抗慢性心功能不全药优秀课件
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第十章抗慢性心功能不全药 PPT
中毒量:可引起各种心律失常
R
PT QS
2、对神经系统及神经内分泌得作用
① 对神经系统作用 治疗量: 兴奋迷走N活性、降低交感N活性 中毒量时: 兴奋催吐化学感受区(CTZ):呕吐 中枢兴奋症状:精神失常、谵妄、惊厥 交感神经活性↑:心律失常
② 神经内分泌作用 可抑制RAS产生利尿作用
3、对血管及肾脏得作用
④打破肝肠循环 消胆安、活性炭
给药方法
全效量法:又称“洋地黄化”量。达全效量后,再每日服维持 量补充从体内消除得药量。此方法中毒发生率较高,现已少 用。地高辛多用
(1)速给法:24h达到全效量。多用于心衰较重,病情较重时 (2)缓给法:在3~4d内给全效量。适合病情较轻,心衰不严重得
病人。 每日维持量法:补充每天消除得量,要依情而定。可减少中毒
26
30-70
10 5-7天
地高辛
50-90
<30
6、8
5-10 60-90 32-48h
西地兰
2-4
25
少
极少 90-100 33h
毒毛花苷K 2-5
5
少
0
100 21h
地高辛(digoxin)
【Effect and Mechanisms】
对心脏得作用
对心肌收缩力作用 对心输出量得影响 对心肌耗氧量影响
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,参与细胞生 长、分化、增生得调控。 1、ACEI AngII 细胞内DNA,RNA含
量 蛋白质合成促生长作用
2、ACEI AngII 原癌基因c-fos,c-myc, c-jun表达 细胞生长增殖
血管紧张素II受体拮抗药 (AT1拮抗药)
抑制AngⅡ得促生长作用→预防并逆转心血管得 重构。
R
PT QS
2、对神经系统及神经内分泌得作用
① 对神经系统作用 治疗量: 兴奋迷走N活性、降低交感N活性 中毒量时: 兴奋催吐化学感受区(CTZ):呕吐 中枢兴奋症状:精神失常、谵妄、惊厥 交感神经活性↑:心律失常
② 神经内分泌作用 可抑制RAS产生利尿作用
3、对血管及肾脏得作用
④打破肝肠循环 消胆安、活性炭
给药方法
全效量法:又称“洋地黄化”量。达全效量后,再每日服维持 量补充从体内消除得药量。此方法中毒发生率较高,现已少 用。地高辛多用
(1)速给法:24h达到全效量。多用于心衰较重,病情较重时 (2)缓给法:在3~4d内给全效量。适合病情较轻,心衰不严重得
病人。 每日维持量法:补充每天消除得量,要依情而定。可减少中毒
26
30-70
10 5-7天
地高辛
50-90
<30
6、8
5-10 60-90 32-48h
西地兰
2-4
25
少
极少 90-100 33h
毒毛花苷K 2-5
5
少
0
100 21h
地高辛(digoxin)
【Effect and Mechanisms】
对心脏得作用
对心肌收缩力作用 对心输出量得影响 对心肌耗氧量影响
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,参与细胞生 长、分化、增生得调控。 1、ACEI AngII 细胞内DNA,RNA含
量 蛋白质合成促生长作用
2、ACEI AngII 原癌基因c-fos,c-myc, c-jun表达 细胞生长增殖
血管紧张素II受体拮抗药 (AT1拮抗药)
抑制AngⅡ得促生长作用→预防并逆转心血管得 重构。
抗慢性心功能不全药(临床药理).pptx
对心肌电生理特性的影响
自律性
窦↓→（迷走神经兴奋↑）→窦性心动过缓 抑制Na+，K+—ATP酶，细胞内失钾，4相自发除极↑
浦f↑→ 细胞内Na+、Ca2+↑，发生后除极（中毒时）
异位节律点↑
传导性
→房室传导速度↓
迷走神经兴奋，减慢Ca2+内流速度
抑制Na+，K+——ATP酶，失K+ 减小最大舒张电位（中毒时）
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）是一种 多病因、多病理变化、多症状引起的“超 负荷心肌病”。主要由的需要。表现为动脉系统缺血和静脉 系统淤血一系列临床症状。
心肌缺血
2. β受体阻断药不能阻断强心甙的强心作用。 3. 利血平耗竭神经递质后仍有强心作用。
强心甙对压力容积环的影响
从心动周期中左心 室压力与容积的关系看 ，衰竭心的压力容积环 明显右移，说明其收缩 末和舒张末容积都增大 ，等容收缩时压力发展 较慢，搏出量减少。给 强心甙后则见压力容积 环左移下移，舒张期压 力与容积都下降，搏出 量增加。
第二节
