慢性阻塞性肺疾病课件PPT课件
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
【2024版】慢性阻塞性肺病(基层医生急需解决的几个问题)PPT参考课件
程
30
小结
• 1、COPD特征：气流的持续受限、可防可治、慢性炎症综合征（全 身）
• 2、COPD的诊断： • 临床诊断（慢性咳嗽、咯痰、呼吸困难主，危险因素暴露史及家
族史） • 明确诊断（功能指标： 吸入支气管扩张剂后： FEV1/FVC<0.70） • 3、AECOPD:抗菌治疗的重 要性，抗菌指标，评估PA分险，选正确
选择抗菌药物。
31
32
29
近期目标
最小化本次 急性加重影响
缓解症状 改善运动耐量 改善健康状况
优化给药AECOPD治疗策略
AECOPD 抗菌治疗
治疗目标
治疗策略
依据指南 推荐
• 优化给药方 案
• 优化给药途
远期目标
预防再次加重
的发生
防止疾病进展、防止
AECOPD抗菌治疗目
治疗急性加重 减少病死率
标与策略
径 • 优化给药疗
小，易操作. （严重程度评价指标）
17
肺功能分级
18
诊断
1、临床诊断（基层医生来讲是最为重要的） 2013年GOLD指南提出临床诊断认为有以下情况： （1）慢性呼吸困难 （2）慢性咳嗽、慢性咳痰 （3）有危险因素暴露史 （4）COPD家族史等 应考虑临床诊断COPD
19
• 2、COPD 明确诊断 • 临床诊断+肺功能（金标） • 吸入支气管扩张剂后： FEV1/FVC<0.70
慢性阻塞性肺病(COPD）-
基层医师急需解决的几个问题
1
2015年.贵阳
第十六届全国呼吸病年会主题 携手基层医生 推动呼吸疾病防治
2
• 内容题要：
• 一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念 • 二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断 • 三、慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）
30
小结
• 1、COPD特征：气流的持续受限、可防可治、慢性炎症综合征（全 身）
• 2、COPD的诊断： • 临床诊断（慢性咳嗽、咯痰、呼吸困难主，危险因素暴露史及家
族史） • 明确诊断（功能指标： 吸入支气管扩张剂后： FEV1/FVC<0.70） • 3、AECOPD:抗菌治疗的重 要性，抗菌指标，评估PA分险，选正确
选择抗菌药物。
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近期目标
最小化本次 急性加重影响
缓解症状 改善运动耐量 改善健康状况
优化给药AECOPD治疗策略
AECOPD 抗菌治疗
治疗目标
治疗策略
依据指南 推荐
• 优化给药方 案
• 优化给药途
远期目标
预防再次加重
的发生
防止疾病进展、防止
AECOPD抗菌治疗目
治疗急性加重 减少病死率
标与策略
径 • 优化给药疗
小，易操作. （严重程度评价指标）
17
肺功能分级
18
诊断
1、临床诊断（基层医生来讲是最为重要的） 2013年GOLD指南提出临床诊断认为有以下情况： （1）慢性呼吸困难 （2）慢性咳嗽、慢性咳痰 （3）有危险因素暴露史 （4）COPD家族史等 应考虑临床诊断COPD
19
• 2、COPD 明确诊断 • 临床诊断+肺功能（金标） • 吸入支气管扩张剂后： FEV1/FVC<0.70
慢性阻塞性肺病(COPD）-
基层医师急需解决的几个问题
1
2015年.贵阳
第十六届全国呼吸病年会主题 携手基层医生 推动呼吸疾病防治
2
• 内容题要：
• 一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念 • 二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断 • 三、慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）
《慢阻肺》ppt课件
这些并发症的发生与慢阻肺的病理生理机制密切相关，如全身性炎症反应、氧化 应激、内分泌失调等。因此，在治疗慢阻肺的过程中，需要重视并发症的预防和 治疗。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
*
*
六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
*
暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
*
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
*
五、COPD 的两种典型类型
*
1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
*
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
*
三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
*
六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
*
暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
*
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
*
五、COPD 的两种典型类型
*
1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
*
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
*
三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
课件contents •慢性阻塞性肺疾病概述•临床表现与诊断•治疗原则与措施•患者教育与心理支持•康复训练与营养支持•预后评估及随访管理目录01慢性阻塞性肺疾病概述定义与流行病学定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
流行病学COPD是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
COPD的发病原因包括个体易感因素和环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素包括遗传、气道高反应性等，环境因素包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染等。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，另外职业性粉尘和化学物质、室内空气污染、室外空气污染以及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）也是COPD的危险因素。
发病原因发病原因及危险因素VSCOPD 患者的气道存在不同程度的炎症，炎症细胞浸润并释放多种炎性介质，导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
气道炎症COPD 患者存在持续的气流受限，这是由于气道炎症导致气道壁增厚、气道狭窄以及气道重塑等原因所致。
气流受限肺气肿是COPD 的重要病理生理变化之一，表现为肺泡壁破坏、肺泡融合形成大疱，导致肺弹性回缩力下降和残气量增加。
肺气肿COPD 不仅影响呼吸系统，还可引起全身性效应，如骨骼肌功能障碍、心血管疾病、营养不良等。
全身效应病理生理变化02临床表现与诊断症状与体征慢性咳嗽通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。
气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。
喘息和胸闷不是COPD的特异性症状。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
能量需求：COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入，以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求：合理摄入脂肪对COPD患者有益，可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等，有助于调节免疫功能，改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险，同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限，通常呈进行性发展，与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
3
如抗氧化剂和免疫调节剂等，用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法，应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素， 应改善室内空气质量，减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设， 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估，包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量，如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
慢性阻塞性肺疾病ppt课件•慢性阻塞性肺疾病概述•诊断方法与标准•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升策略•总结回顾与展望未来发展趋势慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
