病生 大题 重点

《病理生理学重点》

5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?

某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。

6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准

机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：

⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态

⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失

⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。

7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?

⑴自稳调节紊乱规律

⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律

⑶因果转化规律

⑷局部与整体的统一规律。

11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;

⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么? 临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?

(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。。

22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+

释出。

⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可

释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。

30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内

被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细

胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内

H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋

-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致

血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则

转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管

上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管

K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋

增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发

生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细

胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾

浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾

小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排

H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H

＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上

皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K

＋-Na＋交换减弱， H＋-Na＋交换增强，肾排K＋

减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发

生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

33、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；

②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④

高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人

易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、

感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，

呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。

⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升

高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质

蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?

⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引

起心律失常。

⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣

甚至意识障碍。

⑶ pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性

增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。

⑷ PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，

氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸

碱平衡紊乱? 为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆

pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有

时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的

比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH

低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。

若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表

明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平

衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因

恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清

除率为正常值的20%，pH7.39,

PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L,

Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有

无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但

根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常

值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸

中毒。

该患者

AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2

mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型

代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2

的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两

种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，

故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱

平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?

低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮

肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组

织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时

皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红

蛋白血症)或苍白(贫血)。

45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其

主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧

化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋

白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵

解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2

的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉

血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血

氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围

内，粘膜、皮肤呈樱桃红色

46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临

床表现。

在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被

激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循

环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能

增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程

称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障

碍及溶血性贫血。

47、简述DIC的常见病因与发病机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、

创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以

下几个发病环节引起DIC：

⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

⑵组织因子释放，激活性凝血系统；

⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入

血。

49、简述急性DIC导致休克的机制。

⑴出血使循环血量减少

⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少

⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周

阻力降低和血浆外渗

⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张

⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如

何?

DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方

法治疗的出血。

发生机制：

⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子

的大量消耗，引起凝血障碍。

⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使

已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血

小板)水解。

⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白

单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，

以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍

为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果

的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急

剧降低和外周血管容量扩大三个方面。

59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？

在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的

患者同时或在短时间内相继出现两个

以上的器官系统的功能障碍。

60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，

同时儿茶酚胺增多引起心缩力增

强。

⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏

死和心内膜下出血。

⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均

能使心肌收缩性减弱。

⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。

⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。

61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能

机制。

⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多

⑵中性粒细胞呼吸爆发

⑶线粒体单电子还原增多

④儿茶酚胺自氧化增强。

64、试述自由基对细胞有何损伤作用。

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间

代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。