慢性阻塞性肺疾病课件PPT课件
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慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）
1
关于COPD的事实
COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心 脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡 原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升
在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD.
7
肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺 气肿等。
如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出 现气流受阻且不完全可逆时，则诊断 COPD。
8
支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以 发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺 气肿重叠存在时，也可视为COPD。
28
COPD影像学
主要 X 线征：肺过度充气
•肺 容 积 增 加 ， 胸 腔 前 后 径 增 大，肋骨走向变平，肺野透亮 度增高 •横膈位置低平,心脏悬垂狭长, 肺门血管纹理呈残根状 •肺 野 外 周 血 管 纹 理 纤 细 稀 少 等
30
肺气肿和肺大泡形成
31
COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等
17
有毒颗粒和气体
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 抗蛋白水解酶
氧化应激
蛋白水解酶
COPD 病理学
修复机制
18
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
19 19
COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
24
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中 度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD
25
COPD的临床表现
一、症状 起病缓慢、病程较长。
1、慢性咳嗽：常晨起明显； 2、咳痰：合并感染时为脓痰； 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状，是
20 20
中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。
周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过 程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固 定的气道阻塞。
肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。
损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多
15
二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染
16
四、感染：COPD发生发展的重要因素之一
病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及 葡萄球菌
COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。
2
COPD严重危害健康
常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17%
50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3%
肺动脉高压和右心增大 的X线征：
• 肺动脉圆锥膨隆 • 肺门血管影扩大 • 右下肺动脉增宽等
32
动脉血气分析检查
早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 病情进展：低氧血症、高碳酸血症
5
COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘
6
COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如
每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据 （如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。
3
COPD定义
COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其 特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性 炎症反应的增加。COPD主要累及肺部，但也可 以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾 病的严重性相关。
4
全身效应
全身效应
全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 – 无力 – 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松
❖运动时肺动态充气过度
22
病理生理
气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病 理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍
通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼
吸衰竭
23
合பைடு நூலகம்症
心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁
肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润， COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增 厚。
21
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
哮喘-慢阻肺重叠综合征
9
当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持 续气流受限时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则 不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有 的慢性支气管炎都会发展成COPD。
10
病因和发病机制
一、吸烟：重要的发病因素。 20%吸烟者最终发展为COPD
最重要的症状。 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等
26
二、体征
1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。
27
实验室及特殊检查
一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等
Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）
1
关于COPD的事实
COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心 脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡 原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升
在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD.
7
肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺 气肿等。
如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出 现气流受阻且不完全可逆时，则诊断 COPD。
8
支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以 发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺 气肿重叠存在时，也可视为COPD。
28
COPD影像学
主要 X 线征：肺过度充气
•肺 容 积 增 加 ， 胸 腔 前 后 径 增 大，肋骨走向变平，肺野透亮 度增高 •横膈位置低平,心脏悬垂狭长, 肺门血管纹理呈残根状 •肺 野 外 周 血 管 纹 理 纤 细 稀 少 等
30
肺气肿和肺大泡形成
31
COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等
17
有毒颗粒和气体
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 抗蛋白水解酶
氧化应激
蛋白水解酶
COPD 病理学
修复机制
18
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
19 19
COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
24
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中 度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD
25
COPD的临床表现
一、症状 起病缓慢、病程较长。
1、慢性咳嗽：常晨起明显； 2、咳痰：合并感染时为脓痰； 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状，是
20 20
中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。
周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过 程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固 定的气道阻塞。
肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。
损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多
15
二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染
16
四、感染：COPD发生发展的重要因素之一
病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及 葡萄球菌
COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。
2
COPD严重危害健康
常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17%
50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3%
肺动脉高压和右心增大 的X线征：
• 肺动脉圆锥膨隆 • 肺门血管影扩大 • 右下肺动脉增宽等
32
动脉血气分析检查
早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 病情进展：低氧血症、高碳酸血症
5
COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘
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COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如
每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据 （如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。
3
COPD定义
COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其 特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性 炎症反应的增加。COPD主要累及肺部，但也可 以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾 病的严重性相关。
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全身效应
全身效应
全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 – 无力 – 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松
❖运动时肺动态充气过度
22
病理生理
气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病 理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍
通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼
吸衰竭
23
合பைடு நூலகம்症
心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁
肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润， COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增 厚。
21
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
哮喘-慢阻肺重叠综合征
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当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持 续气流受限时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则 不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有 的慢性支气管炎都会发展成COPD。
10
病因和发病机制
一、吸烟：重要的发病因素。 20%吸烟者最终发展为COPD
最重要的症状。 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等
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二、体征
1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。
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实验室及特殊检查
一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等