升压药物的临床应用及观察 PPT

多巴酚丁胺（Dobutamine）
临床上多利用其强心作用。多用于： 1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心 衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉 压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。 3．急性心梗并低心排量。 4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心 功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
流量 4.可肌肉注射
选择与比较
去甲肾上腺素
对血管收缩作用强烈，而副作用多且严重，但其升压确切，可在其他加 压药物疗效不佳时选用或与血管扩张药联合用药。
间羟胺
作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心 排血量影响不明显，对心肌作用弱，故较少引起心 律失常，对肾血管收 缩作用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
• 性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易 被氧化变质
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
大剂量
10µg/kg·min以上 (1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时 作用类似去甲肾上腺素
多巴胺（Dopamine,Dopa）
适合于
尿少、血压低、心排量低的患者。 但需排除血容量不足
多巴胺（Dopamine,Dopa）
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
正性肌力药物
• 多巴酚丁胺 • 米力农 • 西地兰
多巴酚丁胺（Dobutamine）
•多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为一选择性心脏β1-受体兴奋剂。 •对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。 • 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 •可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因 心排血量增加而有所增加 •本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而 是直接作用于心脏。
• 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和 窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
• 去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱， 对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死 （及时发现 （如速尿） 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压 下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。
已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加 重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药
心源性休克，使用血管收 缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉 血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升 时，应选用去甲肾上腺素为好。
血管功能调控：受体调控1
肾上腺素能受体的分布和生理功能
• 1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
• 1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
• 2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
• DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
• 第三部分： 用药原则和注意事项
血管活性药用药原则
一类 使血管收缩
抗休克
一类 使血管舒张
既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不 顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。
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血管收缩药应用指征
休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官 的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。
低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
去甲肾上腺素 (Norepinephrine,NE)
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
• 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分 泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这 是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素 能受体，结合能力不同所致。
多巴胺应用中注意
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
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加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
血管功能调控：受体调控2
血管功能的调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定 的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
通过以的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的形 成，后者可降低 胞 浆内钙离子水 平。许多血管 扩
• 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
去甲肾上腺素 (Norepinephrine,NE)
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩）
有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供血不足者慎用。
米力农和氨力农(milrinone and amrinone)
适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治 疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、 慢性顽固性充血性心力衰竭。
洋地黄类（digitalis）
根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类： ①慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等 ②中效类：如地高辛、甲基地高辛等 ③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。
抗胆碱类药
阿托品
东莨菪碱
莨菪类药
山莨菪碱 （654-2）
抗胆碱类药
• 其抗休克的主要药理作用是解除小动脉和 微血管的痉挛，改善休克时的微循环障碍。
• 临床主要用于感染性休克，特别是休克伴 有呼 吸衰竭者疗效更好。
扩血容量
• 平衡液(乳酸钠林格液) • 右旋糖酐40 （低分子右旋糖酐） • 羟乙基淀粉（706代血浆）
急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者 为西地兰(cedilanid)。
西地兰(cedilanid)
为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传 导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较 大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后 2小时见效，经3—6日作用消失。
（二）临床应用 1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、 高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室 上速有较好疗效。
升压药物的临床应用及观察
第一部份： 血管调控的机理
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上 腺素能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖 蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活
THREE
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目 及它们的亲和力状态
作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽 分泌作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。
剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。
间羟胺（Metaraminat）
间羟胺，阿拉明
• 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶 酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血 压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但 较弱。
间羟胺与去甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血