肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质
得肺泡的液体分子之间的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面张力，
表面张力指的是液气界面上，液体有尽可能缩小表面积的力，就是表面张力。

就像露珠，是圆球形的，因为在液气界面，水滴要尽可能缩小表面积，就缩成了一个球形。

肺泡里，有氧气或者二氧化碳，同时有一些稀薄的液体层，这样就构成了液气界面，肺泡里的液体尽力缩小表面积，也就是产生了肺泡表面张力，这个合力是指向肺泡中央的，是使肺泡缩小的力量。

生理意义
（1）降低肺泡表面张力；
（2）增加肺的顺应性；
（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；
（4）防止肺不张；
（5）防止肺水肿；
相关疾病
肺泡表面张力增加所致。

实验研究发现，大鼠40％Ⅲ度烧伤后6h，即出现肺泡表面活性物质结构损伤和成份异常，表现为肺泡表面活性物质层失去连续性、聚集成块，有的肺泡Ⅱ型上皮细胞崩解坏死、脱落进入肺泡腔；支气管灌洗液和全肺血浆中表面活性物质的主要活性成份双饱和卵磷脂占总磷脂的比例下降。

随着烧伤后时间的延长，肺泡表面活性物质的损伤呈进行性加重。

烧伤后肺泡表面活性物质的减少，不仅由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损导致合成减少，过度换气还可使肺泡表面活性物质消耗增多。

研究还发现，烧伤后动物的血浆能显著抑制肺灌洗液降低表面张力的活性，因而认为烧伤后肺血管通透性增加，血浆成份漏出到肺泡腔内，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破坏表面活性物质中的磷脂和脱辅基蛋白。

血浆中的磷脂可乳化肺泡表面活性物质，钙盐可与表面活性物质形成不溶性的钙皂，游离脂肪酸则对表面活性物质有直接抑制作用，这些均导致肺泡表面活性物质失活。

肺泡表面活性物质的减少或失活，可使肺泡表面张力增加而引起肺不张；肺泡表面张力增加，还能吸引毛细血管内液体进入间质和肺泡，促进肺水肿的发生和发展。

（2）呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。

多发生于早产儿，临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。

椐报道早产儿发生率为10%~16%，胎龄<28周者发生率高达60%~80%，是早产儿围生期死亡的重要原因。

应用外源性PS治疗NRDS已有20余年，疗效满意，而目前对于PS用于预防NRDS尚处于起步阶段。