抗慢性心功能不全的药物的作用及分类
一.抗慢性心功能不全药的基本作用
1. 加强心肌收缩力 2. 减慢心率 3. 扩张血管降低心脏前、后负荷 4. 排钠利尿
二 . 抗慢性心功能不全药的分类
1.正性肌力药物 （1）强心甙类 （2）非强心甙类正性肌力药物 ①β1受体激动药 ②磷酸二酯酶抑制剂 ③具有多种作用机制的正性肌力药物
心率减慢对充血性心力衰竭的病人是有利的。 因为心率减慢可进一步延长舒张期，既能使心脏得 到更多的休息和较多的血液供应及营养物质的补充， 又能使静脉回流更加充分，因而有利于增加心肌收 缩力，增加心输出量，改善心功能。但心率减慢不 是质粒心衰的首要原因。因为临床常在心率减慢之 前即可看到强心甙的质粒效果。
抗慢性心功能不全药课件
药物选择：ACEI/ARB类药物、β受体阻滞 剂、利尿剂、强心剂等
药物使用注意事项：根据患者病情和药物副 作用选择合适的药物，注意药物相互作用
药物治疗效果评估：定期监测心功能指标， 调整药物剂量和种类，提高治疗效果
抗慢性心功能不全药 物分类
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
01
作用机制：抑制血管紧张 素转换酶，降低血管紧张 素Ⅱ水平，从而降低血压
04
利尿剂
01 作用原理：通过增加尿液排 出，减轻心脏负担
02 常用药物：呋塞米、氢氯噻 嗪、螺内酯等
03 适用人群：慢性心功能不全 患者，尤其是伴有水肿、高 血压的患者
04 注意事项：长期使用可能导 致电解质紊乱，需定期监测 电解质水平。
抗慢性心功能不全药 物作用机制
ACEI的作用机制
抑制血管紧张素转 1 换酶（ACE），降 低血管紧张素II （Ang II）水平
减轻量代谢，提 高心脏功能
利尿剂的作用机制
利尿剂通过增加 尿液排出，降低 心脏负荷，减轻
心脏负担
利尿剂通过降低 血容量，降低血 压，减轻心脏负
担
利尿剂通过降低 血液粘度，改善 血液流动，减轻
心脏负担
利尿剂通过降低 钠离子浓度，降 低心脏负荷，减
轻心脏负担
抗慢性心功能不全药 物的临床应用
减少醛固酮分泌， 2 降低血压
抑制心肌肥厚，改 3 善心肌重构
改善心室舒张功能， 4 降低心室充盈压， 减轻心脏负担
降低死亡率和住院 5 率，提高生活质量
β受体阻滞剂的作用机制
01
β受体阻滞剂通过抑 制β受体，降低心率，
减轻心脏负担
02
β受体阻滞剂通过降 低血压，减轻心脏负 荷
药物使用注意事项：根据患者病情和药物副 作用选择合适的药物，注意药物相互作用
药物治疗效果评估：定期监测心功能指标， 调整药物剂量和种类，提高治疗效果
抗慢性心功能不全药 物分类
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
01
作用机制：抑制血管紧张 素转换酶，降低血管紧张 素Ⅱ水平，从而降低血压
04
利尿剂
01 作用原理：通过增加尿液排 出，减轻心脏负担
02 常用药物：呋塞米、氢氯噻 嗪、螺内酯等
03 适用人群：慢性心功能不全 患者，尤其是伴有水肿、高 血压的患者
04 注意事项：长期使用可能导 致电解质紊乱，需定期监测 电解质水平。
抗慢性心功能不全药 物作用机制
ACEI的作用机制
抑制血管紧张素转 1 换酶（ACE），降 低血管紧张素II （Ang II）水平
减轻量代谢，提 高心脏功能
利尿剂的作用机制
利尿剂通过增加 尿液排出，降低 心脏负荷，减轻
心脏负担
利尿剂通过降低 血容量，降低血 压，减轻心脏负
担
利尿剂通过降低 血液粘度，改善 血液流动，减轻
心脏负担
利尿剂通过降低 钠离子浓度，降 低心脏负荷，减
轻心脏负担
抗慢性心功能不全药 物的临床应用
减少醛固酮分泌， 2 降低血压
抑制心肌肥厚，改 3 善心肌重构
改善心室舒张功能， 4 降低心室充盈压， 减轻心脏负担
降低死亡率和住院 5 率，提高生活质量
β受体阻滞剂的作用机制
01
β受体阻滞剂通过抑 制β受体，降低心率，
减轻心脏负担
02
β受体阻滞剂通过降 低血压，减轻心脏负 荷
药理学课件第十八章抗慢性心功能不全药PPT课件
药理学课件第十八章抗慢性心 功能不全药ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
抗慢性心功能不全药 PPT课件
Jiangsu University
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药分类 Ⅰ类：含巯基的ACEI：卡托普利（captopril）、
阿拉普利、莫维普利 Ⅱ类：含羧基的ACEI：贝那普利、西拉普利、依