这些反应会导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和持续性的呼吸系统症状。
流行病学及危害程度流行病学COPD是一种常见的呼吸系统疾病，全球患病率较高，且随着年龄的增长而增加。
吸烟是COPD的主要危险因素，长期吸烟者患病率更高。
危害程度COPD不仅影响患者的呼吸功能，导致咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状，还会降低患者的生活质量，增加医疗负担。
严重的COPD可能导致呼吸衰竭和肺心病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
随着病情的发展，这些症状会逐渐加重。
此外，患者还可能出现喘息、胸闷、食欲减退和体重下降等非特异性症状。
分型根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
不同等级的COPD患者在症状严重程度、气流受限程度和生活质量等方面存在差异。
诊断方法与标准症状体征病史流程诊断依据及流程01020304慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
桶状胸、呼吸音减弱、呼气延长等。
长期吸烟、职业粉尘和化学物质接触史等。
根据症状、体征和病史初步判断，进一步进行实验室检查和辅助检查以明确诊断。
鉴别诊断与误区提示支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，合并感染时有大量脓痰，查体常有肺部固定部位的湿啰音。
完整版COPDPPT课件
1990年COPD全球的发病率 --男性 9.34/1,000 --女性 7.33/1,000 1985~1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。
统留艾肆病谩摄舀蹦月微怂默戍鞘优询颧巳赤殴焚五甘炔拈狗典宁倔骆哇COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Malignant Tumors 105.36
Cardiac Diseases 77.72
Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
Cardiac Diseases 95.77
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
Trauma and Toxication 31.92
Digestive Diseases 17.18
羊催店唬究椽篮子狈哼斥绿藉斌稿霜辗恤招捎厘赖箩呵喻益金疆擂角颓眼COPD-PPT课件COPD-PPT课件
lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease
G O L D
散恫陋捎儒好桓宗论盎淫为俞眉兜晓噪扑抹株焕帝驱野梳宅涝吴害婚壤九COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
_
Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
*
COPD - Inflammatory mechanisms
统留艾肆病谩摄舀蹦月微怂默戍鞘优询颧巳赤殴焚五甘炔拈狗典宁倔骆哇COPD-PPT课件COPD-PPT课件
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Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
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Respiratory Diseases (COPD) 72.64
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Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
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Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
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COPD - Inflammatory mechanisms
慢性阻塞性肺疾病护理查房PPT课件
ABCD
长期氧疗
对于严重缺氧的患者，应进行长期氧疗，改善缺氧状况 。
心理支持
慢性阻塞性肺疾病患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题 ，应给予充分的心理支持和辅导。
社区护理与家庭护理的重要性
定期随访
社区医疗机构应定期对慢性阻塞性肺疾 病患者进行随访，了解病情变化，给予
必要的指导和支持。
健康宣教
向患者及家属宣传慢性阻塞性肺疾病 的预防、控制知识，提高自我管理意
营养支持与护理
饮食指导
指导患者选择高蛋白、低脂肪、易消化 的食物，避免刺激性食物。
VS
营养状况评估
定期评估患者的营养状况，及时调整饮食 方案。
04 慢性阻塞性肺疾病的健康 教育
健康教育的内容与方法
疾病知识
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺疾病 的病因、症状、治疗方法及预防措施， 提高其对疾病的认知。
建立沟通渠道
建立患者及家属与医护人员的沟通渠道，及时解答疑问，了解患者 需求。
05 慢性阻塞性肺疾病的预防 与控制
预防措施与建议
01
02
03
04
戒烟
戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病 最重要的措施，同时也能降低 其他呼吸系统疾病的风险。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘 等职业人群，应加强劳动保护
，定期进行健康检查。
分类
根据病程和严重程度，COPD可 分为稳定期和急性加重期。
病因与病理机制
病因
COPD的主要病因是长期吸烟和吸入 有害气体或颗粒物，导致气道和肺部 慢性炎症。
病理机制
COPD的病理过程包括气道炎症、肺 实质破坏和肺血管异常等，导致气流 受限和呼吸困难。
临床表现与诊断标准
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心理支持与护理
心理疏导
沟通与交流
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支 持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
与患者建立良好的沟通关系，了解患者的 需求和困惑，提供个性化的护理方案。
疾病知识教育
应对方式指点
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺病的相关 知识，提高患者的认知水平。
指点患者采取积极的应对方式，如放松训 练、积极应对技能等，以减轻焦虑和抑郁 情绪。
预防策略的优化与实践
1 2 3
早期筛查与预防
加强慢性阻塞性肺病的早期筛查，针对高危人群 采取预防措施，降低疾病产生风险。
戒烟与空气质量改良
加强戒烟宣传教育，提高公众对吸烟危害的认识 ，同时改良空气质量，减少空气污染对呼吸系统 的损害。
健康生活方式倡导
鼓励人们保持健康的生活方式，如公道饮食、适 量运动、保持良好的心理状态等，以降低慢性阻 塞性肺病的产生风险。
临床表现与诊断标准
临床表现
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症 状通常在活动后加重，随着疾病的进展，静息状态下的呼吸 困难也逐渐明显。
诊断标准
COPD的诊断主要根据症状、体征和肺功能检查。肺功能检 查是诊断COPD的金标准，通过检测气流受限的程度来确诊 。此外，影像学检查和生物学标志物也可用于辅助诊断和评 估病情。
营养支持与饮食护理
营养需求分析
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的 饮食计划，以满足患者的营养需求。
高蛋白、低脂肪饮食
鼓励患者摄入高蛋白、低脂肪的食物，以增 强机体免疫力。
多摄入新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 良患者的健康状况。
控制盐摄入量
减少盐的摄入有助于降低水肿和呼吸困难的 风险，应指点患者控制盐摄入量。
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（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
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THANKS
进行治疗。
胸部X光检查
02
定期进行胸部X光检查可以检测肺部是否存在异常，有助于早期Leabharlann 发现病变。坚持治疗
03
一旦确诊患有慢性阻塞性肺病，应坚持治疗，按医嘱服药，定
期进行复查。
05
并发症识别与处理策略
常见并发症类型及危害
呼吸衰竭
由于气流受限导致通气不足，引 起缺氧和二氧化碳潴留，严重时
危及生命。
肺心病
COPD早期胸片可无变化，以后可 出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性 改变，也可出现肺气肿改变。
胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查 ，高分辨率CT对有疑问病例的鉴别 诊断有一定意义。
03
治疗方案及原则
药物治疗
支气管舒张剂
通过松弛支气管平滑肌，缓解气 流受限，改善呼吸困难。常用药 物有β2受体激动剂、抗胆碱能药
临床表现与分型
症状
COPD的典型症状包括持续性咳嗽、咳痰和呼吸困难，尤其在活动时加重。
