糖尿病（DM）患者人数将突3亿。
抗VEGF药物
近年来玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗糖尿病 性黄斑水肿和眼内新生血管取得较好的疗效。
OCT 优：快捷、无风 险，易发现轻微 黄斑水肿 缺：对视网膜激 光光凝无指导价 值。
FAA 优：A.动态捕捉视网 膜微循环状态，B.能 发现深层微血管瘤。 C.确定视网膜无灌注 区和新生血管的范围 和大小。
影响视力的危险因素
有学者于1976年曾研究报告: 如不治疗, 下列四种危险因素会发展成严重的视力丧失。 1)新生血管出现 2)存在于视盘或距视盘１个PD内的新生血管 3)新生血管>1.5PD范围 4)视网膜前或玻璃体出血
视网膜神经纤维分布
糖尿病对眼部的影响
眼睑 结膜 角膜 虹膜 晶状体 眼外肌 玻璃体 视神经 视网膜
--- 麦粒肿 --- 毛细血管扩张、微血管瘤 --- 干眼症 --- 虹膜炎、新生血管(青光眼) --- 白内障 --- 糖尿病性眼肌麻痹 --- 玻璃体出血 --- 糖尿病性视神经病变 --- 糖尿病视网膜病变
发病机理
DR发生的确切原因不详 多元醇代谢通路的异常； Pr非酶糖基化产物的堆积； PKC的活化； 血管紧张素转换酶系统的作用等
病理过程
高血糖
毛细血管 内皮损伤
视网膜缺血、缺氧
选择性 周细胞丧失
内皮细胞增生 基底膜增厚
管腔狭窄 闭塞
牵拉性 视网膜脱离
新生血管
视网膜缺血 缺氧
出血
青光眼
DR的基本病变
内容
视网膜概述 糖尿病视网膜病变（DR）
DR的发病机理及病理过程 DR临床表现 DR的治疗 小结
正常眼底
正常眼底
正常眼底
内界膜
ILM
神经纤维层 NFL
神经节细胞层 GCL
内丛状层
IPL
内颗粒层
INL
外丛状层
OPL
外颗粒层
ONL
外界膜
OLM
感光细胞层 IS/OS
色素上皮层 RPE