那普利、培哚普利、雷米普利 Ⅲ类：含磷酰基ACEI：福辛普利、塞罗普利
●提高浦肯野纤维自律性（钾）
●减慢浦肯野纤维传导（钾）
●缩短心室肌、浦肯野纤维 ERP （钾）
Jiangsu University
Na N a +- C C2a + a2+
+ 交换 N a +- C 2a+ 交换
Na
Ca2+
3+N a+
[N3aN+]a+i
N
+
a
-
+
K-
A
[T KP +]i
酶
++
Na-K-ATP 2 K +
Jiangsu University
1.扩张血管，降低外周阻力
，血压下降；扩张冠脉，
血管紧张素Ⅰ转增化加冠酶状抑血流制；药醛固酮下
降，纠正低血钾倾向。
2.抑制心肌及血管肥厚、增
【药理作用】
生，长期应用，能逆转之 。
【治疗CHF的作用机3内.降制皮低。】交感A活CE性I减，少保A护n血gⅡ管生成，
【逆转重构肥厚的机4.长制期】应用使，c-降my低c、心c衰-fo死s、亡c-jun表
Jiangsu University
3. 强心苷中毒的治疗**
氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的 有效药物。 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起 的重症室性早搏和室性心动过速有明显的疗效。还 能竞争Na+-K+ATP酶使之复活。 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动 过速和心室纤颤。 强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻断药 阿托品治疗。
抗慢性心功能不全药物PPT课件
输出量↓
血管收缩
阻抗↑
后负荷↑5
神经激素↑
（RAS↑ 3 、CA↑）
心肌 1R↓ 4
水钠潴留6
血容量↑
心缩力↓ 顺应性↓
血管肥厚、重构7
心肌肥大、重构7
静脉淤血
前负荷↑ 8
6
心功障碍的病理生理学与药物作用的环节
主要内 容
❖ CHF的病理生理学改变和药物的分类 ❖ 作用于 受体的药物 ❖减负荷药物 ❖强心苷类
延长寿命，降低病死率，提高生活质量
14
四、治疗CHF药物的分类 (一) 正性肌力药物
1. 强心苷类: 地高辛
2. 非苷类正性肌力药物： 磷酸二酯酶抑制药：米力农 儿茶酚胺类：多巴酚丁胺
15
(二)减负荷药物
1. RAAS抑制药
ⅠACEI:
卡托普利 逆转心室肥厚、重构
Ⅱ AT1-阻断剂: 氯沙坦
Ⅲ 醛固酮拮抗剂：螺内酯
扩张静脉 减少回心血量，降低前负荷， 缓解肺淤血症状
扩张动脉 降低外阻，降低后负荷， 改善组织缺血
27
扩张血管药
注意事项
1.降压时反射性兴奋交感神经和激活RAAS, 不单用
2.血压不宜过度降低 3.硝酸酯类的耐药现象 4.作为辅助性措施，不作为第一线药
28
四、CCB：氨氯地平 药理作用
减负荷药物
阻断 1， 2和 1受体，无内在拟交感活 性
抑制RAAS， 降低外周阻力 减慢心率，降低耗氧
18
二、 1受体激动剂：多巴酚丁胺
(dobutamine)
➢激动 1受体: 心肌收缩力↑，心输出量↑ ➢激动 2受体: 扩张血管降低外周阻力，减
轻后负荷
➢大剂量引起心率↑，血压 ↑(激动 1受体)
血管收缩
阻抗↑
后负荷↑5
神经激素↑
（RAS↑ 3 、CA↑）
心肌 1R↓ 4
水钠潴留6
血容量↑
心缩力↓ 顺应性↓
血管肥厚、重构7
心肌肥大、重构7
静脉淤血
前负荷↑ 8
6
心功障碍的病理生理学与药物作用的环节
主要内 容
❖ CHF的病理生理学改变和药物的分类 ❖ 作用于 受体的药物 ❖减负荷药物 ❖强心苷类
延长寿命，降低病死率，提高生活质量
14
四、治疗CHF药物的分类 (一) 正性肌力药物
1. 强心苷类: 地高辛
2. 非苷类正性肌力药物： 磷酸二酯酶抑制药：米力农 儿茶酚胺类：多巴酚丁胺
15
(二)减负荷药物
1. RAAS抑制药
ⅠACEI:
卡托普利 逆转心室肥厚、重构
Ⅱ AT1-阻断剂: 氯沙坦
Ⅲ 醛固酮拮抗剂：螺内酯
扩张静脉 减少回心血量，降低前负荷， 缓解肺淤血症状
扩张动脉 降低外阻，降低后负荷， 改善组织缺血
27
扩张血管药
注意事项
1.降压时反射性兴奋交感神经和激活RAAS, 不单用
2.血压不宜过度降低 3.硝酸酯类的耐药现象 4.作为辅助性措施，不作为第一线药
28
四、CCB：氨氯地平 药理作用
减负荷药物
阻断 1， 2和 1受体，无内在拟交感活 性
抑制RAAS， 降低外周阻力 减慢心率，降低耗氧
18
二、 1受体激动剂：多巴酚丁胺
(dobutamine)