体征
COPD患者可出现胸廓形态改变（如桶状胸）、呼吸音减低和呼气延长等体征。
分型
根据气流受限的严重程度，COPD可分为轻度、中度和重度三种类型。不同类型的患者在症状、 体征和治疗方案上存在差异。
02
诊断方法及标准
康复训练方法和效果评估
康复训练方法
包括呼吸训练、运动训练、生活自理能力训练等。
效果评估
采用量表评估患者康复训练前后的生活质量、运动能力等指标。
家属参与和社会支持
家属参与
鼓励家属参与患者康复训练过程，提供情感支持和实际帮助。
社会支持
倡导社会对慢性阻塞性肺病患者的关注和理解，提供医疗、康复等资源支持。
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保持室内空气清新
保持室内空气流通，避免长时间处于 封闭、空气不流通的环境中。
适当运动
根据患者病情和身体状况，制定合适 的运动计划，如散步、太极拳等，以 增强身体素质和免疫力。
呼吸锻炼技巧指导
01
缩唇呼吸
通过缩唇呼气，增加气道阻力，从而减缓呼气速度，延长呼气时间，有
利于肺内残气排出。
02 03
腹式呼吸
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关，包括吸烟 、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这些因素导致气道和 肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和肺功能下降。
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
未来发展趋势预测及挑战应对
慢性阻塞性肺病的早期诊断 和干预策略
个性化治疗方案的制定和实 施
多学科合作在慢性阻塞性肺 病管理中的优势和实践
提高患者对疾病的认知和自 我管理能力
01
02
03
04
05
THANKS
分型
根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为多种类型，如慢性支气管炎型、肺 气肿型等。不同类型的COPD在症状表现、治疗方法和预后方面存在一定差异。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息 、胸闷等呼吸道症状。
观察患者的呼吸频率、深度、节律等呼 吸状况。
了解患者的吸烟史、职业史、家族史等 相关危险因素。
慢性阻塞性肺病ppt课件
目录
• 慢性阻塞性肺病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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7
肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺 气肿等。
如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出 现气流受阻且不完全可逆时，则诊断 COPD。
8
支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以 发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺 气肿重叠存在时，也可视为COPD。
肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润， COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增 厚。
21
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
24
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中 度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD
25
COPD的临床表现
一、症状 起病缓慢、病程较长。
1、慢性咳嗽：常晨起明显； 2、咳痰：合并感染时为脓痰； 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状，是
❖运动时肺动态充气过度
22
病理生理
气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病 理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍
通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼
吸衰竭
23
合并症
心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁
肺动脉高压和右心增大 的X线征：
• 肺动脉圆锥膨隆 • 肺门血管影扩大 • 右下肺动脉增宽等
32
动脉血气分析检查
早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 病情进展：低氧血症、高碳酸血症
COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。
2
COPD严重危害健康
常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17%
50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3%
28
COPD影像学
主要 X 线征：肺过度充气
•肺 容 积 增 加 ， 胸 腔 前 后 径 增 大，肋骨走向变平，肺野透亮 度增高 •横膈位置低平,心脏悬垂狭长, 肺门血管纹理呈残根状 •肺 野 外 周 血 管 纹 理 纤 细 稀 少 等
30
肺气肿和肺大泡形成
31
COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病
损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多
15
二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染
16
四、感染：COPD发生发展的重要因素之一
病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及 葡萄球菌
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）
1
关于COPD的事实
COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心 脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡 原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升
在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD.
5
COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘
6
COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如
每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据 （如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。
20 20
中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。
周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过 程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固 定的气道阻塞。
肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等
17
有毒颗粒和气体
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 抗蛋白水解酶
氧化应激
蛋白水解酶
COPD 病理学
修复机制
18
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
19 19
COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
最重要的症状。 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等
26
二、体征
1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。
27
实验室及特殊检查
一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等
哮喘-慢阻肺重叠综合征
9
当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持 续气流受限时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则 不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有 的慢性支气管炎都会发展成COPD。
10
病因和发病机制
一、吸烟：重要的发病因素。 20%吸烟者最终发展为COPD
3
COPD定义
COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其 特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性 炎症反应的增加。COPD主要累及肺部，但也可 以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾 病的严重性相关。
