格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗
GBS诊治指南
格林-巴利综合征诊断治疗指南定义：格林-巴利综合征（Guillain-Barré syndrome, GBS）系一类急性免疫介导的炎性周围神经病，其临床特征为发病前常有前驱感染史，呈急性或亚急性起病；主要累及周围神经，常有脑脊液蛋白细胞分离；临床症状多在2-4周内达到高峰，呈单时相自限性病程；IVIg和血浆交换治疗有效。
疾病本质上是一种针对周围神经的自身免疫性炎性损伤和修复过程，病理主要为脱髓鞘，但也可有神经轴索的损害，以运动神经受累为主，少数伴有或以感觉神经或植物神经受累为主。
以运动受累为主的GBS有急性炎性脱髓鞘性多发神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)和急性运动感觉轴索性神经病(（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）；以非运动受累为主的GBS有Fisher 综合征（（Miller Fisher syndrome，MFS）、急性全植物神经功能不全（Acute panautonomic neuropathy）和急性感觉神经病（acute sensory neuropathy，ASN）。
一、GBS的诊断（一）AIDP：其是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，疾病的本质是免疫介导性周围神经神经损伤，以比较广泛的神经根和周围神经髓鞘破坏和修复为主。
1.临床特点(1)任何年龄、任何季节均有发病。
(2)前驱事件：常见有上呼吸道感染和腹泻，尤其空肠弯曲菌和巨细胞病毒、肺炎支原体感染；其他还有EB病毒、HIV、A型肝炎病毒感染；疫苗接种：破伤风、流感、可能脊灰糖丸，狂犬病；分娩、手术、移植等。
(3)急性起病，病情多在2周内达到高峰，绝大多数在4周内达到高峰。
(4)最常见的首发症状是双下肢无力，常伴有下背部和下肢疼痛或酸痛，部分患者伴有四肢远端麻木。
格林巴利综合征的临床及肌电图分析
格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征（Guillain-Barré Syndrome，以下简称GBS）是一种自身免疫性疾病，其特点是发生在周围神经系统中的感觉或运动神经元的脱髓鞘。
本文将就GBS的临床表现、诊断和肌电图分析进行探讨。
一、临床表现GBS的主要临床表现是急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。
患者常常出现无力、麻木、刺痛、肌肉痉挛和自主神经功能障碍等症状。
初期常以双下肢无力、感觉异常及神经根疼痛为首发症状，逐渐向上扩展至四肢，以至呼吸肌产生麻痹，少数病例可能引起危及生命的心肺并发症。
二、诊断（一）临床诊断：1. 典型表现：GBS的诊断依赖于其典型的临床表现，如急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。
医生通常根据患者的病史和体格检查来做出初步诊断。
2. 脊液检查：GBS患者的脊液检查通常显示增加的蛋白质水平，而白细胞计数正常或轻度升高。
（二）肌电图分析：1. 神经传导速度：肌电图检查是GBS诊断的重要辅助手段之一。
GBS患者的神经传导速度通常减慢或完全中断，这是由于周围神经的脱髓鞘引起的。
2. F波检查：F波检查是评估GBS患者运动神经轴突损伤程度的重要方法。
患者F波潜伏期延长或消失，表明运动神经轴突丧失了一定数量的纤维。
3. 神经肌肉接头检查：GBS患者的神经肌肉接头功能通常正常，这有助于排除肌肉本身的疾病。
三、治疗GBS的治疗主要包括对症支持治疗和免疫调节治疗。
支持治疗主要包括密切观察患者生命体征、提供合适的营养和呼吸支持等。
免疫调节治疗主要包括血浆置换和静脉免疫球蛋白治疗，能够有效控制GBS 的进展。
四、预后与康复大部分GBS患者在经过治疗和康复训练后能够康复，并恢复到正常生活水平。
然而，少数患者可能出现严重并发症，如呼吸衰竭和残疾。
综上所述，GBS是一种自身免疫性疾病，临床表现复杂多样。
通过临床表现、脊液检查和肌电图分析，医生可以确诊GBS。
格林巴利综合症的中医治疗
格林巴利综合症的中医治疗李凤棲格林巴利综合症 :(GBS)是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
格林巴利综合症(Guillain-Barre Snydrome,GBS)是近年来临床上的常见病，多发病。
它是一种急性起病，病情进展讯速的一组神经系统自身免疫性疾病，是以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合症。
此证在临床上极易失治悮治，然而我们在临证中采用中医学治疗方法治疗格林巴利综合症取得了非常满意的疗效。
因此与同仁们在此探讨本证的病因病机及中医药的治疗心得，请同仁们指正。
在中医医学理论中格林巴利综合症属“痿证”范畴，病因与发病机制目前尚未完全阐明，目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。
在感染至发病之间有一段潜伏期。
免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。
严重病例可见轴索变性、碎裂。
髓鞘能再生，在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。
有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。
肌肉呈失神经性萎缩。
其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。
四季均可发病，夏秋季为多，任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，格林巴利综合症又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。