➢激动 1受体: 心肌收缩力↑，心输出量↑ ➢激动 2受体: 扩张血管降低外周阻力，减
轻后负荷
➢大剂量引起心率↑，血压 ↑(激动 1受体)
抗慢心功能不全药-ppt课件
对自律性的影响
胞膜Na+,K+-ATP酶，使 细胞失K+而多Na+ ，减
治疗量 窦房结和心房自律性降少低最大舒张电位负值。还
由于钙通道激活，Ca2+
中毒量 自律性增高
内流触发迟后除极。
对不应期的影响 ERP缩短
经过迷走神经加快心房肌 细胞K+外流，使复极加 速。
4.对心电图的影响
治疗量T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降 低呈鱼钩状，P-R间期延伸和Q-T间期缩短。
加强心肌收缩力，反射性
3. 对心肌电生理的影响
兴明奋显迷抑走制神Na经+,，K+---A能T被P酶阿，
对传治导疗的量影响减慢房室结传导速度托使减-因K位不+品细少迷加被外取胞膜走大阿流消失最神，托，。大经远K品膜+舒兴离阻最，张奋阈断大而电能电。舒多位促位张N，进，a电+所-，--
中毒量 减慢房室结传导 以由降于低直自接律抑性制。浦肯纤维细
➢ 经过抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷；
➢ 还能减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心 肌缺血和心室的舒张功能，改善CHF时的血流 动力学。
➢ 如 美托洛尔及卡维洛尔等。
前负荷 指心脏在收缩之前所接受的负荷，普通可
用舒张末期心室的血容量或由此对心室构成的 压力来间接表示。
后负荷 是指心脏在收缩过程中所接受的压力负荷，
即心室射血时所需抑制的阻抗，包括室壁张力 和血管阻力。
心力衰竭的机体代偿机制
◆ 交感神经系统 ◆ RAAS ◆ 其他
心脏的代偿功能
心脏具有丰富的贮藏力能及时调整功能强 度以顺应机体需求的变化。 代偿期 留意脏负荷加重时，机体可经过心脏的 代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除 量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需求。 失代偿期 留意排除量的减少超越代偿的限制时， 如发生感染、过度劳累、冠脉供血缺乏等，可 加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出 临床病症。
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
治疗慢性心功能不全药ppt课件
抗慢性心功能不全 药
抗慢性心功能不全药
(四)对心电图的影响 1. S-T段下降，呈鱼钩状 2．T波低平甚至倒置； Q-T间期缩短而P-R间期延长。
抗慢性心功能不全药
(二)减负荷药(drugs for reducing workload of heart) 1.利尿药(diuretics) 噻嗪类利尿药(thiazine diuretics) 保钾利尿药(potassium-sparing diuretics) 2.血管扩张药(vasodilators) 硝普钠(sodium nitroprusside) 肼 屈 嗪 ( hydralazine) 硝酸酯类(nitrate esters) 哌 唑 嗪 ( prazosin) 3.钙通道阻滞药(calcium channel blockers)
1.动脉系统缺血 2.静脉系统(肺循环和体循环)淤血的
症状。
抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药
影响心脏泵血功能的因素 (一) 前负荷(preload) 即心室舒张时所承受的容量负荷。 CHF时由于血容量和静脉张力增加， 回心血量增加，则前负荷增大，心室肌纤
维的长度和张力均随之增高。
抗慢性心功能不全药
治疗慢性 心功能不全药
Drugs Used in Chronic Cardiac Insufficiency
2004.11.15
抗慢性心功能不全药
心功能不全(cardiac insufficiency)的概念 即心脏在多种病理因素的影响下，其收
缩和舒张功能障碍不能搏出足够的血液，以 满足机体组织器官需要的病理综合征。 主要表现
②对心衰病人： ⅰ增强心肌收缩力，可直接 增加心排出量。 ⅱ通过反射性作用→代偿性增高的 交感张力↓→血管收缩效应↓强心苷本身的缩血管 的作用也不能发挥→外周阻力↓→心脏后负荷↓→
第十九章 抗慢性心功能不全药 PPT课件
6
3. 结 构
P205