4
全身效应
全身效应
全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 – 无力 – 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松
肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺 气肿等。
如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出 现气流受阻且不完全可逆时，则诊断 COPD。
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支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以 发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺 气肿重叠存在时，也可视为COPD。
肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润， COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增 厚。
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COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
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COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中 度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD
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COPD的临床表现
一、症状 起病缓慢、病程较长。
1、慢性咳嗽：常晨起明显； 2、咳痰：合并感染时为脓痰； 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状，是
❖运动时肺动态充气过度
22
病理生理
气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病 理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍
通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼
吸衰竭
23
合并症
心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁
肺动脉高压和右心增大 的X线征：
• 肺动脉圆锥膨隆 • 肺门血管影扩大 • 右下肺动脉增宽等
32
动脉血气分析检查
早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 病情进展：低氧血症、高碳酸血症
COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。
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COPD严重危害健康
常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17%
50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3%
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COPD影像学
主要 X 线征：肺过度充气
•肺 容 积 增 加 ， 胸 腔 前 后 径 增 大，肋骨走向变平，肺野透亮 度增高 •横膈位置低平,心脏悬垂狭长, 肺门血管纹理呈残根状 •肺 野 外 周 血 管 纹 理 纤 细 稀 少 等
30
肺气肿和肺大泡形成
31
COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病
损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多
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二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染
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四、感染：COPD发生发展的重要因素之一
病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及 葡萄球菌
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）
1
关于COPD的事实
COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心 脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡 原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升
在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD.
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COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘
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COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如
每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据 （如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。
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中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。
周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过 程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固 定的气道阻塞。
肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等
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有毒颗粒和气体
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 抗蛋白水解酶
氧化应激
蛋白水解酶
COPD 病理学
修复机制
18
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
19 19
COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
最重要的症状。 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等
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二、体征
1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。
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实验室及特殊检查
一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等
哮喘-慢阻肺重叠综合征
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当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持 续气流受限时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则 不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有 的慢性支气管炎都会发展成COPD。
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病因和发病机制
一、吸烟：重要的发病因素。 20%吸烟者最终发展为COPD
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COPD定义
COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其 特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性 炎症反应的增加。COPD主要累及肺部，但也可 以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾 病的严重性相关。
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全身效应
全身效应
全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 – 无力 – 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松