格林：巴利综合征的检查
格林：巴利综合征的检查概述格林：巴利综合征，又称为GBS（Guillain-Barré Syndrome），是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统。
该症状以肌无力、麻木和感觉异常为特征，可能导致肌肉无力甚至瘫痪。
在诊断和治疗GBS时，对病情做出准确的检查是至关重要的。
检查方法1. 临床评估•医生会进行详细的过问病史和身体检查。
通过询问患者的症状、发病情况等，医生可以初步判断是否患有GBS。
2. 神经电生理检查•通过神经电生理检查，医生可以评估患者的神经和肌肉功能。
这种检查可以检测神经冲动的传导速度和肌肉的反应，帮助确定是否存在神经损伤。
3. 脊髓液检查（腰椎穿刺）•脊髓液检查是一种通过腰椎穿刺获取脊髓液样本的检查方法。
脊髓液中的蛋白质水平增高是GBS的一个典型特征，因此该检查可以为诊断GBS提供重要信息。
4. 血液检查•包括全血细胞计数、C-反应蛋白检测等常规血液检查，有助于排除其他疾病，并评估患者的免疫系统功能。
5. 磁共振成像（MRI）•MRI可以检查神经系统的结构，帮助医生了解是否存在其他可能导致症状的问题。
诊断注意事项1. 多种检查结合•由于GBS症状与其他神经系统疾病相似，诊断时需要综合多种检查结果，如脊髓液检查、神经电生理检查等，以确保准确诊断。
2. 及时治疗•一旦诊断为GBS，患者应尽早接受治疗，包括免疫球蛋白疗法等。
及时治疗可以有效降低GBS的严重程度和并发症的发生率。
结语格林：巴利综合征的检查是确诊和治疗疾病的关键步骤。
通过临床评估、神经电生理检查、脊髓液检查等多种检查手段，可以全面评估患者的神经系统功能，帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
患者应及时就医并密切配合医生的治疗，以提高康复的机会。
请注意：本文仅供参考，具体诊断和治疗需在医生指导下进行。
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病， 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘，临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85％患者在1－3年内完全恢复，约10％ 的患者留有长期后遗症，死亡率约为5％， 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3％的患者可能出现1次以上的复 发，复发间隔时间可数月至数十年。
思考题：1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献：张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
格林巴利的诊断要点 -回复
格林巴利的诊断要点-回复【格林巴利综合症的诊断要点】格林巴利综合症（Guillain-BarréSyndrome，简称GBS）是一种罕见但严重的自身免疫介导性周围神经病，其特点是急性或亚急性起病，以四肢对称性弛缓性瘫痪为主要临床表现。
正确诊断格林巴利综合症对于早期干预、合理治疗和改善预后至关重要。
本文将逐步解析其诊断要点。
一、病史询问首先，医生在接诊时应详细询问患者的病史，关注以下几个方面：1. 发病情况：患者通常在感染（如呼吸道感染、胃肠道感染等）后1-3周内发病，少数病例无明显前驱感染症状。
2. 症状特征：首发症状多为肢体无力，从下肢开始并向全身扩展，且呈对称性分布，同时可伴有感觉异常，如麻木、刺痛等。
3. 进程特点：病情进展迅速，一般数天至两周内达到高峰，部分患者可能出现呼吸肌麻痹等严重并发症。
二、体格检查体格检查是诊断格林巴利综合症的重要环节，主要发现包括：1. 四肢肌力下降：对称性的四肢肌力减退，特别是下肢，腱反射减弱或消失，有时可见到“袜套样”及“手套样”感觉障碍。
2. 自主神经功能受损：患者可能存在心动过速、血压波动、出汗异常、瞳孔大小不等或者消化道功能紊乱等症状。
3. 脑神经受累：部分患者可能有面神经麻痹、眼外肌麻痹、吞咽困难等脑神经受损的表现。
三、辅助检查1. 血液检查：血常规中白细胞计数正常或轻度升高，血沉加快，C反应蛋白水平可增高，提示存在炎症反应。
2. 脑脊液检查：典型的GBS患者脑脊液显示蛋白质含量显著增高（>0.65 g/L），而细胞数量相对较少（<50/mm³），即所谓的“蛋白-细胞分离现象”。
3. 电生理检查：神经传导速度减慢、F波或H反射延迟或消失，有助于证实神经根、神经丛或周围神经损害的存在。
4. 其他检查：如必要，可通过腰穿、磁共振成像（MRI）、抗神经节苷脂抗体检测等手段进一步排除其他神经系统疾病。
四、诊断标准根据临床表现、实验室检查结果，结合Asbury和Cornblath于1990年提出的GBS诊断标准，主要包括：1. 急性或亚急性起病的对称性四肢无力；2. 脑脊液出现蛋白-细胞分离；3. 电生理检查提示存在脱髓鞘性多发性神经病变；4. 排除其他病因引起的周围神经病。
格林巴利综合征的临床及肌电图分析
格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）是一种自身免疫性炎症性周围神经病变，常见于年龄在15-35岁之间的成年人和老年人。
该疾病是由于免疫系统攻击和破坏周围神经的髓鞘，导致神经传导障碍和肌力减退。
临床表现通常为肢体无力、感觉异常和反射减弱或消失。
肌电图（Electromyography，EMG）是一种用于评估肌肉和神经功能的检测方法，通过分析肌电图可以进一步揭示格林巴利综合征的特征和疾病进展。
首先，格林巴利综合征的临床特征包括渐进性对称性肢体无力、异常的感觉和反射减弱。
患者常常在上呼吸道感染后出现疾病症状，但病因尚不完全明确。
临床表现通常由迈母氏征（Meningismus）和发热开始，随后迅速出现肌肉无力和感觉异常。