• 化学结构 • 由糖与甙元两部分组成
苷类
甙元
糖
甾体
不饱和内酯环 加强甙元的作用，延长作用时间。
7
强心活性基团
常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
静脉压↑↓
左心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、 呼吸困难）
右心瘀血↑ ↓
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、腹水）
19
[不良反应及防治] 安全范围小。
1. 中毒症状
（1）心脏毒性（各型心律失常）： （2）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹 是CG泻 中毒最严重的反应。 —是CG早期中毒表现。
①快速型心律失常如室性早搏；②房 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞；③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
20
2. 中毒预防： （1）避免诱发中毒因素；用药期间， 应禁钙补钾； （2）观察中毒先兆和心电图变化 ； （3）监测血药浓度，剂量个体化。
2. 心肌细胞凋亡
3. 心肌肥厚与重构
2
（二）CHF时神经、内分泌变化
1. 交感神经系统激活
2. RAAS 激活 ( 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激 活)：早期代偿，后期小A收缩、水钠潴留，促生 长，心肥厚，心室重构。 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）增多， 使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。
第十九章 抗慢性心功能不全药
3. 结 构
P205
• 化学结构 • 由糖与甙元两部分组成
苷类
甙元
糖
甾体
不饱和内酯环 加强甙元的作用，延长作用时间。
7
强心活性基团
常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
静脉压↑↓
左心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、 呼吸困难）
右心瘀血↑ ↓
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、腹水）
19
[不良反应及防治] 安全范围小。
1. 中毒症状
（1）心脏毒性（各型心律失常）： （2）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹 是CG泻 中毒最严重的反应。 —是CG早期中毒表现。
①快速型心律失常如室性早搏；②房 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞；③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
20
2. 中毒预防： （1）避免诱发中毒因素；用药期间， 应禁钙补钾； （2）观察中毒先兆和心电图变化 ； （3）监测血药浓度，剂量个体化。
2. 心肌细胞凋亡
3. 心肌肥厚与重构
2
（二）CHF时神经、内分泌变化
1. 交感神经系统激活
2. RAAS 激活 ( 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激 活)：早期代偿，后期小A收缩、水钠潴留，促生 长，心肥厚，心室重构。 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）增多， 使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。
第十九章 抗慢性心功能不全药
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（兼有α受体阻滞作用）
治疗CHF药物的分类
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等 强心苷类 地高辛等 利尿药与血管扩张药 噻嗪类、硝普钠等 -受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等 其他治疗CHF药
