外科学课件颅内压增高症杜晓光文稿演示
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三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称 颅内压。
颅腔内容物
脑组织占80%以上（1150~1350ml） 脑脊液占10%（150ml） 血液占2%~11% 颅腔容积 1400~1500ml 颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压
开始增高。
正常颅内压
成人：0.7 — 2.0 k Pa (70 — 200mmH20) 儿童：0.5 — 1.0 k Pa (50 — 100mmH20)
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
4.伴发脑水肿程度： 炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。
5.全身状况： 肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染， 酸中毒等。
（二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure：
颅内压增高的病理生理
体积压力曲线的临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
外科学课件颅内压增高症杜晓光文稿演示
前
言
颅内压增高是神经外科领域的一 种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、 出血所共有的一组临床征象。因此， 正确认识和理解颅内压增高是认识和 理解许多神经外科疾病的基础。
第一节 概 述
一.颅内压的生理 （一）正常颅内压的产生：
颅腔是一个半密闭的体腔
1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood
张。 5.颅腔容积缩小：大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、
颅底陷入症。
三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
（1）婴幼儿：小儿颅缝未闭
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
正常脑组织CT
脑萎缩CT
颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP – 颅内压
ICP)/脑血管阻力口径 CVR
脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）
（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
Cushing,1900.
生理盐水
狗下腔
颅内压
颅内压≈舒张压
BP P 脉压
（3）颅内压与平均动脉压相等时：
脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)=0 脑血流量(CBF)= CPP/脑血管阻力口径（CVR）=0/CVR=0
脑血流消失！
2.脑疝：脑组织发生移位。
3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑
水肿
脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
颅内压生理调节
3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。 一个人在颅内压升高时，可
以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降，呼气时稍升
4.胃肠功能紊乱 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。
5.神经源性肺水肿： 5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。危重症，需要呼吸机正压通气救治！
ຫໍສະໝຸດ Baidu
6.柯兴氏反应：
Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜 下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒 张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出 现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导 致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见 的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血 压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各 项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing） 反应。
颅内压的生理
颅内压的生理
（三）颅内压增高症： 颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、颅内炎症等疾病
导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，前述的 生理调节失败，使颅内压持续在200mmH2O以上,从而 引起相应的临床综合征。
二.颅内压增高原因： 1.颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿。 2.脑体积增加：各种原因的脑水肿。 3.脑积液循环障碍：梗阻性脑积水、交通性脑积水。 4.脑血流量增加：高血压、脑血管畸形等脑血管扩
该压力可通过侧卧位腰穿、直接脑室穿刺或采 用颅内压监护仪来获得。
侧卧位腰椎穿刺
颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节（首要方式）： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）
颅 内 压
体积增加 （ml）
(mmH2O )
颅内压增高的病理生理
结论
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加
颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
颅内压生理调节
2.血流调节：
颅内压的生理
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
颅腔内容物
脑组织占80%以上（1150~1350ml） 脑脊液占10%（150ml） 血液占2%~11% 颅腔容积 1400~1500ml 颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压
开始增高。
正常颅内压
成人：0.7 — 2.0 k Pa (70 — 200mmH20) 儿童：0.5 — 1.0 k Pa (50 — 100mmH20)
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
4.伴发脑水肿程度： 炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。
5.全身状况： 肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染， 酸中毒等。
（二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure：
颅内压增高的病理生理
体积压力曲线的临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
外科学课件颅内压增高症杜晓光文稿演示
前
言
颅内压增高是神经外科领域的一 种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、 出血所共有的一组临床征象。因此， 正确认识和理解颅内压增高是认识和 理解许多神经外科疾病的基础。
第一节 概 述
一.颅内压的生理 （一）正常颅内压的产生：
颅腔是一个半密闭的体腔
1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood
张。 5.颅腔容积缩小：大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、
颅底陷入症。
三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
（1）婴幼儿：小儿颅缝未闭
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
正常脑组织CT
脑萎缩CT
颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP – 颅内压
ICP)/脑血管阻力口径 CVR
脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）
（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
Cushing,1900.
生理盐水
狗下腔
颅内压
颅内压≈舒张压
BP P 脉压
（3）颅内压与平均动脉压相等时：
脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)=0 脑血流量(CBF)= CPP/脑血管阻力口径（CVR）=0/CVR=0
脑血流消失！
2.脑疝：脑组织发生移位。
3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑
水肿
脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
颅内压生理调节
3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。 一个人在颅内压升高时，可
以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降，呼气时稍升
4.胃肠功能紊乱 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。
5.神经源性肺水肿： 5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。危重症，需要呼吸机正压通气救治！
ຫໍສະໝຸດ Baidu
6.柯兴氏反应：
Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜 下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒 张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出 现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导 致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见 的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血 压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各 项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing） 反应。
颅内压的生理
颅内压的生理
（三）颅内压增高症： 颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、颅内炎症等疾病
导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，前述的 生理调节失败，使颅内压持续在200mmH2O以上,从而 引起相应的临床综合征。
二.颅内压增高原因： 1.颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿。 2.脑体积增加：各种原因的脑水肿。 3.脑积液循环障碍：梗阻性脑积水、交通性脑积水。 4.脑血流量增加：高血压、脑血管畸形等脑血管扩
该压力可通过侧卧位腰穿、直接脑室穿刺或采 用颅内压监护仪来获得。
侧卧位腰椎穿刺
颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节（首要方式）： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）
颅 内 压
体积增加 （ml）
(mmH2O )
颅内压增高的病理生理
结论
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加
颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
颅内压生理调节
2.血流调节：
颅内压的生理
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。