病程一般为急性或亚急性发展，在2-4周内达到峰值。
病情严重者可能发展至严重呼吸肌麻痹，需要人工呼吸机支持。
此外，一些患者还可能出现自主神经功能紊乱，如心动过速或低血压等。
其次，肌电图是诊断格林巴利综合征的重要工具之一。
肌电图分为神经传导速度（Nerve Conduction Velocity，NCV）和肌电图图形两个方面。
传导速度受损和肌电图异常都是格林巴利综合征的典型特征。
在神经传导速度检测中，损害的神经常表现为迟滞或完全传导阻滞。
在格林巴利综合征早期，NCV可以显示运动神经的传导速度降低，而在病程进展后，NCV可能会完全消失。
而在肌电图图形上，常见的异常包括肌电图波形变宽、多峰或无波型等。
此外，还可以观察到神经肌肉接头异常，如双峰反应或单脉冲反应增加等。
举例来说，假设一个患者急性感染后出现疲劳、麻木和四肢无力的症状，担心可能罹患了格林巴利综合征。
医生可以考虑进行肌电图检查以进一步评估。
NCV会显示患者神经传导速度的异常。
比如，在腓肠神经上进行测量，正常情况下单位时间内的传导速度为50-60米/秒，而格林巴利综合征可能导致传导速度降低至20-30米/秒。
格林巴利综合征-神经内科
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状Βιβλιοθήκη 分型和诊断-AIDP临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险 密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅 肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分
压明显降低→辅助呼吸 加强气道护理
治疗
免疫治疗
血浆交换(PE) 免疫球蛋白静脉滴注（IVIG）
成人剂量0.4g/(kg·d), 连用5天, 尽早应用
分型和诊断-AMSAN
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)
以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索 变性为主
临床特点
急性起病，6-12天达高峰，少数24～48h内达到高峰 对称性肢体无力+感觉异常
▪ 对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼 吸肌无力，呼吸衰竭
▪ 同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调
分型和诊断-AIDP
诊断标准
急性或亚急性起病 病前1～4周有感染史 四肢对称性弛缓性瘫痪 末梢性感觉障碍伴脑神经受损 脑脊液示蛋白-细胞分离 肌电图早期F波或H反射延迟
分型和诊断-AIDP
鉴别诊断
不支持GBS诊断的表现
显著、持久不对称肢体无力 以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久改变 脑脊液单核细胞数超过50x106/L 脑脊液出现分叶核白细胞 存在明确的感觉平面
格林巴利综合征研究进展
其他需鉴别疾病有脊髓 灰质炎、肉毒中毒、血卟啉 病及农药中毒等。
经典型GBS(AIDP) 与 AMAN亚型的鉴别
由于AIDP和AMAN在临床表现方面相似或相 同，仅以临床表现难于区分，而病理学检查又 难于成为常规，依靠电生理学结果进行分型就 成了临床较易接受的方法。目前电生理学分型 标准尚不统一。1997年 Cornblath 依据AIDP 和AMAN尸检资料与生前电诊断资料的对比，参 考以往其他专家的有关诊断标准提出了如下区 分两型GBS的电诊断标准。
Cj为革兰氏阴性菌，归于弯曲菌属，适于在微 氧环境生长。Cj与其它革兰氏阴性致病菌相似，其 菌体表面含有内毒素，化学结构是脂多糖。有人用 特殊方法研究了脂多糖的结构，发现在能够引起 GBS的几种Cj亚型中，其所含脂多糖成分具有与人神 经细胞膜上一种与神经功能密切相关的糖脂——神 经节苷脂相同的抗原决定蔟。据此推测，由于这种 交叉抗原性，人的免疫系统产生的抗体极易攻击自 身的外周神经而致病。
GBS发病的宿主因素
在临床和实验研究中，我们观察到这样一 个 事实，同一Cj菌株感染宿主后(例如都出现腹 泻)并不都出现神经系统损害。这说明宿主对病 原体入侵所产生的免疫反应可能存在个体差异。
HLA即人类的主要组织相容性抗原，在抗 原识别、提呈，免疫应答与调控，破坏外来抗原 靶细胞等方面具重要作用。
前驱感染与GBS发病
在GBS病例回顾中可以发现，大约有1/3到 半数的患者发病前的一段时间内有前驱消化系统 感染症状，如腹痛、腹泻等，有约另1/3患者有 上感发热、周身不适的表现。因而早就认为GBS 发病与感染有关。近年来国内外均有报告发现空 肠弯曲菌(Campylobacter jejuni，Cj)感染在GBS 患者中占有相当的比例，国内外学者报告的GBS 患者中，有Cj感染证据者在15～91%。认为本病 有相当部分病例与Cj感染有密切关系。
格林巴利综合症
一、病因和发病机制
（一）病因 多数患者发病前有巨细胞病毒、EB病毒或 支原体等感染，最常见为空肠弯曲菌感染，约 占85%，但少数病例的病因不明。本病性质尚不 清楚，可能与免疫损伤有关。属神经系统的一 种迟发性过敏性自身免疫性疾病，可能与感染、 疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周 有呼吸道、肠道感染病史。
（二）发病机制
病原体侵入
机体免疫 识别错误
产生自身免疫性T 细胞和自身抗体
周围神经髓鞘脱落， 神经根炎症
发生免疫反应
二、临床表现
(一）运动障碍：
1.急性或亚急性起病
2.四肢对称性无力（首发症状）
多从双下肢开始，逐渐向上发展， 出现弛缓性瘫痪，多于数日至2周 达高峰。病情危重者在1～2日内 迅速加重，出现四肢对称性弛缓性 瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现 呼吸肌麻痹，最终死亡。