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平 -受体激动药：多巴酚丁胺
强心苷药理及其临床应用
右图：洋地黄(Digitalis) 强心苷主要来源于高等
植物 我国含强心苷的植物资
源丰富，迄今，已自各 种植物中提得300多种 强心甙，临床常用的仅 4~5种。
强心苷的化学结构
苷元
3个洋地黄糖
不饱
和内
酯环
甾核
苷元中甾核上的羟基数与强心苷作用快、 慢、长、短有关。羟基数多者发挥作用 快，持续时间短。 洋地黄毒苷 1 个羟基 地高辛 2 个羟基 毒毛旋花苷K 4 个羟基
原 型 肾 排 泄
用 药 途 径
%
%
洋地黄毒苷 1 90~100 97 70 26 20 口服
地高辛
2 60~80 25 20
7 60~90 口服
毒毛花苷K 4
2~5
5 极少 少 100 静注
强心苷的治疗用途（适应症）
充血性心力衰竭
仍是临床上治疗心衰的重要药物之一 适用于各种原因引起的CHF，但强心甙对不同原因引起的
增加
心肌收缩力
用药后
交感活性
降低
心衰时
心率
对心脏电生理特性的影响
自律性
直接
间接
总效应
毒量效应
传导速度 直接
间接
总效应
毒量效应
有效不应期 直接
间接
总效应
毒量效应
窦房结 心房 房室结 浦氏纤维 心室
-↓
-↑
↓
↑
↑
↓
↓
-
↓
-↓ ↓
↓
↓
-
↓
↑
↓
↑
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↑
-↑
↑
↓
-
↓
-
↓
↓
↓
↓
-↓
-↓
↓
↑
洋地黄作用对
EKG的影响
CHF的疗效差异很大 对瓣膜病、先心、高血压、动脉硬化等所致心功能不全， 疗效较好。对伴有心房纤颤、心率快的疗效尤佳。 对继发于高排出量性心功能不全，因心肌能量代谢障碍， 疗效较差。 对肺原性心脏病、严重心肌损伤或有活动性心肌炎者， 强心甙的疗效差，且易致强心甙中毒。 对机械性阻塞所致的心功能不全疗效最差，甚至无效。
CHF的分子生物学基础
除前述的心脏调节功能的变化，还有受体、信 号转导系统、兴奋-收缩偶联过程与Ca2+代谢 等分子生物学的改变。
交感神经的激活与β1受体信号转导的变化 内分泌的异常激活
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活
AVP（精氨酸加压素）释放增加
内皮素（endothelin, ET）
ACE抑制剂，如卡托普利等 血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦等 利尿剂，如噻嗪类、留钾利尿剂 β受体阻滞剂，如美托洛尔，卡维地洛
（兼有α受体阻滞作用） 血管扩张剂，如硝酸甘油、肼屈嗪等
慢性心功能不全
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心 脏疾病的终末阶段。
强心苷的药理作用
正性肌力作用 （positive inotropic effect）
选择性的直接收缩作用， 加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力。
心肌收缩力增加，心肌收缩速率提高：改善CHF患 者心输出量。
对正常心脏的心输出量反而减少。 心肌耗氧量反而 增加。
各药物作用可能产生的效果
I：正性肌力药； V：血管扩张药； D：利尿药
正常
Q-T 间期缩短 ST-T压低 T波倒置 房室传导阻滞A-VB 异位节律
早搏 心动过速 颤动、扑动
治疗量 洋地黄
中毒量 洋地黄
中毒量 洋地黄
心电图－洋地黄效应
强心苷药代动力学特征
三种强心苷的药代动力学特性比较
药物
Hale Waihona Puke 羟 基 数口 服 吸 收
蛋 白 结 合 率
%
代
肝 肠
谢
循 环
%
%
抗慢性心功能不全药优秀课件
要点
心衰的定义及基本病理生理过程 常用的治疗慢性充血性心功能不全的药
物
强心苷的药理作用、机制，临床应用，毒性 及其防治
ACE抑制剂的药理作用机制，临床应用 β受体阻滞剂在心衰中的应用 其他治疗心功能不全药物的药理作用
我们本次课讲授的药物是
正性肌力药，如强心苷、PDE抑制剂、 β受体激动剂等
单用正 性肌力 药效果 不好。
DIGOXIN Na＋-K＋ ATPase
K+
Na＋-Ca2＋ 交换
3Na+
Ca2+
Na+ Na+
[Ca2+]i
增强心肌收缩力 Ca2+
Ca2+
负性频率作用（negative chronotropic effect）
间接作用：是正性肌力作用的结果。
直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心 肌传导系统的结果。
