哮喘病人的麻醉
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痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片:过度通气 肺功能:阻塞性通气障碍 血气分析:低氧血症、CO2正常或降低
鉴别诊断
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗
目的:抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径:吸入疗法优于全身用药
麻醉维持用药(1)
吸入药
具有直接支气管扩张效应,呈剂量依赖性 阻断气道反射 氟烷和七氟醚作用最强
肌松药
卡肌宁:组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松:极少组胺释放
麻醉维持用药(2)
芬太尼:
缺血性心脏病,诱导前,5ug/kg 肌强直作用,使呼吸阻力增加 文献报导:支气管收缩作用
食物:鱼、虾、蛋、奶 气候改变 精神因素
激发因素(2)
感染:细菌、病毒、支原体 运动:
机制-过度通气使气管粘膜水份、热量丢失, 产生支气管平滑肌收缩
药物:心得安、阿司匹林 手术刺激:
麻醉、手术操作引起迷走兴奋
气道平滑肌张力的神经调节
迷走神经:释放乙酰胆碱,使M受体激 动,引起平滑肌收缩。 交感神经:
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
来自百度文库
4-8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE 降低迷走张力
抗胆碱药物-异丙托溴铵
麻醉管理
术前评估
发作史
过敏原 发作频率、症状、体征 最近一次发作时间
用药:品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体:双肺听诊 检查:心肺功能-胸片、肺功能、血气
术终
避免拮抗
胆碱酯酶抑制剂能诱发支气管痉挛 深拔管或清醒拔管,避免浅麻醉时拔管,尤 其是小儿
拔管
如不能拔管,维持机械通气
谢谢
术前准备(1)
消除焦虑:尤其是小儿,避免哭闹 抗生素预防感染 解除支气管痉挛
支气管扩张剂:入室前使用
术前准备(2)
戒烟
2个月--提高粘膜纤毛排痰,减少痰量 防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放
预防性吸入色甘酸钠至术前
用激素者
不能停药
术前用药
阿托品:有争议
降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥,排出困难
全麻诱导用药
硫喷妥钠:组胺释放 异丙酚:较少引起支气管痉挛。能更 好地抑制气道反射,具有支气管扩张 作用 氯胺酮:非心脏病人可用,2mg/kg, 抑制气道反射;释放儿茶酚胺,扩张 支气管
全麻诱导用药(2)
利多卡因:
静脉注射可预防支气管痉挛 机制:直接作用于平滑肌,降低其对乙酰 胆碱的反应性 诱导前,1-2mg/kg,iv 气管内喷,可引起咳嗽 硬膜外注射,可缓解支气管痉挛
β2受体激动,使平滑肌松弛。 α受体激动,使平滑肌收缩。
抑制气道平滑肌收缩 递质:血管活性肠肽(VIP)、NO
非肾上腺素非胆碱能抑制系统:
发病机制
变态反应:I 型变态反应 气道炎症:多种炎性介质和细胞因子 神经因素: β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加
发病机制
气道高反应性(AHR)
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于:慢性支气管炎、肺气肿、 过敏性鼻炎
诊断(1)
临床表现
症状:咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作,可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解 体征:散在或弥漫性哮鸣音,呼气时加重
诊断(2)
实验室检查
哮喘病人的麻醉管理
省直属中医院麻醉科 汤杰
讲课内容
支气管哮喘 麻醉管理
支气管哮喘
哮喘的患病率
全世界:1.5亿 中国:1% 儿童中:3% 麻醉中
哮喘病人中发生率:7% 支气管痉挛发生率:0.17%
患病率和严重程度呈增长趋势
激发因素(1)
吸入物:
特异性:尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性:硫酸、甲醛、甲酸等
术中哮喘发作
增加麻醉深度,提高FiO2 观察血压、心率等 停止机械刺激
检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置,防止过深 停止手术刺激,如牵拉系膜、肠、胃等
术中哮喘发作
药物治疗
β2兴奋剂:首选 氨茶碱:负荷量:5-6 mg/kg;20min 维持:0.3-0.9 mg/kg/h 激素:氢化可的松:4mg/kg 麻黄碱:纠正低血压
杜冷丁:可用 吗啡:慎用
组胺释放
麻醉选择
硬膜外
高位:并不减少围术期呼吸道并发症 低位:可减少围术期呼吸道并发症
全麻
保持呼吸道通畅,利于氧供,安全可靠 插管刺激又能诱发支气管痉挛
全麻诱导原则
麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术:药物治疗好转后手术, 术中继续药物治疗 诱导原则 阻断气道反射
治疗药物
β2受体激动剂:舒喘灵 黄嘌呤类:氨茶碱 糖皮质激素 色甘酸钠 抗胆碱药物
β2受体激动剂的双重作用
直接作用
β2受体激动剂
肥大细胞 抑制介质释放
间接作用
气道平滑肌
副交感神经节 抑制传递
平滑肌松弛
黄嘌呤类
氨茶碱作用机制
提高cAMP浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用