（3）心理护理：做好心理护理，消除患者焦 虑悲观的情绪，与患者加强沟通，简明解 释病情、细心观察和护理，取得患者的信 任，达到于医护配合进行有效治疗的目的。
６．出院指导
ａ.患者出院后要按时服药，保证足够的营养，
坚持每天被动或主动的肢体锻炼。病愈后
仍坚持适当的运动，加强集体抵抗力，避
免受凉及感冒。
种感染。
五、护理诊断
1．低效性呼吸型态 2．躯体活动障碍 3．恐惧
与呼吸肌麻痹有关。 与四肢无力、瘫痪有关。
与呼吸困难、四肢瘫痪有关。
六、护理措施
1．观察病情
重症患者应在重症监护病房治疗，给予 生命体征监测、心电监护、血氧饱和度监 测。密切观察病人神志、呼吸及运动、感 觉障碍情况。
2．保持呼吸道通畅
本病早期多因呼吸肌麻痹所致，因此早 期保持患者呼吸道通畅非常关键。应鼓励患 者咳嗽，翻身时进行拍背、体位引流以促进
小孩如何确诊格林巴利综合征
小孩如何确诊格林巴利综合征格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome, GBS）是一种自身免疫性疾病，主要累及周围神经系统，临床表现为四肢无力、感觉异常和反射消失等。
该病主要发生在儿童和青年人群中，是一种罕见但严重的疾病。
本文将介绍儿童如何确诊格林巴利综合征、治疗方法和注意事项。
一、确诊方法1. 临床表现格林巴利综合征的主要表现为四肢对称性肌力减退或消失，大部分患者起病迅速，数小时到数日内逐渐出现肌无力，入睡前往往是病情恶化的关键时期。
绝大多数患者同时还伴有感觉减退或异常，甚至疼痛、麻木。
神经反射消失也是该病的一个典型特征之一。
同时，出现自主神经症状，如心动过速或过缓、血压升高或降低、腹泻或便秘等。
2. 神经病理检查儿童经常需要进行神经病理检查以确诊格林巴利综合征。
常规电生理检查，包括神经传导速度和肌电图，对该病有较高的敏感性和特异性。
此外，对于疑似患者，还应进行医学影像学检查以排除其他神经系统疾病的可能性。
3. 实验室检查在临床诊断格林巴利综合征时，实验室检查也是必不可少的一步。
可以检测周围神经疾病的自身免疫和炎症相关指标，如血清免疫球蛋白（IgG、IgM）水平、血清自身抗体（如GM1、GD1a、GQ1b）和C反应蛋白等。
此外，还可以进行脑脊液检查，包括常规、生化和免疫学检查，以了解病情。
二、治疗方法1. 支持治疗格林巴利综合征是一种急性进展性疾病，而治疗主要是支持性治疗。
对于严重无力的患者，需要进行机械通气、床旁护理和饮食管理等，以维持生命体征和避免并发症的发生。
2. 免疫治疗免疫治疗是格林巴利综合征的主要治疗方法的一种。
目前常用的免疫治疗包括肾上腺素、免疫球蛋白、皮质类固醇和细胞毒性药物等。
儿童中最常用的免疫球蛋白治疗是静脉注射，通常在5天左右的时间内持续使用。
皮质类固醇的治疗通常建议与免疫球蛋白一起使用，以增强治疗效果。
3. 康复治疗随着治疗的逐步改善，康复治疗可以帮助患者恢复肌力和功能，包括物理治疗、康复训练和语言治疗等。
格林巴利综合征诊断标准
格林巴利综合征诊断标准
格林巴利综合征是一种罕见的自身免疫疾病，主要表现为肌无力和疲劳。
为了更好地诊断和治疗该病，医学界提出了一些诊断标准，其主要包括以下内容：
1. 临床症状：患者通常表现为肌无力和疲劳，尤其是在运动和体力活动后。
肌无力的程度和分布可以不同，例如下肢、上肢、颈部等。
此外，一些患者可能还会出现呼吸肌无力、吞咽困难、双眼下垂等症状。
2. 实验室检查：患者的乙酰胆碱受体抗体（AChR Ab）阳性，并且肌肉电图检查显示肌肉电活动减弱。
此外，还可以进行抗MuSK 抗体检测、神经肌肉接头刺激试验等。
3. 神经病理学检查：肌肉活检可以显示神经肌肉接头的异常变化，如末梢神经传导障碍、神经肌肉接头失神等。
以上是目前常用的格林巴利综合征诊断标准，但是由于该病的症状和实验室检查结果可能存在差异，因此需要医生根据患者具体情况进行综合分析和判断。
同时，及早诊断和治疗格林巴利综合征对于患者的康复和生活质量具有重要意义。
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格林巴利综合征的临床及肌电图分析
研究问题和目标
• 本研究旨在探讨GBS患者的肌电图表现与临床特征 之间的关系，分析肌电图参数对于评估GBS患者病 情严重程度、预测并发症及指导治疗的价值。
免疫抑制剂
对于病情较轻的患者，可采用免疫抑制剂如糖皮质激素治疗。
血浆置换疗法
对于病情较重的患者，可采用血浆置换疗法，以去除患者体内的自身抗体。
免疫球蛋白治疗
对于病情较重的患者，可采用免疫球蛋白治疗，以增强患者的免疫力。
治疗过程中的注意事项
监测病情变化
在治疗过程中，需密切监测患者 的病情变化，以便及时调整治疗 方案。
诊断
根据患者病史、临床表现及肌电图检查，该患者诊断考虑为GBS。
治疗
采用免疫球蛋白和激素联合治疗，同时给予营养神经、预防并发症等治疗。
病例三：格林巴利综合征的康复情况
患者经过治疗，病情逐渐好转，症状得到控制，病情稳定后 出院。
出院后继续进行康复训练和营养神经治疗，3个月后复查肌电 图明显改善，病情稳定。
2023
《格林巴利综合征的临床 及肌电图分析》
目 录
• 引言 • 格林巴利综合征的概述 • 病例介绍 • 肌电图在格林巴利综合征中的应用 • 格林巴利综合征的临床表现及治疗方案 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
格林巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）是一种常见的神经系统疾病，主要累及神经根和周围神经，导致肌肉无力 、萎缩和神经支配区的皮肤感觉异常。GBS的发病率呈世界范围分布，且病因尚不明确，可能与感染、自身免疫及遗传等因素 有关。
格林－巴利综合征
格林－巴利综合征格林－巴利综合征（GBS）是急性弛缓性瘫痪常见的病因，以四肢对称性无力、反射减退或消失为特征，病情常在4周内达到高峰（图1）。
感觉症状如感觉减退或麻木，常起始于远端肢体，呈对称性表现。