量
CHF治疗靶位
收缩功能障碍
大约有2/3的患者具有心肌收缩功能障碍。 一般选用增强心肌收缩性的药物，也可用扩
张血管药减轻前后负荷以改善心肌顺应性而 提高收缩性。
舒张功能障碍
心室的舒张也是一主动耗能过程。 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，β受体
阻断药，硝酸酯类等对抑制心肌肥厚，提高 顺应性有一定疗效
心脏的代偿功能是有限的，而且过强的代偿机 制反而加重原衰竭心脏的负荷，使心收缩力进 一步减弱，顺应性进一步下降，形成恶性循环， 最终导致心功能失代偿，而出现一系列的临床 症状。
心功障碍的病理生理学与药物作用的环节
心功障碍 （收缩功能↓①，舒张功能↓⑧ ）
输出量↓
血管收缩
神经激素↑ （RAS↑④、CA↑）
心肌1-R↓⑦
阻抗↑ 后负荷↑②
血管肥厚、重构⑥
水钠潴留 ⑤ 血容量↑
前负荷↑③
心缩力↓ 顺应性↓
心肌肥大、重构⑥
肺循环淤血 （左心功能不全）
静脉淤血
体循环淤血 （右心功能不全）
现代药物治疗CHF的目的
改善血流动力学状况并尽快缓解症状 防止心肌继续损害并延缓自然病程。重
点是防止或逆转心肌肥厚， 降低病死率，延长存活期和提高生活质
适当静脉回流下，心排 出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所 需的一种病理状态和临 床综合症
它同时伴有心肌收缩/ 舒张功能下降，最终致 体循环或/和肺循环淤 血，称为CHF。
CHF的发病机制
尽管CHF的发病机制是心肌的收缩和舒张功能 障碍，但在CHF的慢性演进过程中，机体也经 历了由适应（代偿）到适应不良（失代偿）的 病理过程。
心钠素（心房肽，ANF） 其他内源性调节物 兴奋-收缩偶联障碍
基本作用是增 加心肌收缩力 与留钠作用
治疗CHF药物的分类
正性肌力药，如强心苷、PDE抑制剂、 β受体激动剂等
利尿剂，如噻嗪类、留钾利尿剂 血管扩张剂，如硝酸甘油等 ACE抑制剂，如卡托普利等 β受体阻滞剂，如美托洛尔，卡维地洛
治疗CHF药物的分类
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等 强心苷类 地高辛等 利尿药与血管扩张药 噻嗪类、硝普钠等 -受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等 其他治疗CHF药
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平 -受体激动药：多巴酚丁胺
强心苷药理及其临床应用
右图：洋地黄(Digitalis) 强心苷主要来源于高等
植物 我国含强心苷的植物资
源丰富，迄今，已自各 种植物中提得300多种 强心甙，临床常用的仅 4~5种。
强心苷的化学结构
苷元
3个洋地黄糖
不饱
和内
酯环
甾核
苷元中甾核上的羟基数与强心苷作用快、 慢、长、短有关。羟基数多者发挥作用 快，持续时间短。 洋地黄毒苷 1 个羟基 地高辛 2 个羟基 毒毛旋花苷K 4 个羟基
原 型 肾 排 泄
用 药 途 径
%
%
洋地黄毒苷 1 90~100 97 70 26 20 口服
地高辛
2 60~80 25 20
7 60~90 口服
毒毛花苷K 4
2~5
5 极少 少 100 静注
强心苷的治疗用途（适应症）
充血性心力衰竭
仍是临床上治疗心衰的重要药物之一 适用于各种原因引起的CHF，但强心甙对不同原因引起的
增加
心肌收缩力
用药后
交感活性
降低
心衰时
心率
对心脏电生理特性的影响
自律性
直接
间接
总效应
毒量效应
传导速度 直接
间接
总效应
毒量效应
有效不应期 直接
间接
总效应
毒量效应
窦房结 心房 房室结 浦氏纤维 心室
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洋地黄作用对
EKG的影响
CHF的疗效差异很大 对瓣膜病、先心、高血压、动脉硬化等所致心功能不全， 疗效较好。对伴有心房纤颤、心率快的疗效尤佳。 对继发于高排出量性心功能不全，因心肌能量代谢障碍， 疗效较差。 对肺原性心脏病、严重心肌损伤或有活动性心肌炎者， 强心甙的疗效差，且易致强心甙中毒。 对机械性阻塞所致的心功能不全疗效最差，甚至无效。
CHF的分子生物学基础
除前述的心脏调节功能的变化，还有受体、信 号转导系统、兴奋-收缩偶联过程与Ca2+代谢 等分子生物学的改变。
交感神经的激活与β1受体信号转导的变化 内分泌的异常激活