GBS最常见的亚型为急性炎性脱髓鞘多神经根神经病变（AIDP）和急性运动性轴索神经病（AMAN）；其次为Miller Fisher 综合征（MFS）。
总体来说，GBS的临床病程、严重程度和结局具有高度各异性。
Nature Reviews Neurology 杂志发表综述总结了GBS的免疫病理机制和临床特征、描述了GBS现行的诊断标准、讨论脑脊液检查和神经传导检查的诊断价值、治疗的选择和预后（包括GBS患者新型的预测模型）。
图 1.GBS的病程进展（蓝色）。
多数 GBS患者在肢体无力出现之前报告有前驱感染（红色）；常可测及抗神经节苷脂抗体（绿色），但其水平随时间而降低；渐进性肢体无力在4周内达到高峰（常在2周内），恢复期可持续数周、数月甚至数年。
流行病学GBS是一种罕见病，发病率为 0.81-1.89 /10万人 /年，男性多见于女性（比率 3:2）。
GBS的儿童发病率（0.34-1.34/10万人 /年）低于成人，发病率随着年龄增加而增高。
此外，由于不同地区个体和人群的基因多样性差异，基因易感性也各异。
上述差异不仅与特殊类型GBS亚型相关，而且与疾病的病程和严重程度有关；需要进行大量人群遗传学研究来探讨。
发病机制GBS为感染后病变，2/3的患者在GBS发病前有呼吸系统或胃肠道感染症状。
近半数GBS患者可发现存有某种特异性前驱感染，而1/3的感染由空肠弯曲杆菌引起。
其它可引起GBS相关前驱感染的病原体有：巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、流感嗜血杆菌和A型流感病毒。
GBS发生机制的重要环节为空肠弯曲杆菌感染后，产生抗体与特异性神经节苷脂交互反应，而这一抗体在非复杂性空肠弯曲杆菌性胃肠炎时并不产生。
但交互反应性抗体只在易感个体中产生。
格林巴利综合症治疗方法
格林巴利综合症治疗方法格林巴利综合症（GBS）是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，它会导致人体的神经系统受损，引起肌无力和麻痹。
目前尚无特效药物可以治愈GBS，但及早诊断和积极治疗可以显著改善患者的预后。
在治疗GBS的过程中，医生通常会采取一系列综合治疗方法，以减轻症状、促进康复。
本文将重点介绍格林巴利综合症的治疗方法，希望能为患者和医护人员提供参考。
首先，对于GBS患者来说，最重要的是及早入院治疗。
一旦出现肌无力、麻痹等症状，患者应立即就医，接受全面的身体检查和神经系统评估。
在确诊后，医生会根据患者的病情严重程度，制定相应的治疗方案。
其次，免疫疗法是治疗GBS的关键。
包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和血浆置换疗法（PE）在内的免疫疗法被认为是治疗GBS的有效手段。
IVIG可以通过调节免疫系统的功能，减少自身抗体的产生，从而减轻神经系统的损伤。
而PE则通过去除患者体内的异常抗体和炎症因子，起到清除有害物质的作用。
这两种疗法可以单独应用，也可以联合使用，具体方案需由专业医生根据患者的具体情况来确定。
此外，对于GBS患者来说，康复治疗同样至关重要。
康复治疗包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等多种手段，旨在帮助患者恢复肌肉功能和日常生活能力。
物理治疗可以通过运动训练和康复器械使用，帮助患者增强肌肉力量和平衡能力。
职业治疗则致力于帮助患者重新适应日常生活和工作环境，提高其生活质量。
言语治疗则主要针对患者出现的吞咽困难和言语障碍等问题，通过专业训练来改善患者的症状。
最后，心理支持也是治疗GBS的重要环节。
患者在面对严重疾病的折磨时，往往会出现焦虑、抑郁等心理问题。
因此，医生和家人需要给予患者充分的心理支持，帮助其树立信心，保持乐观的心态。
此外，一些心理咨询师和心理医生也可以为患者提供专业的心理辅导和治疗，帮助他们度过难关。
总之，格林巴利综合症的治疗需要综合多种手段，包括及早入院治疗、免疫疗法、康复治疗和心理支持等。
中国格林巴利综合征诊疗指南
中国格林巴利综合征诊疗指南中国吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome。
GBS）是一种免疫介导的急性炎性周围神经病。
病情通常在2周左右达到高峰，表现为多发神经根和周围神经损害，常伴有脑脊液蛋白－细胞分离现象。
该病包括多种亚型，如急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）、急性运动轴索性神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）、Miller Fisher综合征（MFS）和急性泛自主神经病（ASN）等。
在诊断方面，AIDP是GBS中最常见的类型，也称为经典型GBS。
其主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
二、治疗静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）是GBS治疗的有效方法。
对于AIDP患者，IVIg和PE同样有效。
对于其他亚型，如AMAN和AMSAN，IVIg比PE更为有效。
MFS和ASN通常采用IVIg治疗。
三、预后GBS的预后通常较好，大多数患者能够完全康复。
但是，预后可能受到多种因素的影响，如年龄、疾病严重程度、治疗方法和并发症等。
总之，GBS是一种严重的神经病，但通过正确的诊断和治疗，大多数患者能够康复。
因此，及时发现症状并采取有效的治疗措施至关重要。
1、临床特点：AIDP的发病年龄和季节不受限制。
常见前驱事件包括腹泻、上呼吸道感染、疫苗接种、手术和器官移植等。
病情急性起病，多在2周左右达到高峰。
弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状，多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重。
肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，无病理反射。
部分患者还会出现脑神经的运动功能障碍，如面部或延髓部肌肉无力，极少数患者还会有张口困难、眼外肌麻痹等症状。
严重者可能会出现呼吸困难。
部分患者还会有四肢远端感觉障碍、下肢疼痛或酸痛、神经干压痛和牵拉痛等症状，以及自主神经功能障碍。
2、实验室检查：脑脊液检查是诊断GBS的重要手段之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×10/L。
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字：GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。
格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS）病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS）可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS）患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS）的发病中起重要作用。
2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS）是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征（GBS）的发病过程，其中CD4+细胞（Th1和Th2）及其细胞因子起着重要作用。
Th1细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用，而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。
格林-巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征（GBS）临床表现】起病急，但疾病进展较慢。
病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周中进行性发展并维持数周至数月。
1.前驱感染：多在神经系统症状出现前1～3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染，持续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。
格林巴利综合征
苏北人民医院神经内科 朱 艳
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一、定义
Guillain-Barre syndrome, GBS
是以神经根、外周神经损害为主的一 种神经系统自身免疫性疾病，伴有脑 脊液中蛋白-细胞分离，是一种最常见 的周围神经脱髓鞘疾病，最初由 Guillain和Barre 两位国外学者报道 而得名。
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二、病因
确切病因尚未明确。 有资料显示可能与空肠弯曲菌感染有 关，或巨细胞病毒、肺炎支原体或其 他病原菌感染，疫苗接种，手术，器 官移植等。
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三、发病机制
病原体某些组分与周围神经某些成分的结 构相同，机体免疫系统发生识别错误，自 身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神 经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘。
脑脊液检查：蛋白-细胞分离现象，蛋白含量增高而 白细胞数正常或轻度增加（＜10×10^6/L），发 病1-2周后出现。 血液学检查：部分患者有抗神经节苷脂抗体、抗空 肠弯曲菌抗体、抗巨细胞病毒抗体阳性。 神经电生理检查：F波或H反射延迟或消失，神经传 到速度（NCV）减慢，运动潜伏期延长。 腓肠肌活检：可见炎症细胞浸润及神经脱髓鞘。
八、治疗
免疫治疗
糖皮质激素 血浆置换 免疫球蛋白 持治疗
心电监护：预防体位性低血压、严重心律失常 累及呼吸机：机械通气、气管插管 延髓麻痹、吞咽困难患者鼻饲 尿潴留患者导尿 康复锻炼：预防废用性肌萎缩和关节挛缩
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六、诊断标准
常有前驱感染史，呈急性或亚急性起病， 进行性加重，多在2周左右达高峰。 对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无 力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射 减低或消失（ 10%的患者腱反射正常或 活跃）。 可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。 脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。 电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期 延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻 滞、异常波形离散等。 病程有自限性。
格林巴利综合症介绍
VS
详细描述
应避免接触化学物质、重金属、放射性物 质等有毒有害物质，特别是在工作场所和 家居环境中。同时，应避免吸烟和过度饮 酒等不良习惯，这些行为会对身体造成伤 害，增加患上格林巴利综合症的风险。在 日常生活中，也应尽量减少暴露于空气污 染、农药等有害物质中，保持身体健康。
04
格林巴利综合症的案例研究
职业治疗
针对日常生活活动能力的 训练，提高患者的生活自 理能力。
语言治疗
针对语言障碍的患者，进 行语言康复训练，提高语 言表达能力。
其他治疗方法
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，促进神经功能恢复。
心理治疗
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持，提高患者的心理健康水平。
03
格林巴利综合症的预防
加强锻炼，增强体质
案例一：格林巴利综合症患者的康复历程
患者情况
治疗方案
患者为中年男性，因四肢无力、呼吸困难 等症状就诊，经诊断为格林巴利综合症。
患者接受了免疫球蛋白静脉注射和血浆置 换治疗，同时配合康复训练和物理治疗。
康复过程
结论
经过6个月的治疗和康复训练，患者逐渐恢 复了肌肉力量和日常生活能力，最终完全 康复。
格林巴利综合症患者的康复需要综合治疗 和长期的康复训练，积极的治疗和良好的 护理有助于提高患者的康复效果。
药物治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫调节药物，如糖 皮质激素、免疫球蛋白等 ，以减轻炎症反应和调节 免疫系统。
神经营养药物
使用神经营养药物，如维 生素B族、神经生长因子 等，以促进神经修复和再 生。
抗癫痫药物
对于伴有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物以控制 症状。
康复治疗
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格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字： GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis ）。
格林-巴利综合征（GBS病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS的发病中起重要作用。
2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征(GBS)的发病过程，其中CD4+细胞(Thl和Th2) 及其细胞因子起着重要作用。
Thl细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN- 丫和TNF- a起着关键性作用,而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。
格林-巴利综合征(GBS)的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】起病急，但疾病进展较慢。
病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异, 通常病情多在数日至1〜2周中进行性发展并维持数周至数月。
1 •前驱感染：多在神经系统症状出现前1〜3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染，持续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。
2.运动障碍: 为格林-巴利综合征(GBS)最突出的症状，常在发病后2〜3周内达到高峰。
特点为:(1)弛缓性瘫痪：表现为进行性肌肉无力,肌张力下降，腱反射和腹壁反射减弱或消失，受累部位可出现废用性肌萎缩等。
腱反射多在发病早期即消失。
（2）对称性：多数患儿的肢体麻痹呈对称性。
双侧肢体肌力差异不超过1级。
（3）进行性：患儿肢体可从不完全麻痹逐渐发展为完全性麻痹，表现为不能坐起、颈部无力、手足下垂。
（4）顺序：多数患儿首发双下肢无力，然后呈上行性麻痹进展，少数亦可能呈下行性。
麻痹自肢体远端开始，逐渐发展至近端肢体，一般远端重于近端。
3.颅神经受损表现：约1/2病例可出现颅神经损害，常为多对颅神经同时受累。
最常见区、X、刈、％受损，表现为语音小、吞咽困难或进食时呛咳、分泌物增多影响气道通畅、面部无表情等，第川、w、w、忸、幻等颅神经亦可受累。
小儿发生率较成人高。
4■呼吸肌麻痹：常发生于四肢瘫痪的重症患儿，是导致死亡的主要原因。
轻者表现烦躁不安、口唇轻度发绀、声音变小、咳嗽无力、呼吸浅表，重者呼吸困难、明显缺氧状态、呼吸运动极度减弱、可出现腹膈矛盾呼吸或胸式矛盾呼吸。
根据临床表现和X 线透视结果，可将呼吸肌麻痹分成3度：(1)1度麻痹：语音较小，咳嗽力较弱，无呼吸困难，下部肋间肌或/和膈肌运动减弱，未见矛盾呼吸。
X线透视肋间肌或/和膈肌运动减弱。
(2)n度麻痹：语音小，咳嗽力弱，有呼吸困难，除膈肌或肋间肌运动减弱外，稍深吸气时上腹部不鼓起而反见下陷，呈腹膈矛盾呼吸。
X线透视下膈肌或/和肋间肌运动明显减弱。
(3)川度麻痹：语音小，咳嗽力明显减弱或消失，有重度呼吸困难，除有膈肌或/和肋间肌运动减弱外，于平静呼吸时呈腹膈矛盾呼吸或胸式矛盾呼吸。
X线透视下膈肌或/和肋间肌运动明显减弱，深吸气时膈肌下降小于一个肋间，平静呼吸时膈肌下降小于1/3个肋间，甚至不动。
5.感觉障碍：较轻，而且一般只在发病初期出现，维持时间较短，常为一过性。
感觉障碍多从肢体远端开始，主要表现为麻木、疼痛，瘙痒等，可有“手套”、“袜套”样感觉障碍，部分患儿有神经干部位压痛及直腿抬高时的牵拉痛。
6.植物神经功能紊乱：常有出汗过多或过少，面色潮红或苍白，肢体发凉，心动过速、过缓甚至不齐，血压升高或不稳定等。
严重者可能出现心跳骤停，是格林-巴利综合征(GBS的死亡原因之一。
患儿还可出现括约肌障碍，如一过性尿潴留和(或)排尿困难等。
可有肠道功能障碍如腹泻或便秘等。
7.其他：患儿意识清楚。
少数可出现脑膜刺激征。
8.M iller-Fisher 综合征：是格林-巴利综合征（GBS的变异型。
临床表现除有肢体弛缓性瘫痪外，还有双侧对称性小脑性共济失调和眼外肌瘫痪。