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活
AVP（精氨酸加压素）释放增加
内皮素（endothelin, ET）
ACE抑制剂，如卡托普利等 血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦等 利尿剂，如噻嗪类、留钾利尿剂 β受体阻滞剂，如美托洛尔，卡维地洛
（兼有α受体阻滞作用） 血管扩张剂，如硝酸甘油、肼屈嗪等
慢性心功能不全
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心 脏疾病的终末阶段。
强心苷的药理作用
正性肌力作用 （positive inotropic effect）
选择性的直接收缩作用， 加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力。
心肌收缩力增加，心肌收缩速率提高：改善CHF患 者心输出量。
对正常心脏的心输出量反而减少。 心肌耗氧量反而 增加。
各药物作用可能产生的效果
I：正性肌力药； V：血管扩张药； D：利尿药
正常
Q-T 间期缩短 ST-T压低 T波倒置 房室传导阻滞A-VB 异位节律
早搏 心动过速 颤动、扑动
治疗量 洋地黄
中毒量 洋地黄
中毒量 洋地黄
心电图－洋地黄效应
强心苷药代动力学特征
三种强心苷的药代动力学特性比较
药物
Hale Waihona Puke 羟 基 数口 服 吸 收
蛋 白 结 合 率
%
代
肝 肠
谢
循 环
%
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抗慢性心功能不全药优秀课件
要点
心衰的定义及基本病理生理过程 常用的治疗慢性充血性心功能不全的药
物
强心苷的药理作用、机制，临床应用，毒性 及其防治
ACE抑制剂的药理作用机制，临床应用 β受体阻滞剂在心衰中的应用 其他治疗心功能不全药物的药理作用
我们本次课讲授的药物是
正性肌力药，如强心苷、PDE抑制剂、 β受体激动剂等
单用正 性肌力 药效果 不好。
DIGOXIN Na＋-K＋ ATPase
K+
Na＋-Ca2＋ 交换
3Na+
Ca2+
Na+ Na+
[Ca2+]i
增强心肌收缩力 Ca2+
Ca2+
负性频率作用（negative chronotropic effect）
间接作用：是正性肌力作用的结果。
直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心 肌传导系统的结果。
量
CHF治疗靶位
收缩功能障碍
大约有2/3的患者具有心肌收缩功能障碍。 一般选用增强心肌收缩性的药物，也可用扩
张血管药减轻前后负荷以改善心肌顺应性而 提高收缩性。
舒张功能障碍
心室的舒张也是一主动耗能过程。 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，β受体
阻断药，硝酸酯类等对抑制心肌肥厚，提高 顺应性有一定疗效
心脏的代偿功能是有限的，而且过强的代偿机 制反而加重原衰竭心脏的负荷，使心收缩力进 一步减弱，顺应性进一步下降，形成恶性循环， 最终导致心功能失代偿，而出现一系列的临床 症状。
心功障碍的病理生理学与药物作用的环节
心功障碍 （收缩功能↓①，舒张功能↓⑧ ）
输出量↓
血管收缩
神经激素↑ （RAS↑④、CA↑）
心肌1-R↓⑦
阻抗↑ 后负荷↑②
血管肥厚、重构⑥
水钠潴留 ⑤ 血容量↑
前负荷↑③
心缩力↓ 顺应性↓
心肌肥大、重构⑥
肺循环淤血 （左心功能不全）
静脉淤血
体循环淤血 （右心功能不全）
现代药物治疗CHF的目的
改善血流动力学状况并尽快缓解症状 防止心肌继续损害并延缓自然病程。重
点是防止或逆转心肌肥厚， 降低病死率，延长存活期和提高生活质
适当静脉回流下，心排 出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所 需的一种病理状态和临 床综合症
它同时伴有心肌收缩/ 舒张功能下降，最终致 体循环或/和肺循环淤 血，称为CHF。
CHF的发病机制
尽管CHF的发病机制是心肌的收缩和舒张功能 障碍，但在CHF的慢性演进过程中，机体也经 历了由适应（代偿）到适应不良（失代偿）的 病理过程。
心钠素（心房肽，ANF） 其他内源性调节物 兴奋-收缩偶联障碍
基本作用是增 加心肌收缩力 与留钠作用
治疗CHF药物的分类
正性肌力药，如强心苷、PDE抑制剂、 β受体激动剂等
利尿剂，如噻嗪类、留钾利尿剂 血管扩张剂，如硝酸甘油等 ACE抑制剂，如卡托普利等 β受体阻滞剂，如美托洛尔，卡维地洛