预后良好。
【格林-巴利综合征（GBS实验室检查】1.脑脊液：早期脑脊液正常，其后可出现典型的“蛋白-细胞分离”现象，即在病程中脑脊液蛋白量增高而细胞数正常。
蛋白含量一般在起病1周后轻度升高，2〜3周时达高峰，可达4000mg/L, 4周以后逐渐降低。
脑脊液细胞数一直正常，少数不典型病例细胞数亦可轻度增高，但多在50 X 106/L以下，以单核细胞为主。
脑脊液压力大都正常，糖和氯化物定量正常，细菌培养阴性。
2.电生理检查：肌电图显示下运动神经元受损表现。
包括：①运动及感觉神经传导速度显着减慢，以运动神经为明显，而波幅降低相对不甚明显，可能与格林-巴利综合征（GBS主要侵犯的是周围神经髓鞘有关。
②可出现F波潜伏期延长或消失。
F波的改变常提示周围神经近端或神经根受损。
【格林-巴利综合征（GBS诊断】1.格林-巴利综合征（GBS病史：①急性起病；②病前1〜3周前驱感染史；③进行性、对称性、上行性、弛缓性瘫痪，少数为下行性麻痹；④腱反射减弱或消失；⑤可伴有颅神经受累和植物神经功能紊乱，严重者出现呼吸肌麻痹；⑥可出现轻度感觉障碍；⑦意识清楚。
2.格林-巴利综合征（GBS实验室检查：①脑脊液出现蛋白-细胞分离现象；②电生理显示神经传导速度减慢，F波异常。
3.格林-巴利综合征（GBS鉴别：需与脊髓灰质炎、急性脊髓炎、脊髓肿瘤、低钾性周期性麻痹等弛缓性瘫痪，以及癔症性瘫痪相鉴别。
【格林-巴利综合征（GBS治疗】以综合治疗为主要措施。
由于格林-巴利综合征（GBS多为自限性，故治疗的关键在于采取各种方法使格林-巴利综合征（GBS患儿安全渡过急性期。
1.格林-巴利综合征（GBS 一般处理（1）护理：对于肢体瘫痪、特别是有呼吸肌麻痹的患儿，耐心细致的护理是降低病死率、减少并发症的关键。
注意以下几点：①勤翻身，维持瘫痪肢体功能位；②保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物；③保持适宜的环境温度和湿度；④颅神经损害需鼻饲者，防止误吸发生；⑤严格消毒隔离，注意无菌操作，防止交叉感染。
（2）对症：及时处理低血压、高血压、心动过缓、心律失常等，此时应注意监测生命体征变化，必要时进行心电监护。
恢复期可采用按摩、针灸、理疗等以促进神经功能恢复，防止肌肉萎缩。
（3）支持：注意营养支持，供给充足热量、蛋白质和水分。
酌情给予胃肠道营养或静脉营养。
2.格林-巴利综合征（GBS血浆置换（plasma exchange, PE ）:国外已将其列为格林-巴利综合征（GBS的常规治疗手段之一。
(1)定义：通过血细胞分离除去患儿体内的血浆(血浆单采),同时将健康人血浆以及晶体、胶体液作为置换液等量的回输给患儿，即血浆置换术。
(2)治疗机制：PE可以有效清除血浆中的髓鞘毒性抗体、抗原-免疫球蛋白的免疫复合物、炎性介质、纤维蛋白原和抗原，从而减少和避免对神经髓鞘的毒性损害，促进脱落髓鞘的修复和再生‘改善和缓解临床症状，缩短病程和降低死亡率。
研究发现能缩短患儿恢复到独立行走的时间，也能缩短需要辅助呼吸的时间以及增加6个月内恢复的百分率。
(3)方法：宜早期进行，一般在发病1〜3周内最为合适。
每次交换患儿约60%勺血浆(40〜50ml/kg )。
开始3天每天1次，后改隔日1次，1 周后改为每周2次，疗程共2周。
也有人主张开始2次在连续2天内进行，第3天大约在1周内进行，以后每周1〜2次，7次为1疗程。
亦有人认为在7〜14天内进行3〜5次交换，超出此量并不增加疗效。
(4)副作用：少数患儿发生感染、低血压、心律失常、贫血、血小板减少、出血和血栓等。
部分获效者在短期内出现肌力恶化的波动现象，称为“治疗相关波动” (treatment relatedfluctuation )，此现象易发生在早期治疗的患儿，可能因PE抑制了格林-巴利综合征(GBS的病理过程，对急性期具有暂时的效果，但疾病活动期尚未过去，故出现了波动现象。
一般不需第2疗程的治疗，肌力可自发改善。
3.格林-巴利综合征(GBS药物治疗(1)大剂量丙种球蛋白：应在病程1~2 周内使用，越早应用效果越好。
是目前公认有肯定疗效者，多数学者认为其疗效可与血浆置换相当。
治疗机制不明，推测与自然杀伤细胞的非特异性效应或加强抑制性T淋巴细胞的活性，以及增加血中白细胞介素6的浓度等免疫调节有关。
用法：400mg/ (kg・d),静脉滴注，连用3〜5d。
无明显副作用，个别患儿出现过敏、发热、呕吐等反应。
(2)激素：关于肾上腺皮质激素的应用目前意见不一。
多数学者认为在急性期应用无效，但对于急性进展期的危重患儿，存在免疫功能亢进，或有神经根水肿者，又无明确感染及其他禁忌证时‘则可考虑使用。
激素治疗过程中注意补充钾盐。
常用药物包括：①地塞米松：剂量为0.2〜0.4 mg/(kg・d),静脉滴注，5〜10 d。
②氢化考的松：剂量为5〜10 mg/ (kg・d),静脉滴注，5〜10 d。
③甲基强的松龙冲击治疗：剂量为30 mg/(kg・d), 最多不超过1000mg/d?溶于生理盐水或5%或10% 葡萄糖液200 ml〜500 ml中静脉滴注，连用3天。
急性严重病例可以冲击治疗。
病情稳定后可改为强的松口服。
若使用激素后病情继续恶化则应停用。
(3)维生素：维生素B1、B6、B12、咲喃硫胺(TTFD等可促进神经系统的代谢，有利于神经损伤的修复。
(4)抗生素：长期呼吸道开放可能会造成呼吸道感染，激素使用过程中也可能继发感染，应选择适当抗生素积极治疗。
(5)其他：亦有报道使用干扰素、高压氧等治疗格林-巴利综合征(GBS ,有待进一步研究。
4.格林-巴利综合征(GBS呼吸肌麻痹的治疗治疗的关键是保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物；保持血氧分压在正常范围内；及时行气管插管或气管切开术；必要时应用呼吸机；防止肺不张、肺炎、窒息等并发症的发生。
(1)气管切开：是呼吸肌麻痹的急救措施之一。
1 )气管切开的指征：①川度麻痹；②H度麻痹伴舌咽、迷走神经麻痹者；③H度麻痹伴有肺炎、肺不张者；④暴发型者：指发病在24〜48小时内，呼吸肌麻痹进入H度者。